Технику паровых ингаляций с эфирными маслами в домашних условиях

• Название: Технику паровых ингаляций с эфирными маслами в домашних условиях
• Дата: 04.07.2019
• Размер: 0.86 Mb.
• Имя файла: vnutrennie_bolezni_ekzamen_vse_vmeste.doc
• Тип: Документы; #83641
• страница: 37 из 39

Патогенез.В организме образуются антитела на какой-нибудь внешний агент, который имеет сходное строение с базальной мембраной клубочков почки => антитела оседают на базальной мембране и начинается воспаление. Про­исходит активация комплемента, продуцируются цитокины, факторы роста. Пролиферация и активация мезангиальных клеток играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса => склерозирование клубочка. Однако для дальнейшего прогрессирования гломерулонефрита имеют зна­чение и неиммунные факторы: изменения гемодинамики (внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация), гиперлипидемия, сопровождающая нефротический синдром, способству­ет развитию гломерулосклероза, продукты перекисного окисления липи­дов токсически действуют на клетки нефрона, вызывают пролиферацию мезангия, стимулируют синтез коллагена, интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей могут сы­грать решающую роль в ухудшении почечных функций.

Клиническая картина. Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдро­мом (латентный хронический гломерулонефрит) - незаметно для больного (отёки и АГ отсутствуют). При исследовании - протеинурия (не более 1-2 г/сут), микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия (гиалиновые и эритроцитарные цилиндры). Возможно первично-латентное и вторично-латентное течение (при частичной ремиссии другой кли­нической формы хронического гломерулонефрита). Развитие ХПН на фоне латентной формы происходит медленно (за 10-15 лет). Гипертоническая форма - течение длительное, до развития ХПН проходит 20-30 лет, головные боли, нарушения зрения - пелена, мелькание «мушек» перед глазами, боли в прекардиальной области, при­знаки ГЛЖ, характерные изменения глазного дна. Мочевой синдром выражен минимально - небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия. Гематурический вариант- изменения в моче - микрогематурия и невыраженная протеинурия (менее 1,5 г/сут). Экстраренальная симптоматика (отёки, артериальная гипер­тензия) отсутствует. ХПН развивается медленно. lgA-нефропатия - эпизоды макрогематурии с болями в пояс­ничной области. Протеинурия незначительна, поэтому отёков нет или они выражены слабо. АД в пределах нормы. Нефротическая форма:суточная протеинурия выше 3,5 г, гипоальбуминемия, гиперлипидемия с последующей липидурией, гиперкоагуляция, отёки. Ключе­вой симптом - массивная протеинурия. Остальные прояв­ления нефротического синдрома - производные от протеинурии: выведение с мочой трансферрина - микроцитарная гипохромная анемия, потеря с мочой холекальциферолсвязывающего белка - дефи­цит витамина, вторичный гиперпаратиреоз, экскреция с мочой тироксинсвязывающего белка сопровождается сниже­нием концентрации Т4 в крови, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, изменения липидного обмена, тенденцию к гиперкоагуляции объясняют выведением с мочой антитром­бина III, увеличение СОЭ и анемия. Смешанная форма - сочетание нефротического синдрома и АГ. ХПН развивается за 2-3 года. Терминальный гломерулонефрит- клиника соответству­ет ХПН.

Диагностика хронического гломерулонефрита основана на выявлении ве­дущего синдрома — изолированного мочевого, нефротического синдромов, синдрома артериальной гипертензии. Дополнительным признаком считают проявления ХПН.

