Технику паровых ингаляций с эфирными маслами в домашних условиях

• Название: Технику паровых ингаляций с эфирными маслами в домашних условиях
• Дата: 04.07.2019
• Размер: 0.86 Mb.
• Имя файла: vnutrennie_bolezni_ekzamen_vse_vmeste.doc
• Тип: Документы; #83641
• страница: 34 из 39

Бронхиальная астма — хроническое воспалитель­ное заболевание дыхательных путей, сопровождающе­еся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхи­альной проходимости разной степени и длительности.

Этиология. Наследственность и контакт с аллергенами — наиболее существенные фак­торы риска. Провокаторы (триггеры): инфекции дыхательных путей (прежде всего ОРВИ), приём β-адреноблокаторов, воздушные поллютанты, холод­ный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных «аспириновой» бронхиальной астмой, психологические, экологи­ческие и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания.

Патогенез. В основе - хроническое воспаление => формирование гиперреактивности бронхов (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам. => воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие тригге­ров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, Пг, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхатель­ных путей, гиперсекрецией слизи, отёком слизистой оболочки. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыха­тельных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, сти­мулировать афферентные нервные окончания.

Механизм развития атопической бронхиальной астмы: взаимодействие антиген (Аг) – IgE => активация фосфолипазы А₂ => из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидоновая кислота => под действием ЦОГ обра­зуются Пг (Е2, D2, F2а), тромбоксан А2, простациклин, а под действием липооксигеназы — лейкотриены С4, D4, Е4, через специфические ре­цепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей.

Клиническая картина. В межприступный период клинические проявления болезни могут отсутствовать. Наиболее характерны - эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке. В анамнезе - наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров, а также сезонная вариабель­ность симптомов и наличие аллергических заболеваний у больного и его род­ственников. При обострении - приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, пре­рывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной ды­хательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушива­емые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжёлом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперёд, опираясь руками на колени (или спинку кровати, край стола). При развитии эмфиземы лёгких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). Наиболее часто выслушивают сухие хрипы. Характерно удли­нение фазы выдоха.

Диагностика. ОАК – эозинофилия, при обострении - лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Мокрота - большое количе­ство эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена. ПИКФЛОУМЕТРИЯ позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эф­фективность лечения и провести его коррекцию. ИССЛЕДОВАНИЕ ФВД - значительное увеличение ОФВ₁ более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% от должных величин после ин­галяции β₂-адреностимуляторов короткого действия (сальбутамол, беротек). Исследование газового состава крови на поздних стадиях заболевания выявляет гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ - повышенная воздушность лёгких, иногда — быстро проходящие инфильтраты. БРОНХОСКОПИЯ - проводят для исключения каких-либо других причин обструк­ции бронхов. ЭКГпри тяжёлом течении и выявляет перегрузку или гипертрофию правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Хиса. Характерна также синусовая тахикардия, умень­шающаяся в межприступный период.

Лечение. Основная цель терапии — поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность. Противовоспалительные противоастматические препараты (базисная терапия) • Глюкокортикоиды - ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон, будесонид, флунизолид, флутиказон, триамцинолон), оказывают местное противовоспалительное действие и практи­чески не дают системных побочных эффектов; - системные глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, триам­цинолон, дексаметазон, бетаметазон) при тяжёлом течении в минимальных дозах или, если возможно, через день (альтернирующая схема). • Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота и недокромил) действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; подавляют немедленную и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аг, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании хо­лодного воздуха или при физической нагрузке. При длительном приёме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длитель­ность приступов бронхоспазма. Эти препараты не применяют для лечения приступа бронхиальной астмы. • Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - уменьшают потребность в β₂-адреномиметиках короткого действия, эффективны для профилактики приступов бронхоспазма. Бронхорасширяющие препараты - β₂ -Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вводят ингаляционно и считают средством выбора для купирования приступов бронхиальной астмы. - β₂ - Адреномиметики длительного действия (формотерол, салметерол). Препараты вызывают расширение бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, а также ингибируют высво­бождение веществ, обусловливающих бронхоспазм. - М-холиноблокаторы (ипратропия бромид)
5. Хронический гастрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Хронический гастрит — длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда мор­фологических изменений слизистой оболочки желуд­ка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций, сказывающихся в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Классификация. По этиологии: микробный (Helicobacterpyloriи др.), немикробный (аутоиммунный, алкогольный, пострезекционный, обусловленный воздействием НПВС, химических агентов) и неизвестные факторы, в том числе микроорганизмы. По типу: неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный), атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с витамин В12-дефицитной анемией), особые формы (химический, радиационный, лимфоцитарный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетриё), гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные). По локализации: антральный, гастрит тела желудка, пангастрит.

