методичка патан. Тема 1. Дистрофии. Паренхиматозные дистрофии дистрофия сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение клеточного, тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям
 Скачать 0.53 Mb.
|
|
Кальцитонин, гормон щитовидной железы, способствует переходу кальция из крови в костную ткань. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ называются КАЛЬЦИНОЗАМИ, или ИЗВЕСТКОВЫМИ ДИСТРОФИЯМИ, или ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕМ. КАЛЬЦИНОЗЫ могут быть системными (распространенными) и местными. В зависимости от механизмов развития различают 3 ФОРМЫ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ: 1)метастатическое, 2)дистрофическое, 3)метаболическое. 1. МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ, или ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ носят всегда распространенный характер. Основное условие развития метастатического обызвествления – это ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ, имеющая место при: - разрушениии костей (множественные переломы, миеломная болезнь); - остеомаляции при гиперпаратиреоидной остеодистрофии; - поражениях толстой кишки, желудка, легких; - избыточном введении в организм витамина D. Соли кальция выпадают в тех тканях, где имеется щелочная реакция среды, то есть в тех органах, которые выделяют кислые продукты обмена, либо хорошо омываются артериальной кровью. Это легкие, желудок, почки, сердце, артерии. Вокруг отложений извести развивается воспалительная клеточная реакция. 2. ДИСТРОФИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ, и ли ПЕТРИФИКАЦИЯ Носит всегда местный характер и развивается в местах дистрофических и некротических изменений тканей. Гиперкальциемия при этом отсутствует. В тканях образуются островки каменистой плотности, или петрификаты. Они могу образоваться в казеозных очагах при туберкулезе, в сифилитических гуммах, в очагах инфарктов миокарда, в теле погибших паразитов, в мертвом плоде при внематочной беременности (литопедион). ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ КАМЕНЬ, или КОНКРЕМЕНТ – это плотное образование, свободно лежащее в просветах полых органов или в выводных протоках желез. Камни могу быть одиночными и множественными. Множественные имеют граненые поверхности, фасетки (фасетированные камни). На распиле камни бывают: 1) кристаллоидные (имеют радиарное строение),2) коллоидные (имеют слоистое строение) и 3) коллоидно - кристаллоидные (имеют слоисто - радиарное строение). По химическому составу могут быть: 1) желчные камни (холестериновые, пигментные, известковые, сложные); 2) мочевые камни (ураты, фосфаты, оксалаты); 3) бронхиальные камни – известковые. Камни могут образовываться в венах – флеболиты, в толстой кишке – копролиты. ОБЩИЕ ФАКТОРЫ КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ – это нарушения обмена веществ: жиров, нуклеопротеидов, углеводов, минералов. МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ - это нарушение секреции, застой секрета и воспаление в стенках органов. МЕХАНИЗМ КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ складывается из двух процессов: 1 )образование органической матрицы и 2) кристаллизация солей. ПОСЛЕДСТВИЯ образования камней неблагоприятные. ТЕМА №4. НЕКРОЗ. ОБЩАЯ СМЕРТЬ НЕКРОЗ – это омертвение, гибель клеток в живом организме. СТАДИИ НЕКРОЗА: 1 )паранекроз – обратимые изменения; 2) некробиоз – необратимые изменения с преобладанием катаболических реакций над анаболическими; 3 )смерть клетки; 4) аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов. АПОПТОЗ – это разделение клеток на части с образованием апоптозных тел, окруженных мембраной и способных к жизнедеятельности; которые фагоцитируются макрофагами. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА В ЯДРЕ КЛЕТКИ: 1) кариопикноз – конденсация хроматина и сморщивание ядра; 2 )кариорексис – распад ядра на глыбки; 3 )кариолизис – растворение ядра. Процессы в ядре клетки происходят под действием рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТКИ: 1 )денатурация и коагуляция белков; 2) плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки и 3) плазмолиз – гидролитическое расплавление цитоплазмы. Происходят под действием гидролитических ферментов лизосом. В МЕЖУТОЧНОМ ВЕЩЕСТВЕ: 1) с коллагеновыми волокнами происходит коллагенолиз; 2) с эластическими волокнами – эластолиз. Происходят под действием коллагеназы и эластазы. При некрозе ЖИРОВОЙ ТКАНИ образуются ЛИПОГРАНУЛЕМЫ. При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется ТКАНЕВЫЙ ДЕТРИТ, или бесструктурные массы. Вокруг очага некроза развивается зона ДЕМАРКАЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ, которая состоит из кровеносных сосудов и нейтрофильных лейкоцитов, осуществляющих функцию фагоцитоза некротических масс. Впоследствии вместо нейтрофильных лейкоцитов в зоне демаркационного воспаления появляются фибробласты, способные синтезировать соединительнотканные волокна. КЛАССИФИКАЦИИ НЕКРОЗОВ I.