Лечение

К целям лечения при хроническом гломерулонефрите относят: 1) элиминацию этиологического фактора; 2) проведение иммуносупрессивной терапии; 3) снижение повышенного АД; 4) уменьшение отёков; 5) элиминацию из крови ЦИК (плазмаферез) и продуктов азотистого обме­на (гемодиализ и гемосорбция); 6) коррекцию гиперлипидемии. При далеко зашедшей почечной недостаточности показаны гемодиализ и трансплантация почки. Режим: необходимо избегать переохлаждения, физического и эмоционального перенапряжения. Диета: малобелковая, ограничить потребление поваренной соли до 3—5 г/сут. Иммуносупрессивная терапия: глюкокортикоиды -при нефротическом синдроме или выраженной протеинурии с высокой вероятностью развития нефротическо­го синдрома. Противопоказания - высокая АГ и ХПН. Внутрь: средняя суточная доза составляет в пересчёте на преднизолон 1 мг/кг с последующим постепен­ным снижением (по 5 мг/нед до дозы 30 мг/сут, затем по 2,5—1,25 мг/нед вплоть до полной отмены). Пульс-терапия - метилпреднизолон в дозе 1000 мг в/в капельно 1 раз в сутки 3 дня подряд. Цитостатики (циклофосфамид по 2—3 мг/кг/сут, хлорамбуцил по 0,1— 0,2 мг/кг/сут, циклоспорин по 2,5—3,5 мг/кг/сут) при активных формах гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования ПН, а также при наличии противопоказаний для назначения ГК. Схема Понтичелли предусматривает чередование в течение 6 мес циклов терапии преднизолоном (длительно­стью 1 мес) и хлорамбуцилом (длительностью 1 мес). Антикоагулянты и антиагреганты - при гипертонической форме и с изолированным мочевым синдромом и сниженными функциями почек (дипиридамол применяют по 400—600 мг/сут, клопидогрел — по 0,2—0,3 г/сут). Антигипертензивная терапия – иАПФ (каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл — по 10-20 мг/сут). Противопоказания для назначения иАПФ: выраженная ПН, дву­сторонний стеноз почечных артерий, тяжёлая СН; Лечение отёков - ограничение поваренной соли и постельный режим при вы­раженном отёчном синдроме. Содержание белка в рационе должно составлять не менее 1 г/кг/сут. Среди мочегонных используют фуросемид. Антигиперлипидемические средства - статины, например ловастатин в дозе 20—60 мг/сут.
13. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.

Сердечная недостаточность - неспособность сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности.

Этиология. Хроническая сердечная недостаточность развивается при заболеваниях, при которых поражается сердце и нарушается его насосная функция. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность: а) первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии); б) вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда). Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы: а) давлением (стенозы митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты и легочной артерии, гипертония малого или большого круга кровообращения); б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов); в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом). Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления миокарда — амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).

Патогенез. ↓ СВ => САС ↑ => спазм артерий => ишемия почек => ренин ↑ => АГ I => АГ II => 1) альдостерон => ↑ Na => ↑Н2О => ↑ ОЦК; фиброз миокарда; 2) АДГ ↑ => Н2О↑=> ↑ ОЦК.

Классификация: Стадии ХСН: I ст. – начальная стадия, скрытая СН, одышка только при значительных физических нагрузках. ПЖН нет. IIА ст. – клинически выраженная, одышка при умеренной физической нагрузке, обратимые симптомы ПЖН (печень увеличена, мягкая, болезненная). Превалируют нарушения гемодинамики в МКК. IIБ ст. – тяжелая стадия, одышка при незначительной нагрузке, выраженные нарушения гемодинамики в обоих КК, печень плотная, шероховатая («мускатная печень»). III ст. – конечная стадия, одышка в покое, выраженные нарушения гемодинамики с развитием анасарки и тяжелые необратимые изменения в органах (кардиальный цирроз печени). Функциональные классы: I ФК – ограничения физической активности нет, привычная физическая активность переносится нормально, при значительных нагрузках одышка и/или замедленное восстановление сил. IIФК – незначительное ограничение физической активности, одышка при умеренной (привычной) физической нагрузке. IIIФК – заметное ограничение физической активности, одышка и сердцебиение при небольшой физической нагрузке. IVФК – одышка в покое, усиливается при минимальной физической активности.

Клиника. Выделяют 2 основных синдрома: 1) ЛЖН – одышка, ортопноэ, кашель, кровохарканье, цианоз, изменения в легких: ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы, крепитация, гидроторакс, расширение границ сердца влево, ритм галопа, систолический шум относительной митральной недостаточности на верхушке, акцент II тона над легочной артерией; 2) ПЖН – отеки ног, асцит, гидроторакс, гепатомегалия, набухание шейных вен, акроцианоз, расширение границ сердца вправо, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, систолический шум относительной трикуспидалбной недостаточности.

