Технику паровых ингаляций с эфирными маслами в домашних условиях

• Название: Технику паровых ингаляций с эфирными маслами в домашних условиях
• Дата: 04.07.2019
• Размер: 0.86 Mb.
• Имя файла: vnutrennie_bolezni_ekzamen_vse_vmeste.doc
• Тип: Документы; #83641
• страница: 39 из 39

ОРЛ – постинфекционное осложнение стрептококкового фарингита, представляет собой системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердце, развивается у молодых людей с наследственной предрасположенностью.

Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А (pyogenes). Заболеваемость составляет 0,03 на 1000 человек населения. Есть ревматогенные штаммы, которые и вызывают ОРЛ.

Патогенез: в настоящее время доминирует теория молекулярной мимикрии: суть в том, что на поверхности стрептококка имеется М-протеин, который имеет сходство со структурой тканей человека (эндокард, синовиальные оболочки суставов, сарколемма, сосудистые стенки), т.е. они имеют общие антигенные детерминанты. Когда стрептококк попадает в организм, на него начинают вырабатываться антитела, которые оказываются антителами к собственным тканям (комплементарны). Эти антитела начинают оседать на клапанах, миокарде, перикарде, вызывая кардиты, на синовиальных оболочках суставов – артриты, в мелких сосудах кожи – кольцевидная эритема и ревматические узелки, в стенке церебральных сосудов – хорея, на брюшине – абдоминальный синдром. Ревматогенные штаммы – серологические варианты М1, М3, М5, М19, М24. β-гемолитический стрептококк – суперантиген – приводит к образованию антител к другим компонентам стрептококка (стрептолизину О, стрептокиназе, стрептогиалуронидазе). Также приводит к образованию медиаторов воспаления – ИЛ 12, ФНОα, неоптивин, которые участвуют в формировании системного воспалительного ответа.

Клиника: у больных есть стрептококковая инфекция (фарингит, ангина, скарлатина). Через 2 недели после перенесенной инфекции начинают развиваться клинические проявления. Сначала общие симптомы: лихорадка в зависимости от возраста. Первая атака случается в возрасте 5-15 лет: чем моложе, тем выше температура тела. У детей может быть гектическая температура, у подростков – субфебрильная; слабость, потливость. Прибавляются поражения органов: 1) поражение сердца – кардит – встречается от 20%, если с другими проявлениями – 85%. Суть ревматической лихорадки – вальвулит – створки отечные, плохо смыкаются. Скудная клиника: повышенная температура, слабость, потливость, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Объективно: все в норме, кроме сердца. Границы в пределах нормы, но будут признаки несмыкания клапанов – на верхушке мягкий дующий систолический шум, иррадиирующий в подмышечную область, усиливается в положении лежа на боку. Поначалу он нежный + диастолический шум на верхушке (если поражен митральный клапан). Если аортальный – протодиастолический шум в точке Боткина-Эрба. 2) Миокардит – если к вальвулиту присоединяется, то будет более тяжелая СН: одышка при небольшой физической нагрузке. Если миокардит диффузный – одышка в покое; признаки застоя в легких - влажные хрипы, крепитация. При тяжелом диффузном миокардите – тяжелая ПЖ недостаточность (отеки нижних конечностей, набухание шейных вен). Аускультация – ритм галопа на верхушке. 3) Перикардит – при ОРЛ чаще фибринозный, но может быть и экссудативный – боли в области сердца. Если фибринозный, то СН мало выражена; при этом аускультативно над областью абсолютной сердечной тупости – систолический и диастолический шум, скребущий и усиливающийся при нажатии стетоскопом. Если экссудативный – симптомы СН выражены сильнее – отеки на ногах, одышка, гепатомегалия, расширение границ сердца в обе стороны. Аускультативно - глухость тонов сердца в зависимости от объема жидкости в перикарде. 4) Чаще встречается панкардит – поражение всех слоев. Самым тяжелым будет вальвулит. Исход кардита – без лечения – порок сердца. 5) Поражение суставов: 5а) ревматоидный полиартрит – поражение крупных суставов, преимущественно коленный, лучезапястный, локтевой, плечевой. Поражаются обычно несколько суставов. Каждый пораженный сустав увеличивается в объеме, гиперемированный, болезненный при движении – ограничение движения в суставе. Особенности – носит мигрирующий, летучий характер. Деформацию не оставляет. 5б) ревматическая полиартралгия – болят все суставы, но объективно изменений нет. Более легкая форма. Поражение суставов в целом – в 75%, изолированно – в 15%. 6) Малая хорея - чаще у девочек до 15 лет. Особенность в том, что развивается через 2-3 месяца после перенесенной инфекции (поздно!). В клинике: сочетание гиперкинезов + мышечная гипотония + эмоциональная лабильность. Это мелкие подергивания мышечной мускулатуры, которая проходит во сне; это подергивание кончиков пальцев, нарушение походки, это все сочетается с выраженной мышечной гипотонией. Проходит, как правило, бесследно. 7) Кольцевидная эритема – ревматические высыпания в виде колец, которые имеют ровные края на конечностях, груди, спине, но не на лице. Провоцируются теплом. Нестойкие (несколько дней) и исчезают. 8) Ревматические узелки – размером с горошину, безболезненные, не спаяны с кожей, локализуются вокруг суставов, на фоне лечения рассасываются. 9) Абдоминальный синдром – только у детей и является проявлением асептического перитонита. характеризуется проявлением клинического острого живота с «+» симптомом Щеткина-Блюмберга. Может быть диспепсия. Не подлежит оперативному лечению.