ПО ПРИЧИНЕ (ЭТИОЛОГИИ): 1.Травматический некроз – развивается при прямом воздействии на ткани физических или химических факторов , таких как, радиация, отморожение, ожоги, в краях раневого канала, электротравма, прямое воздействие кислот, щелочей (например, некроз слизистой оболочки желудка под действием соляной кислоты в дне язвы желудка). 2.Токсический некроз - развивается при воздействии на ткани токсинов эндогенного и экзогенного бактериального и небактериального происхождения. 3.Трофоневротический некроз – возникает при нарушении нервной трофики тканей, вызванной заболеваниями и травмами центральной и периферической нервной системы (например, незаживающие язвы при повреждении периферических нервов, пролежни). 4.Аллергический некроз – развивается в сенсибилизированном организме и является выражением реакции гиперчувтвительности немедленного типа при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Примером этого некроза может служить ФЕНОМЕН АРТЮСА. Представляет собой некроз ткани при местном воздействии на ткани лекарственных препаратов в месте инъекций: антибиотиков (пенициллина), анестетиков (новокаин, лидокаин) - в сенсибилизированном организме. 5.Сосудистый некроз – возникает при нарушении артериального кровотока при : 1)тромбозе, 2) эмболии, 3) спазме сосудов, 4 )функциональном напряжении органа в условиях его недостаточного кровоснабжения. Сосудистый некроз является самым частым этиологическим видом некроза. II.ПО МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ все некрозы подразделяются на: 1) прямые (травматический и токсический) и 2) непрямые (все остальные). III.КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗОВ 1. КОАГУЛЯЦИОННЫЙ (сухой) НЕКРОЗ – развивается в тканях, богатых белком и бедных жидкостью; при этом некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желтого цвета. Разновидности коагуляционного некроза: 1.1.Восковидный, или ценкеровский некроз прямых мышц живота при инфекциях (брюшной, сыпной тифы), травме. 1.2.Творожистый, или казеозный некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе. 1.3.Фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. 2. КОЛЛИКВАЦИОННЫЙ ( влажный ) НЕКРОЗ – развивается в тканях, богатых жидкостью и бедных белками, то есть, в головном и спинном мозге. Характеризуется расплавлением ткани мозга с образованием кист. 3. ГАНГРЕНА – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (легкие, желудочно- кишечный тракт, конечности). При этом некротизированные ткани окрашиваются в серо-черный цвет пигментом псевдомеланином, или сульфидом железа. Разновидности гангрены: 3.1. Сухая гангрена – характеризуется образованием сухих, мумифицированных тканей. 3.2. Влажная гангрена - развивается там, где имеется нарушение лимфооттока, нарушение венозного оттока, а так же присоединение гнилостных микроорганизмов. 3.3. Анаэробная гангрена – возникает чаще при огнестрельных ранениях, при присоединении Bacillus perfringens. 3.4. Пролежни – это трофоневротический некроз поверхностных тканей тела, подвергающихся сдавлению под действием тяжести собственного тела при его вынужденном положении. Возникают в области остистых отростков позвонков, крестца, пяток, больших вертелов бедренных костей. 3.5. Нома, или водяной рак – это влажная гангрена мягких тканей щек у детей при тяжелом течении кори. 4. СЕКВЕСТР – это участок мертвой ткани, не подвергающийся аутолизу, не замещающийся соединительной тканью, свободно располагающийся среди живых тканей. Чаще наблюдается в костях при гнойном остеомиелите. Содержимое секвестра выходит посредством образования свищей. 5. ИНФАРКТ – это сосудистый некроз, являющийся следствием и крайним выражением ишемии. Это самая частая клинико-морфологическая форма некроза. Причины инфаркта: 1) тромбоз, 2) эмболия, 3) спазм сосуда, 4) функциональное напряжение органа в условиях его недостаточного кровоснабжения. ПО ФОРМЕ ИНФАРКТЫ могут быть: 1 )правильными, треугольными, клиновидными и 2) неправильными. Форма инфаркта обусловлена типом ангиоархитектоники, или типом ветвления артерий. Правильный по форме инфаркт развивается в тех органах, в которых имеется магистральный тип ветвления артерий, то есть, каждая артерия делится на две. Как правило, эти органы сами делятся на доли, зоны, сегменты, дольки. Правильные инфаркты образуются в печени, почках, легких, селезенке. При правильной форме инфаркта его