Лечение. - Ингибиторы АПФ: каптоприл (капотен), эналоприл (ренитек, энам, энап), лизиноприл (диротон), цилазоприл (прилазид), фозиноприл (моно- прил), периндоприл (престариум). - Бета-адреноблокаторы: карведилол, бисонролол (конкор), метопролол. - Сердечные гликозиды: строфантин, коргликон, дигоксин. - Симпатомиметики: допамин. добутамин. мезатон. - Диуретики. -Салуретики: мощные - фуросемид (лазикс), урегит (этакрииовая кислота), буфенокс; мягкие: гипотиазид, гидрохлортиазид, индапамид, индапамид- ретард, (арифон) хлорталидон (гигротон); ингибитор карбангидразы - диакарб; калий-сберегающие: -антагонисты альдостерона спиронолактон (альдактон. верошпирон), - не антагонисты апьдостерона - триамтерен, амилорид. – Препараты калия: аспаркам, панангин, хлорид калия. - Цитопротекторы: милдронат, предуктал. -Гепатопротекторы: гептрал. эссенциале, карсил. -Анаболические стероиды: регаболил, неробол. -Белковые гидролизаты: альбумин, казеин. -Антиагреганты: аспирин, тиклид, клопидогрел. -Антикоагулянты: прямые: гепарин, фраксипарин; - непрямые: варфарин, аценокумарол.
14. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина поражения органов-мишеней, диагностика, лечение.

Артериальная гипертензия - состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал ЛС, изменяющих АД. Если удаётся выявить причины артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симптоматической). При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в России - гипертонической болезнью. Регуляция артериального давления. Основные факторы, определяющие уровень АД, — сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Увеличение сердечного выброса и/или ОПСС ведёт к увеличению АД, и наоборот. В развитии артериальных гипертензии имеют значение внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), и внешние факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение). К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин. Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины.

КА => 1) ЧСС ↑; 2) СВ ↑; 3) ангиоспазм => ишемия почек => ↑ ренин => АТ I => АТ II => 1) альдостерон => ↑ Na => ↑Н2О => ↑ ОЦК => ↑ АД; 2) АДГ ↑ => Н2О↑=> ↑ ОЦК => ↑ АД.

Классификации (ВОЗ, 1962). I стадия — повышение АД более 160/95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы; II стадия — повышение АД более 160/95 мм рт. ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций; III стадия - артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций.

Систолическое АД, мм рт. ст. Диастолическое АД, мм рт. ст.

Оптимальное < 120 <80

Нормальное <130 <85

Высокое нормальное 130-139 85-89

I степень (мягкая) 140-159 90-99

подгруппа: пограничная 140-149 90-94

II степень (умеренная) 160-179 100-109

III степень (выраженная) >180 >110

Изолированная систолическая >140 <90

подгруппа: пограничная 140-149 <90

Органы-мишени: Последствиями длительного повышения АД является поражение органов-мишеней. К ним относят сердце, головной мозг, почки, сосуды. Поражение сердца: ГЛЖ - расширение границ сердца влево, усиленный, разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз; ДЛЖ: видимый на глаз разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, расширение границ сердца влево, застойная СН со снижением систолического АД; ИБС, стенокардиия, ИМ, ПИКС и внезапной сердечной смертью; поражение ЦНС: хроническая ДЭП (снижение памяти, внимания, нарушение сна, головная боль, головокружение), ОНМК по геморрагическому или ишемическому типу в полушарии мозга, внезапное нарушение сознания, тошнота, рвота, речевые нарушения, гемипарез, гемиплегия, церебральными лакунами; почек: гипертоническая нефропатия(клинически бессимптомна, возможна никтурия, полиурия, изменения в ОАМ, снижение клубочковой фильтрации);нефросклероз (признаки ХПН, полиурия, олиго-, анурия, неконтролируемое повышение АД); сосуды сетчатки глаза (сужение артериол, расширение венул, извитость сосудов, плазморрагии, геморрагии); сонных артерий, аорты (аневризма).

ЛАБОРАТОРНЫЕ И СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. • Общий анализ крови (анемии, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение СОЭ — вторичные артериальные гипертензии). • Общий анализ мочи для выявления лейкоцитурии, эритроцитурии, протеинурии (симптоматические артериальные гипертензии), глюкозурии (са¬харный диабет). • Биохимические анализы для определения концентрации ионов калия, креатинина, глюкозы, холестерина (вторичные артериальные гипертензии, факторы риска). Следует помнить, что быстрое снижение АД при длительно существующей артериальной гипертензии любой этиологии может привести к увеличению содержания в крови креатинина. • ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, нарушения ритма и проводимости как возможная причина артериальной гипертензии, электролитные нарушения, признаки сопутствующей ИБС. • Эхокардиография для выявления гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины артериальной гипертензии. - УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий для выявления вторичных артериальных гипертензии. • Исследование глазного дна. • Определение липидного спектра (ЛПВП, ЛПНП, триглицериды), концентрации мочевой кислоты, гормонов (альдостерон, катехоламины мочи).