Диагноз (диагностические критерии ОРЛ): - Джонс, в 1944 г. , в настоящее время перерабатываются ВОЗ: 1) большие – кардит, полиартрит, малая хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки; 2) малые – полиартралгии, удлинение интервала P-Q на ЭКГ (АВ-блокада), повышение белков острой фазы (СОЭ и СРБ). К этим большим и малым критериям имеются дополнения перенесенной инфекции в виде бактериального посева смыва из зева или повышенный титр антистрептококковых антител. Достоверный диагноз ставится при наличии 2 больших критериев + свидетельство перенесенной стрептококковой инфекции или 1 большой признак + 2 маленьких + перенесенная стрептококковая инфекция.

Этими критериями сложно пользоваться, когда имеется хорея (поздний срок). Пациент обращается поздно (вялотекущая атака).

Лабораторная и инструментальная диагностика ОРЛ: 1) выявление стрептококка гр.А – бак. посев смыва из зева (не меньше 4 дней - долго), экспресс-диагностика может определить антистрептолизин О, когда стрептококк не обнаруживается. 2) острофазовые показатели воспаления: ОАК – небольшой лейкоцитоз, повышение СОЭ, СРБ, фибриногена, диспротеинемия с повышением фракций α2- и γ – глобулина, повышенный титр циркулирующих иммунных комплексов. 3) Эхо-КГ – признаки вальвулита (утолщение створок клапана, лохматость эхо-сигналов, несмыкание), доплерография – митральная или аортальная регургитация. При миокардите – расширение полости ЛЖ и ЛП, снижение сердечного выброса. При фибринозном перикардите – фибринозные наложения на перикарде. При экссудативном перикардите- расширение полости перикарда. 4) ЭКГ – удлинение интервала P-Q, уплощение зубца Т. Диффузный миокардит – снижение амплитуды зубца R во всех отведениях. 5) Рентгенография ОГК – если подозрение на наличие признаков застоя в легких и редко - ревматический пневмонит или плеврит. Эхо-КГ – основной, остальные – вспомогательные методы.

Лечение: 1) Элиминация стрептококка 2) Противовоспалительная терапия 3) Лечение органных поражений 1) Элиминация стрептококка – антибиотики – бензилпенициллин, амоксициллин, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон). 2) Противовоспалительная терапия а) НПВС: диклофенак Na, мелоксикам, нимесулид б) стероидные противовоспалительные препараты – ГКС (преднизолон, дексаметазон). Показания к назначению преднизолона: средний или тяжелый кардит, хорея, абдоминальный синдром. Продолжительность противовоспалительной терапии не менее 2 мес. 3) Лечение органных поражений: - если СН – β-адреноблокаторы, диуретики, иАПФ, - если хорея – ГКС + седативные препараты (реланиум) + препараты, улучшающие мозговой кровоток (актовегин, кавинтон).

Профилактика ОРЛ: 1) лечение любой стрептококковой инфекции антибиотиками 2) профилактика повторной атаки ревматической лихорадки, назначение пролонгированных пенициллинов. 3) санация полости рта.
21. Митральные пороки сердца: этиология, гемодинамика, клиника, диагностика, лечение.

Митральный стеноз – сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

Этиология и патоморфология. 1) ревматическая лихорадка → сращение створок митрального клапана по линии их смыкания или укорочение сухожильных хорд. Створки фиброзно утолщаются, а при длительном существовании порока в ткани клапана откладываются соли кальция, что приводит к ригидности и тугоподвижности его. 2) дегенеративная кальцификация АВ-кольца 3) ИЭ→ спаечный процесс в области комиссур митрального клапана на фоне воспаления. 4) хронический вальвулит при СКВ, амилоидозе. 5) миксома ЛП, пролабирующая в диастолу в полость ЛЖ и вызывающая обструкцию приносящего тракта. 6) относительный митральный стеноз развивается при тяжелой аортальной недостаточности.