основание обращено к капсуле органа, а его верхушка – к воротам органа. Неправильные по форме инфаркты развиваются в органах с рассыпным типом ветвления артерий, то есть, в сердце, мозге, кишечнике. ПО ЦВЕТУ, или КРОВЕНАПОЛНЕНИЮ ИНФАРКТЫ бывают: 1 )белые, или ишемические (в селезенке, почках) – это очаги бело-желтого цвета, четко отграниченные от окружающих тканей; 2) белый с геморрагическим венчиком (в почках, в миокарде) – геморрагический венчик образуется вследствие кратковременного паретического расширения артерий и следующего за ним кровоизлияния после спазма сосуда; 3 )красный инфаркт, или геморрагический – развивается в том случае, если некротический участок пропитывается кровью. Чаще развивается в легких в условиях хронического венозного полнокровия, когда в нем развивается бурая индурация. Кровоизлияние происходит из-за разрыва капилляров в месте анастомозов между системой бронхиальных и легочных артерий. На висцеральной плевре в области инфаркта легкого возникает фибринозный плеврит, и аускультативно может выслушиваться шум трения плевры. ИНФАРКТ МИОКАРДА. По цвету - белый с геморрагическим венчиком. По форме – неправильный. Чаще локализуется в левом желудочке, в его передней стенке и межжелудочковой перегородке. По локализации в толще миокарда инфаркт может быть субэндокардиальным, субэпикардиальным, интрамуральным и трансмуральным. При субэндокардиальном и трансмуральном инфарктах миокарда на эндокарде могут образовываться тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах миокарда на эпикарде возникает реактивный фибринозный перикардит и аускультативно может выслушиваться шум трения перикарда. Трансмуральный инфаркт может осложниться миомаляцией (размягчением миокарда в области инфаркта) и разрывом стенки сердца с последующим кровоизлиянием в полость сердечной сорочки, то есть , развитием гемоперикарда, или « тампонады» сердца. ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА – это очаг серо-белого размягчения ткани головного мозга, без четких границ переходящий в окружающую мозговую ткань. По цвету – белый, по форме – непрвильный. Локализуется зачастую в подкорковых ядрах, разрушая проводящие пути. Клинически проявляется очаговой симптоматикой на противоположной локализации инфаркта половине тела. Так, если инфаркт локализуется в левом полушарии головного мозга, то побочные ощущения, или парестезии (чувство ползания мурашек, снижение болевой чувствительности, чувство онемения), гемиплегии, гемипарезы и параличи будут наблюдаться в правой половине тела. Если больной не умирает вседствие инфаркта головного мозга, то на месте инфаркта развивается сначала энцефаломаляция, или размягчение ткани головного мозга, а в последующем - киста, представляющая собой полость. Инфаркты миокарда и головного мозга являются следствием атеросклероза и артериальной гипертензии. ИСХОДЫ ИНФАРКТА И НЕКРОЗА К благоприятным исходам относятся: 1) организация, или образование рубца; 2)инкапсуляция – образование соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза; 3) петрификация; 4)оссификация; 5) образование кисты. Неблагоприятный исход – гнойное расплавление очага некроза (при сепсисе). ЗНАЧЕНИЕ – неблагоприятное. Приводят к развитию острой или хронической недостаточности функции органов. Инфаркты миокарда и головного мозга являются наиболее частыми причинами смерти. ОБЩАЯ СМЕРТЬ СМЕРТЬ – это необратимое прекращение жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver). В зависимости от причины наступления смерти различают: 1) естественную (физиологическую) смерть; 2) насильственную смерть и 3) смерть от болезней. ПРИЧИНЫ НАСИЛЬСТВЕННОЙ СМЕРТИ: а) убийство, самоубийство: б) от травм (уличных, производственных, бытовых); в) от несчастных случаев. ПРИЧИНЫ ВНЕЗАПНОЙ, или СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ: 1) кровотечение при разрыве аневризмы аорты, сердца; 2) ишемия миокарда при тромбозе коронарной артерии сердца; 3)кровоизлияние в головной мозг при артериальной гипертензии. Различают смерть КЛИНИЧЕСКУЮ и БИОЛОГИЧЕСКУЮ. КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ характеризуется остановкой дыхания и кровообращения. Эти изменения жизнедеятельности обратимы в течение 5 – 6 минут (время жизнедеятельности головного мозга). В основе клинической смерти лежит гипоксия ЦНС. Наступлению клинической смерти предшествует АГОНИЯ (борьба), которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов. БИОЛОГИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ – это необратимые изменения жизнедеятельности организма, характеризующиеся началом аутолитических процессов. ПРИЗНАКИ СМЕРТИ И ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ: 1. Охлаждение