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ - Ингибиторы АПФ: каптоприл(капотен); эналоприл(ренитек,энап); лизиноприл(диротон); цилазоприл (прилазид) и др. -Бета-адреноблокаторы: небиволол (небилет); обзидан (анаприлин): атенолол, метопролол, бисопролол (конкор) и др. - Диуретики: *салуретики: мощные (фуросемид, урегит, буфенокс); мягкие (гипотиазид, гидрохлортиазид, индапамид, клопамид и др.) *калий-сберегающие: антагонисты альдостерона (спиронолактон(верошпирон,альдактон); не антагонисты альдостерона(триамтерен,амилорид). -Антагонисты кальция: амлодипин, нифекард ХЛ, исрадипин, дилтиазем, верапамил. -Антагонисты ангиотензина 2: лозартан, валсартан, ирбесартан. -Антагонисты имидазолиновых рецепторов: моксонидин (цинт).
15. Гипертонические кризы: классификация, клиника, неотложная помощь.

Гипертонический криз — внезапное повышение систолического и/или диаст-лического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой. Гипертонический криз, как правило, развивается у нелеченых больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, а также может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии у больных, не получающих адекватного лечения. Гипертонические кризы делятся на гиперкинетические (I гип) и гипокинетические (II тип).

Гиперкинетические кризы встречаются у более молодых больных с коротким анамнезом гипертонии, характеризуются преимущественно систолической гипертензией, тахикардией, сопровождается возбуждением, тремором. Гипокинетические кризы встречаются в более старших возрастных группах при длительном гипертоническом анамнезе, характеризуются преимущественно диастолической гипертензией, брадикардией, заторможенностью. Часто осложняются инсультом, инфарктом миокарда, отеком легких, кровоизлиянием в глазное дно, острым кортикальным некрозом почек. При обследовании признаки поражения органов-мишеней: изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отёк соска зрительного нерва), нарушения функции ЛЖ (тахикардия, «ритм галопа», отёк лёгких, расширение вен шеи), нарушения мозгового кровообращения (неврологические признаки).

ЛЕЧЕНИЕ Принципы неотложного снижения АД(в срок от минут до часов) Снизить среднее АД на 15 % в первый час и далее более постепенно добиваться снижения диастолического АД до 100-110 мм рт.ст.; избегать слишком быстрого снижения АД, способного вызвать ишемию жизненно важных органов; начинать лечение с внутривенного введения препаратов, переходя на прием внутрь после периода стабилизации АД длительностью 6-48 ч. Принципы срочного снижения АД(в срок от часов до 2 - 3 дней) Не следует снижать диастолическое АД ниже 100 мм рт.ст. в первые 3 дня после гипертонического криза; препараты назначаются пероралыю; если повышение АД возникло после прекращения приема гипотен-зивных препаратов, лечение целесообразно начать с простого возобновления регулярного приема подобранных ранее лекарственных средств. Гиперкинетический криз (I типа) Бета-адрсноблокаторы - обзидан, атенолол, бисопролол, каведилол. Альфа-адреноблокаторы - фентоламин, тропофен. Клонидин (кдофелин). Фуросемид. Гипокинетический криз (II типа) Вазодилятаторы для быстрого (в течение минут) снижения АД: ганглиоблокаторы - пентамин, арфонад; миотропные вазодилятаторы - гидралазин, диазоксид; иитропруссид натрия; Вазодилятаторы для постепенною снижения АД: ингибитор АПФ - каптоприл (капотен), антагонисты кальция - мифедипин (коринфар); кдофелин Диурегик: фуросемид (лазикс).
16. ИБС: факторы риска, патогенез, морфология. Стабильная стенокардия: классификация, диагностическая и лечебная тактика.

ИБС – это состояние, которое возникает из-за несоответствия потребности сердца в кислороде и ее доставкой.