Гемодинамика. Митральный стеноз => ↑ давления в ЛП => ретроградное ↑ давление в легочных венах и капиллярах (пассивная легочная гипертензия) (выше 30 мм.рт.ст – отек легких) => 1) раздражение барорецепторов → рефлекс Китаева → длительный спазм артериол → гиперплазия гладкомышечного слоя артериол и сужение их просвета → склероз легочных сосудов; 2) пропотевание жидкой части крови в интерстиций и альвеолы → гидроторакс; 3) повышение постнагрузки на ПЖ → гипертрофия и дилятация ПЖ → повышение конечного диастолического объема ЛЖ →застой в БКК; 4) застой в слизистой оболочке бронхов → отек и сужение воздухоносных путей → кашель с мокротой; 5) образование тромбов в ЛП → ТЭ в БКК.

Клиника. Жалобы возникают при значительном повышении градиента давления между ЛП и ЛЖ и нарастании легочной гипертензии. Одышка при физической нагрузке, удушье, кровохарканье, повышенная утомляемость, охриплость голоса (симптом Ортнера – при сдавлении возвратного гортанного нерва увеличенным ЛП), сердцебиение, боль в грудной клетке, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, при ПЖ- недостаточности – отеки, асцит. Осмотр: - митральное лицо; – синюшность губ и яркий румянец щек; - пульсация в III-IV межреберье слева от грудины, пульсация в эпигастральной области, усиливающаяся на высоте вдоха; - при возникновении стеноза в детском возрасте: отставание в физическом развитии и развитие сердечного горба; - отеки, набухание шейных вен, акроцианоз.Пальпация: - диастолическое дрожание в области верхушечного толчка («кошачье мурлыканье»); - печень увеличена; - симптом «2-х молоточков» - усиленный I тон на верхушке и усиленный II тон во II межреберье слева от грудины; - мягкий и малый пульс, аритмичность пульса. Аускультация: - на верхушке – громкий, хлопающий I тон; - вслед за II тоном выслушивается щелчок открытия митрального клапана. Чем короче интервал между II тоном и щелчком, тем тяжелее стеноз; - хлопающий, громкий I тон, II тон и щелчок открытия митрального клапана создают 3-х-компонентный ритм «перепела», - при наличии легочной гипертензии выслушивается акцент II тона над легочной артерией; - диастолический шум на верхушке, усиливающийся в положении на левом боку, на выдохе и после физической нагрузки; - при тяжелой легочной гипертензии устье легочной артерии растягивается и появляется мягкий, дующий диастолический шум (Грехема - Стилла) недостаточности клапана легочной артерии; - при дилятации ПЖ – систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности

Осложнения митрального стеноза: тромбоз ЛП, кровохарканье, ТЭЛА, острый отек легких, мерцательная аритмия, инфекции дыхательных путей, ИЭ

Лабораторная и инструментальная диагностика: 1) ЭКГ: - дилятация и гипертрофия ЛП: зубец Р широкий, двугорбый в отведениях I, II, aVL,V5, V6; - гипертрофия и дилятация ПЖ: высокий зубец R в V1, V2 (более 7 мм), глубокий S в V5, V6; - мерцательная аритмия – волны f ; 2) Рентгенография: - митральная конфигурация сердца; - усиление легочного рисунка, расширение корней легких; - Б-линии Керли (горизонтальные линейные тени в нижних отделах легких, обусловленные утолщением междольковых перегородок из-за скопления жидкости: признак легочной гипертензии); - в прямой проекции обнаруживают выбухание ушка ЛП и ствол легочной артерии; 3) ЭхоКГ: - утолщение створки; - дилятация ЛП и наличие в нем тромбов; - П-образная форма кривой колебания передней створки митрального клапана, конкордантное смещение задней створки; - повышение скорости трансмитрального диастолического потока; - дилятация ЛП и правых камер сердца; - ускоренный турбулентный поток через митральный клапан; - тромбы предсердий;

Лечение: - если причина ОРЛ – антибиотики пенициллинового ряда, НПВС, ГКС. - терапевтическое лечение заключается в устранении симптомов: а) ХСН – периферические вазодилятаторы, диуретики, иАПФ б) мерцательной аритмии – антиаритмические препараты (новокаинамид, кордарон) или электрическая кардиоверсия в) ТЭ – антикоагулянты - хирургическое лечение – комиссуротомия.

Митральная недостаточность – это неполное смыкание створок митрального клапана в систолу желудочков.

Этиология и патоморфология: 1.Ревматическая лихорадка:фиброз, сморщивание и укорочение створок и хорд. 2. пролапс митрального клапана, например при синдроме Марфана 3. Миксоматозная дегенерация 4. ИЭ 5. Кальцификация митрального кольца 6. СКВ, ревматоидный артрит и анкилозирующий спондилит 7. Врожденная патология в виде расщепления одной из створок 8. Поствальвулопластическая митральная регургитация 9. ИМ с отрывом или дисфункцией папиллярной мышцы. 10. Гипертрофическая кардиомиопатия.