Этиология и патогенез. В развитии хронического неатрофического гастрита Helicobacter pylori - основная причина, вырабатывает уреазу и каталазу => уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке => повышается рН непосредственного окружения микроба и защищает Helicobacter pyloriот бактерицидного действия кислой среды желудка; подавляет некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз. Основная роль в развитии хронического атрофического гастрита принадлежит аутоиммунным механизмам. Выработка аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка => их гибель, атрофия фундальных желёз и ахлоргидрии. Химический (реактивный) гастрит - связан с попаданием в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатических ферментов, жёлчных кислот и их солей, лизолецитина), повреждающего слизистую оболочку желудка. В последней повышается содержание гистамина (из-за защелачивания желудочного со­держимого) =>отёк и нарушение кровотока в слизистой оболочке с развитием кровоизлияний и эрозий. При длительном приёме НПВС - угнетение синтеза Пг => снижение синтеза защитных мукополисахаридов, нарушение репаративных процессов в слизистой оболочке => возникновение множественных язвенных изменений.

Клиническая картина. Хронический неатрофический гастрит - в молодом возрасте. Болевой синдром - боли в надчревной и околопупочной области, возникаю­щие натощак, острые схваткообразные или ноющие неинтенсивные; иногда после еды, не имеют сезонного характера, при погрешностях в диете и стихают при её соблюдении. Диспепсический синдром - изжога, отрыжка кислым, реже тош­нота и рвота желудочным содержимым кислой реакции. Атрофический гастрит - в среднем и пожилом возрасте, ощущение тяжести в надчревной обла­сти после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту. Аппетит снижен. Возможны метеоризм, неустойчивый стул. Химический (реактивный) гастрит - боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение, похудание. Гигантский гипертрофический гастрит - боли в надчревной области различной ин­тенсивности, чаще ноющие, после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке. Возможны рвота и диарея. Аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии. Потеря массы тела до 10—20 кг. Возможны желудочные кровотечения из-за эрозий.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Рентгенологическое исследованиепозволяет исключить язвы, рак, полипоз и другие заболевания желудка. При гигантском гипертрофическом гастрите склад­ки слизистой оболочки резко утолщены на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика. ФЭГДС - обследование слизистой желудка и двенадцатиперст­ной кишки, взятие биопсийного материала (по два из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка). Неатрофический (поверхностный) - слизистая блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, возможны кро­воизлияния в слизистую оболочку. Атрофический - слизистая истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен. Химический (реактивный) - привратник зияет, слизистая желудка гиперемирована, отёчна. В желудке значительное количество жёлчи. Гигантский гипертрофический - гигантские складки, большое количество слизи; слизистая легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния. Исследование секреторной функции желудка - фракционное желудочное зондирование или интрагастральная рН-метрия с применением парентеральных раздражителей (гистамин, пентагастрин). AT, вырабатываемые в ответ на инфи­цирование Н. pylori, можно обнаружить в сыворотке и плазме крови.