трупа. Развивается в связи с прекращением выработки в теле тепла и выравниванием температуры трупа и окружающей среды. В случае смерти от столбняка, отравления стрихнином в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться. 2. Трупное окоченение. Представляет собой уплотнение мышц вследствие исчезновения АДФ и накопления в них молочной кислоты. Развивается через 2 – 5 часов после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру, начиная с мимических мышц, далее мышц шеи, туловища, конечностей. Самостоятельно исчезает (разрешается) через 2 – 3 суток в той же последовательности. Трупное окоченение хорошо выражено у лиц с хорошо развитой мускулатурой, а так же при смерти от столбняка, при отравлении стрихнином. 3. Трупное высыхание. Возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. При тотальном высыхании происходит мумификация трупа и помутнение роговиц. 4. Перераспределение крови. Выражается в переполнении кровью вен и запустевании артерий. В венах и правом сердце образуются посмертные сгустки крови желтого или красного цвета. При быстром наступлении смерти трупная кровь жидкая. 5. Трупные пятна. Развиваются вследствие перераспределения крови, и их локализация зависит от положения трупа. Развиваются вследствие стекания крови в отлогие места тела через 3 – 6 часов после смерти. Имеют вид сине-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. В последующем, при посмертном гемолизе эритроцитов, область трупных пятен пропитывается окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Они имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании. 6. Трупное разложение - связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Иначе называется посмертным аутолизом. Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, а при ощупывании тела слышится крепитация – это трупная эмфизема. ТЕМА №5. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ 1 Различают 3 группы расстройств кровообращения: 1. Нарушения кровонаполнения: а) полнокровие, артериальное и венозное; б) малокровие. 2. Нарушения проницаемости стенок сосудов: а) кровотечение и кровоизлияние, б) плазморрагия. 3. Нарушение течения и реологических свойств крови: а) стаз, б) сладж – феномен, в) тромбоз, г) эмболия. Расстройства кровообращения лежат в основе следующих клинических синдромов: 1) острой и хронической сердечно - сосудистой недостаточности; 2) диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови ( ДВС – синдрома ); 3) тромбо - эмболического синдрома; 4) шока. ПОЛНОКРОВИЕ ( ГИПЕРЕМИЯ ) Может быть артериальным и венозным. АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ Это повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. По распрстраненности может быть общим (когда отмечается покраснение кожных покровов и слизистых оболочек и повышение артериального давления) и местным. Кроме того, артериальное полнокровие бывает: а) физиологическим, рефлекторным и рабочим и б) патологическим. ВИДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: 1) ангионевротическая ( нейропаралитическая ) гиперемия – наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов; 2) коллатеральная гиперемия – возникает в связи с затруднением кровотока по магистральной артерии, закупоренной тромбом или эмболом; 3) гиперемия после анемии (постанемическая ) – развивается при быстром устранении опухоли, большого количества жидкости из брюшной полости, быстром снятии лигатуры с сосуда; во всех этих случаях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести даже к их разрыву и кровоизлиянию; 4) вакатная гиперемия – развивается при быстром уменьшении барометрического давлениия; может быть общей, например, у водолазов и кессонных рабочих, и местной; общая вакатная гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями; местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием медицинских банок; 5) воспалительная гиперемия – является спутником воспаления; 6) гиперемия на почве артериовенозного свища – развивается в случае, если при травмах образуется соустье между артерией и веной, и артериальная кровь устремляется в вену. ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ Это повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока венозной крови. Может быть общим и местным, а также острым и хроническим . ОСТРОЕ ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ является проявлением острой сердечно - сосудистой недостаточности при остром инфаркте миокарда или при остром миокардите. ПРОЯВЛЯЕТСЯ: плазматическим пропитыванием, отеком тканей, стазами в капиллярах, множественными диапедезными кровоизлияниями, дистрофическими и некротическими изменениями в паренхиматозных органах. |