Клиническая картина. Клинические проявления недостаточности митрального клапана зависят от степени регургитации, скорости и причины ее развития, а также от функционального состояния ЛЖ и ЛП. Жалобы: В период компенсации больные жалоб не предъявляют. При ↓ СВ и развитии легочной гипертензии появляется одышка, утомляемость, застой в легких, кровохарканье, отек легких и кардиогенный шок. Осмотр: при невыраженной недостаточности внешних проявлений нет. Если порок развился в детстве можно увидеть сердечный горб. При высокой легочной гипертензии может быть цианоз губ. Перкуссия: расширение границ относительной сердечной тупости влево. Пальпация: - верхушечный толчок смещен влево и вниз, - систолическое дрожание на верхушке сердца. Аускультация: -дующий систолический шум на верхушке, который иррадиирует в левую подмышечную область, -I тон ослаблен, - протодиастолический шум относительного митрального стеноза (шум Кумбса). - патологический III тон, возникающий при внезапном натяжении сосочковых мышц, сухожильных нитей и створок. -I ослабленный тон +II тон +III тон формируют трехкратный ритм галопа. - акцент или расщепление II тона над легочной артерией, при легочной гипертензии, - систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана. При развитии ПМ недостаточности появляются отеки на ногах, асцит, акроцианоз, гепатомегалия и набухают шейные вены. Появляется сердечный толчок, эпигастральная пульсация.

Осложнения ПМК: - митральная регургитация, - нарушение ритма, - тромбозы, - ИЭ, - внезапная смерть.

Гемодинамика: Митральная недостаточность → регургитация крови в ЛП →в диастолу этот увеличенный объем крови попадает в ЛЖ → ↑ диастолического объема и давления в ЛЖ → регургитация в ЛП ↑→ гипертрофия и дилятация ЛП → ↑ давления в МКК: 1.отек 2. рефлекс Китаева → гипертрофия мышечного слоя артериол → утолщение интимы и склероз → ↑ нагрузка на ПЖ → гипертрофия ПЖ → застой в БКК.

Лабораторная и инструментальная диагностика. - ЭКГ: - Дилятация и гипертрофия ЛП: зубец Р широкий, двугорбый в отведениях I, II, aVL, V₅, V₆. - Гипертрофия ЛЖ: высокий зубец R в отведениях V₅, V₆, глубокий зубец S большой амплитуды в отведениях V₁, V₂. - ЭхоКГ позволяет выявить причину недостаточности, оценить степень регургитации и функцию ЛЖ и ЛП, - Дилятация левых отделов сердца - Дилятация левого фиброзного АВ-кольца - Кальциноз левого АВ кольца и основания задней створки митрального клапана - Нарушение целостности хордального аппарата. Цветовой доплер позволяет точно рассчитать степень митральной регургитации, оценить ее тяжесть. Критерии оценки степени митральной регургитации по процентному соотношению площади струи к площади ЛП: I ст< 20% (незначительная), II ст 20-40% (умеренная), III ст 40-80% (значительная), IVст> 80% (тяжелая). Yoshida и соавторы предложили следующую классификацию митральной регургитации по площади струи: I ст 1- 4 см² , II ст 4-7 см² , III ст 7-10 см² , IV ст более 10 см^2. . – Рентгенография Дилятация ЛП и его ушка (3-я дуга) и увеличение ЛЖ (4-я дуга) Отсутствие талии Отклонение увеличенным ЛП контрастированного пищевода назад, - ↑ ЛЖ, - При выраженной митральной регургитации появляются характерные признаки легочной гипертензии.

Лечение - лекарственное лечение: фибрилляция предсердий: СГ, β-адреноблокаторы, антикоагулянты; СН: диуретики, СГ, иАПФ. - хирургическое лечение: Реконструкция митрального клапана, Протезирование.
22. Аортальные пороки сердца: этиология, гемодинамика, клиника, диагностика, лечение.

Аортальный стеноз – это сужение аортального устья или путей оттока из ЛЖ.

Этиология. Стеноз может быть надклапанным, подклапанным и клапанным. Причина надклапанного стеноза – это врожденная аномалия, заключающаяся в наличии соединительнотканного тяжа или мембраны выше клапанного кольца, а подклапанный стеноз – ниже. Клапанный стеноз развивается вследствие ревматической лихорадки, ИЭ. У людей старших возрастных групп может развиться дегенеративный склероз и кальциноз аортального кольца и оснований створок. Аортальный стеноз может быть врожденным вследствие аномалий числа створок (2-х и 4-х створчатый клапаны). Также он может развиться при диффузных ревматических заболеваниях (СКВ, системная склеродермия и т.д.)

Гемодинамика. Аортальный стеноз → ↑ давления в ЛЖ → гипертрофия ЛЖ по концентрическому типу: 1. потребность миокарда в кислороде (стенокардия т.к. кровоток в КА↓ из-за сдавления гипертрофированным миокардом артерий). 2. систола желудочков ↑ → ↑ конечного диастолического давления в ЛЖ → ↑давления в ЛП → застой в МКК (ортопноэ, сердечная астма, отек легких).