Лечение

ДИЕТОТЕРАПИЯ. Питание должно быть дробным (5—6 раз в сутки), пища — не горячей, исключают продукты и блюда, раздражаю­щие слизистую оболочку желудка. Диету назначают на период обострения болезни.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Хронический неатрофический гастрит. Эрадикация Helicobacter pylori- антибактериальные препараты и ингибиторы секреции соляной кислоты. Антисекреторная терапия: 1) антациды (алюминия фосфат, алюминиево-магниевые антациды (алгедрат + магния гидроксид, гидроталцит), алюминиево-магниевые препараты с добавлением алгината (топалкан); 2) неселективные м-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, метацин); 3) селективные м-холиноблокаторы (пирензепин) избирательно блокируют рецепторы фундальных желёз слизистой оболочки желудка; 4) блокаторы Н₂ -рецепторов гистамина (ранитидин (150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно) и фамотидин (20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно); 5) блокаторы Н+, К+-АТФазы (блокаторы «протонного насоса») - омепразол, лансопразол, пантопразол. Назначают по 20 мг 2 раза в сутки или по 40 мг на ночь. Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку: - сукральфат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание Пг в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Препарат назначают по 1 г 4 раза в сутки; висмута трикалия дицитрат + угнетает Helicobacter pylori. Препарат назначают по 0,24 г 2 раза в сутки. Хронический атрофический гастрит – при обострении. Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка(натураль­ный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидин-пепсин). Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудоч­ной железы(холензим, мезим форте, панзинорм форте, панкреатин). Фитотерапия - растительные средства, оказывающие проти­вовоспалительное действие: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы внутрь по 1/3—1/4 стакана 3—4 раза в сутки до еды в течение 3—4 нед. Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота, солкосерил, рибоксин, витамины В_ь В₂, фолиевая кислота. Химический (реактивный) гастрит - нормализация моторики ЖКТ и связывание жёлч­ных кислот. Предотвращение заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки - блокаторы дофаминовых рецепторов (метоклопрамид и домперидон по 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды в течение 2—3 нед) и цизаприд в той же дозе. Нейтрализация жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, — холестирамин в дозе 4—6 г/сут. Защита слизистой оболочки от жёлчных кислот — антациды. Гигантский гипертрофический гастрит - диета высококалорийная, богатая белка­ми (150—200 г/сут), м-холиноблокаторы, блокаторы Н₂-рецепторов гистамина или ингибиторы «протонного насоса».
6. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое рецидивирующее заболевание, характерный признак которого в период обострения — образование язв слизистой оболочки желудка и двенад­цатиперстной кишки.

Этиология и патогенез. Основную роль играет Helicobacter pylori.Среди других причин - алиментарные погрешности (нарушение питания: длительное употребление грубой пищи, еда всухо­мятку, длительные перерывы между приёмами пищи), стрессовый фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение ак­тивности защитных факторов, наличие вредных привычек, наследственные факторы. В основе патогенеза - нарушение динамического равно­весия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.

Клиническая картина. Основной симптом — боли, имеют чёткий ритм возникновения, связь с приёмом пищи, периодичность. Ранние боли - через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются в течение 1,5-2 ч, уменьшаются и исче­зают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку (при язвах тела желудка). При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов возникают сразу после приёма пищи. Поздние боли - через 1,5-2 ч после приёма пищи, постепенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Они характер­ны для язв пилорического отдела желудка и луковицы 12-перст­ной кишки. «Голодные» (ночные) боли - через 2,5-4 ч после еды и исчеза­ют после очередного приёма пищи (язвах 12-перстной кишки и пилорического отдела желудка). Сочетание ранних и поздних болей наблюдают у больных с сочетанными или множественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика включает обнаружение язвенного дефекта, выявление Н. pylori, исследование секреторной функции желудка. Обнаружить язвенный дефект можно рентгенологическим или эндоскопи­ческим методом. Рентгенологическое обследование - прямой симптом («ниша») - тень контрастной массы, запол­нившей язвенный кратер. К косвенным признакам - наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы и регионарный спазм. В желудке и луковице спазм обычно возникает на уровне язвы, но на противоположной стороне. Образуется втяжение контура стенки органа с ровными очер­таниями - симптом «указывающего перста». ФЭГДС - дно язвы покрыто фибринозным налётом и окрашено чаще в жёлтый цвет. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована, отёчна. Края язвы обычно высокие, ровные, вокруг язвы имеется воспалительный вал. Исследование секреторной функции желудка - фракционное желудочное зондирование или интрагастральная рН-метрия.