Клиническая картина. Жалобы: В большинстве случаев стеноз устья аорты протекает бессимптомно. Основные симптомы выраженного стеноза устья аорты: одышка при физической нагрузке, стенокардия напряжения, обмороки. Церебральная ишемия проявляется головокружением и обмороками. Осмотр:- бледность кожных покровов, - если порок развился в детстве – плохое физическое развитие и сердечный горб. Пальпация:- верхушечный толчок усиленный, высокий, разлитой, резистентный, медленно приподнимающийся, смещен влево и вниз. - систолическое дрожание определяется во 2-м м/р справа от грудины, часто оно распространяется на сосуды шеи и дуги аорты. - периферический пульс на лучевых артериях малый, низкий, редкий. Аускультация: - систолический шум во 2-м м/р справа от грудины и в точке Боткина-Эрба. Шум грубый, громкий, имеет скребущий тембр. Часто этот шум слышен во всех точках аускультации; иррадиирует на сосуды шеи, в межлопаточное пространство, на брюшную аорту, - второй тон над аортой ослаблен, - при легочной гипертензии акцент II тона над легочной артерией, - при дилятации ЛЖ – систолический шум относительной митральной недостаточности, ослабление I тона и ритм галопа на верхушке сердца, - при дилятации ПЖ – систолический шум у основания мечевидного отростка. Анакротизм – перерыв пульса, брадикардия. При резком аортальном стенозе систолическое давление имеет тенденцию к ↓, а диастолическое – к ↑, вследствие чего ↓ пульсовое давление.

При развитии дилятации правых камер сердца появляется акроцианоз, отеки на ногах, гепатомегалия и набухание шейных вен.

Осложнения: - острый отек легких, - ишемический инсульт, - стенокардия и ИМ, - фибрилляция желудочков, - ИЭ.

Лабораторная и инструментальная диагностика. - ЭКГ: Электическая ось сердца при гипертрофии ЛЖ отклонена влево или расположена горизонтально. Гипертрофия ЛЖ: высокий зубец R в отведениях V₅, V₆, глубокий зубец S в отведениях V₁, V₂; R_V6 >R_V5>R_{V4 ;} блокада ножек пучка Хиса. - Рентгенография: гипертрофия ЛЖ и постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, возможно выявление обызвествлений аортального клапана, признаки застоя в МКК: усиление легочного рисунка, негомогенное затемнение легочной ткани в нижних и прикорневых отделах. - ЭхоКГ: уплотнение аортальных створок и ↓ амплитуды их раскрытия, гипертрофия стенок ЛЖ. В постоянном доплеровском режиме определяют градиент давления м/у ЛЖ и аортой и площадь аортального отверстия: Незначительный стеноз устья аорты диагностируют при среднем значении градиента менее 30 мм. рт. ст., что соответствует пложади аортального отверстия 1,3-2 см². Умеренный стеноз – средний градиент давления 30-50 мм.рт.ст., площадь- 0,75-1,3 см². Выраженный стеноз – средний градиент давления более 50 мм.рт.ст, площадь менее 0,75 см².

Лечение: - при ХСН: диуретики, СГ, иАПФ. - Хирургическое лечение: протезирование аортального клапана, баллонная дилятация.
Аортальная недостаточность – это неполное смыкание створок аортального клапана в диастолу.

Этиология: -ревматическая лихорадка, -инфекционный эндокардит, -дегенеративный склероз и кальциноз створок, -врожденная патология в виде 2-го или 4-го клапана, -синдром Марфана, -анкилозирующий спондилоартрит, -СКВ.

Гемодинамика: Аортальная нед-ть→регугитация крови в ЛЖ в диастолу→ ↑количества крови в ЛЖ→ ↑конечного диастолического объема→нарушение систолической функции→гипертрофия и дилятация ЛЖ с относительной митральной нед-тью→ ↓минутного объема в ЛЖ→ ↑давления в МКК→гипертрофия и дилятация ПЖ и ЛЖ→застой в БКК.

Клиническая картина: Омечается длительная компенсация,которая может длиться 20-40 лет. Жалобы связаны с : -Сердечной нед-ю:одышка,ортопноэ,кровохарканье,отеки на ногах,тяжесть и боли в правом подреберье. -симптомами коронарной ишемии:стенокардитические боли, -церебральной нед-ю:головные боли,головокружение,обмороки при физической нагрузке, -признаки энцефалопатии:↓памяти,раздражительность,↓интелекта, -нарушение ритма и проводимости. Осмотр: - бледность кожных покровов, - выраженная пульсация сонных артерии (“пляска каротид”) с синхронными ритмичными покачиваниями головы и туловища(с-м Мюссе). -с-м Квинке- пульсирующее изменение цвета губ или ногтевого ложа соответственно пульсации артериол при надавливании на них прозрачным стеклом. -с-м Ландольфа:сужение и диастолическое расширение зрачка. Пальпация: -усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. -в яремной ямке прощупывается пульсирующая дуга аорты. - систолическое дрожание над основанием сердца. Перкуссия: -расширение границ сердца влево, -при гипертрофии и дилятации правых отделов сердца –и вправо. Аускультация: -диастолический шум с эпицентром во 2-ом межреберье справа от грудины и в точке Боткина-Эрба. Шум иррадиирует к верхушке сердца, -второй тон ослаблен, -на верхушке часто выслушивается систолический шум относительной митральной нед-ти, -при тяжелой регургитации на верхушке появляется диастолический шум Флинта,обусловленный относительным митральным стенозом, -при дилятации ПЖ у основания мечевидного отростка появляется систолический шум относительной трикуспидальной нед-ти. Аускультация сосудов: -при аускультации бедренной артерии - двойной тон Траубе, обусловленный быстрым спадением артериальной стенки; -при надавливании стетоскопом на бедренную артерию-двойной шум Виноградова –Дюрозье,обусловленный током крови в систолу от сердца к периферии и обратным током в диастолу. АД: САД↑,а ДАД↓. Имеется большое пульсовое давление. Пульс на лучевой артерии :большой,высокии,скорый,быстро подскакивающий и короткий.

Осложнения: - сердечная нед-ть, -коронарная нед-ть, -церебральная нед-ть, -нарушение ритма и проводимости.

Лабораторная и инструментальная диагностика.

ЭхоКГ: -несмыкание створок аортального клапана в диастолу, -диастолическое дрожание передней створки митрального клапана, -критерии степени оценки регургитации по процентному отношению площади струи к площади выносящего тракта ЛЖ: -1ст-меньше 25%, -2ст-25-45%, -3ст-45-63%, -4ст-больше 63%. Рентгенография: -аортальная конфигурация сердечной тени, -признаки легочной гипертензии. ЭКГ: -признаки аортального стеноза.

Лечение: Хирургическое: -аортальная комиссуротомия, -пртезирование аортального клапана. Этиотропное лечение.
23. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностические критерии, лабораторная и инструментальная диагностика, лечение, профилактика.

Инфекционный эндокардит – инфекционное поражение в первую очередь клапанов (клапанный ИЭ), подклапанных структур, эндокарда, стенки прилежащих к сердцу сосудов; сопровождается геморрагическим, тромболитическим синдромами и иммунными поражениями внутренних органов.

Этиология. Много микроорганизмов, но наиболее типичными являются: 1) Str. (55%) – среди них зеленящий стрептококк 2) Stf. (35%) – преимущественно зеленящий стафилококк 3) энтерококки – 18% 4) Г «-» флора – кишечная палочка, протеи, синегнойная палочка, клебсиелла – 14% 5) группа микроорганизмов HACEK – hemophylus, actinobacilus, elekinela, kingela, kardiobacterus – 6% 6) Pseudomonas aeruginosa – 2% 7) риккетсии, хламидии, грибы – около 1%

Патогенез. Основной момент – попадание микроорганизмов в кровь – бактериемия. Место, через которое микроорганизм попадает в кровь – входные ворота, которые могут быть гнойными очагами (абсцесс кожи, ангина, пневмонии, пиелонефрит, эндометрит). В большинстве случаев гнойного очага нет и при этом может быть через поврежденную кожу (при операции, экстракции зуба, у наркоманов, при проведении эндоскопического исследования с взятием материала на биопсию). Микроорганизм в крови – с током заносится в сердце, где оседает на клапанах и подклапанных структурах. Чаще поражается аортальный клапан, чуть реже митральный, а потом трикуспидальный. Чаще оседают на клапанах в том случае, если имеется врожденный или приобретенный порок сердца или искусственный протез клапана, электрокардиостимулятор, АК-шунт. В этом случае створки имеют неровную поверхность, т.к. склеротически деформирован или же застой в камерах сердца. В этих случаях микроорганизм легко оседает на клапанах – вторичный ИЭ. Далее микроорганизм размножается и гнойно расплавляет створки клапана. Створки укорачиваются → клапанная недостаточность. При повреждении створок на них образуются тромбы, которые носят название – вегетации – это поврежденная поверхность створки клапанов, на которой микроорганизм и сверху тромб. Они опасны тем, что могут быть причиной ТЭ-синдрома. При поражении митрального и аортального клапанов – ТЭ в сосуды БКК (церебральных сосудов с развитием ишемического инсульта, нижней конечности – с развитием гангрены, мезентериальные сосуды – быстрое развитие перитонита). Самая частая – в селезенку. Если в коронарные сосуды – ИМ. Если трикуспидальный (чаще у наркоманов, гемодиализе, с катетером в венах) – рецидивирующая ТЭЛА. Кроме этого, микроорганизм, повреждая ткани человека, приводит к тому, что собственные ткани воспринимаются как чужеродные с образованием аутоантител. Образуются иммунные комплексы, циркулирующие в крови и могут оседать в мелких сосудах почек – гломерулонефрит, коронарных аретриях – коронареит, церебральных сосудах – цереброваскулиты, кожные сосуды – геморрагический васкулит. В крови появляется ревматический фактор как проявление аутоагрессии; антитела к кардиолипидам → антифосфолипидный синдром → повышенный риск ТЭ. С течением времени наличие порока → ХСН, которая быстро прогрессирует. Быстрота развития ХСН определяется быстротой разрушения клапанов: чем острее протекает ИЭ, тем тяжелее поражение клапанов и быстрее наступает сердечная недостаточность.

Классификация: по этиологии – бактериальные (вызванные зеленящим стафилококком, стрептококком, энтерококком, Г «-» бактериями – пртей, клебсиелла, синейгнойная, кишечная палочка, энеробактер), грибковые (вызванные кандидами, аспергиллами, хламидиями, реккетсиями); по фазе – инфекционно-токсическая, иммуно-воспалительная, дистрофическая; по варианту течения – острый (менее 2 мес), подострый (более 2 мес) и хроническое рецидивирующее течение; по клинико-морфологической форме – первичный (на интактных клапанах), вторичный (на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца, аномалий крупных сосудов и протезированных клапанов).

Клиника. Делится на ранние и поздние признаки. Самый важный признак – лихорадка, характерно температура выше 38 С. Длительность превышает 10 дней, если о здоровых людях. Если пациент с пороками сердца, то лихорадка в течение 3 суток требует настороженности. Чувствительна к назначению антибиотиков. Сопровождается выраженной потливостью, слабостью, ознобами. Шум в сердце - различной локализации, систолический или диастолический может быть. Если митральный – на верхушке, если аортальный – справа от грудины в точке Боткина-Эрба, если трикуспидальный – основание мечевидного отростка. Геморрагический синдром – подкожное кровоизлияние, подногтевые линейные кровоизлияния, подошва – пятна Дженуея; переходная складка конъюнктивы – пятна Лукина –Либмана, глазное дно – пятна Рота. Если их нет, то проверить симптом жгута или щипка. Кожа цвета «кофе с молоком», гепатоспленомегалия. Селезенка в начале мягкая, тестоватой консистенции. Также ТЭ-синдром. Поздние признаки: - усугубление ХСН – одышка, кашель, ортопноэ, хрипы в нижних отделах. Если трикуспидальный клапан – отеки на ногах, набухание шейных вен, увеличение печени, акроцианоз. Если более 4-х месяцев – барабанные палочки и часовые стекла. - иммунные нарушения – узелки Ослера в области ладоней и подошв, очень болезненные воспалительные периваскулярные муфты; (гломерулонефрит – генерализованные отеки, олигурия, цвет мочи меняется («цвет мясных помоев»), повышение АД; коронареит - сжимающие боли за грудиной, похожие на стенокардитические боли (Принцметала); цереброваскулит - судорожный синдром + клиника преходящего мозгового кровонарушения, геморрагический васкулит - мелкоточечная сыпь.

Лабораторная и инструментальная диагностика ИЭ. Все возбудители → бактериемия (геморрагический синдром, иммунное поражение) → поражение клапанов → вегетации на ЭхоКС (эмболии, порок) → ХСН. 1) Бак. посев крови – высеять трудно. Чем больше крови, тем больше вероятность выявления (15-20 мл). - до начала применения антибиотиков, - на высоте лихорадки, - посев из разных вен 3-5 раз в течение 1 ч. с интервалом не меньше 15 мин., - использование иммуноферментной диагностики – менее значимо. 2) ЭхоКС – вегетации на клапанах или хордах. Кроме них обнаруживаются абсцессы створки клапанов или клапанного кольца; также выявляется дисфункция клапанного протеза, впервые возникшая клапанная недостаточность. Это главный признак, но может быть дилятация пораженной камеры в зависимости лот пораженного клапана. 3) ОАК – лейкоцитоз нейтрофильный с палочкоядерным сдвигом; анемия – причина ее токсический гемолиз Э. или гипорегенаторная анемия; повышение СОЭ до высоких цифр (40, 60). Появляются острофазовые показатели воспаления – повышение фибриногена, дипротеинемия с повышением фракции α2- и γ- глобулинов, появляется СРБ; ревматический фактор, антитела к кардиолипиду и повышение титра циркулирующих иммунных комплексов. 4) ОАМ – при гломерулонефрите – протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, может быть снижение клубочковой фильтрации. 5) трансторакльная кардиография – вегетации менее 2 мм не выявляются и поэтому используется чреспищеводная ЭхоКГ. 6) на ЭКГ – признаки гипертрофии камер сердца соответствуют формирующемуся пороку. При пороке клапана левого сердца – гипертрофия ЛЖ – увеличение зубца R в отведениях V5-V6, уменьшение зубца S в V1-V2, а при пороке трикуспидального - правый желудочек – увеличение R в V1-V2 и углубление S в V5-V6. Выявляются аритмии. 7) рентгенография ОГК – в начальной стадии нет отклонений. Затем при развитии митрального порока- митральная конфигурация сердца с невыраженной талией и ГЛЖ; аортальный порок – аортальная конфигурация + подчеркнутая талия + отклонение границ сердца вправо.

Диагностические критерии Дюка (DUKE): - основные: 1) положительные результаты бак. посева крови с высеванием типичных микроорганизмов в 2-х пробах. 2) ЭхоКГ-признаки – вегетации на клапанах и хордах, абсцессы, дисфункция клапанах протеза, впервые возникшая клапанная недостаточность. - дополнительные: 1) порок сердца или инфузионная наркомания 2) температура выше 38 градусов 3) сосудистые феномены – пятна Дженуея, Рота, Либмана-Лукина, в/черепные кровоизлияния и артериальные эмболии 4) иммунные проявления – узелки Ослера, «+» ревматический фактор 5) результат посева крови не отвечает основному критерию или обнаружение антител к типичным микроорганизмам. Критерии достоверности:

1) 2 основных критерия 2) 1 основной + 3 дополнительных 3) 5 дополнительных критериев

Лечение: 1) антибактериальная терапия – основа лечения – проводится с учетом возбудителя, в комбинации антибиотиков (бактерицидные антибиотики, а не бактериостатические), вводят в/в в MAX дозах, продолжительность – 4-6 недель непрерывно. Str. – бензилпенициллин + гентамицин, ампициллин + гентамицин, Stf. – оксациллин + гентамицин, ванкомицин + гентамицин, Г «-» -флора – цефтриаксон + гентамицин, HACEK - цефтриаксон + гентамицин, Грибы – амфотерицин В + флуконазол. 2) дезинтоксикационная терапия – плазмозаменители (физ. раствор, раствор Рингера, реамбирин). 3) ГКС – преднизолон в небольших дозах, если иммунные нарушения. 4) лечение осложнений: ХСН – иАПФ, β-адреноблокаторы, диуретики; если аритмии - дифференцировать аритмию и лечить ее. 5) хирургическое лечение – иссечение пораженного клапана с заменой его на механический протез. Если нормализации температуры нет, то только хирургическое лечение.

Профилактика: Проводится пациентам, входящим в группу риска: - с врожденными или приобретенными пороками, - с протезами, - с пролапсом клапанов, - с АКШ, - перенесшие ИЭ хотя бы раз, - все операции, - тонзилэктомия, - экстирпация зуба, - аборты, - эндоскопическое исследование. Если это манипуляции в ротовой полости и дыхательных путях, то за полчаса вводят в/м или в/в 2 гр. амоксициллина. Если манипуляции на урогенитальном тракте + амоксициллин + гентамицин за полчаса и через 6 ч. половинную дозу амоксициллина.


Нормы лабораторных анализов, которые необходимы на экзамене по внутренним болезням на 4 курсе

1. Общий анализ крови

2. Антистрептолизин О - менее 200 ЕД/мл

5. СРБ - менее 5 мг/л

6. Общий анализ мочи

7. Фибриноген 2-4 г/л

8. Лактатдегидрогеназа - менее 250 ЕД/л

9. Аланинаминотрансфераза - менее 41 ЕД/л

10. Аспартатаминотрансфераза - менее 37 ЕД/л

11. Миоглобин - 12-92 мкг/л

12. Общий билирубин крови 6,8 - 20,5 ммоль/л

13. Щелочная фосфатаза - 40-150 ЕД/л

14. Протромбиновый индекс 90-105 %

15. Диастаза мочи до 64 ед

16. Копрограмма

17. Холестерин крови 3,5 - 5,0 ммоль/л

18. Холестерин ЛПНП до 3ммоль/л

19. Холестерин ЛПВП более 1 ммоль/л

20. Сахар крови 3,9 - 6,5 ммоль/л

21. Анализ мокроты

22. Анализ мочи по Нечипоренко

23. Анализ мочи по Зимницкому

24. Триглицериды до 2 ммоль/л

25. Креатинин крови - 82 - 115 мкмоль/л

26. Мочевина крови 2,9 - 7,5 ммоль/л

27. Общий белок 65-85 г/л

28. Тропонин I менее 0,4 мкг/л

29. Креатинфосфокиназа менее 190 ЕД/л

30. Альфа-амилаза крови - 20 - 160 ЕД/мл

31. Антинуклеарные антитела - отрицательные

32. Клубочковая фильтрация - 55 - 113 мл/мин/1,7 кв

.