методичка патан. Тема 1. Дистрофии. Паренхиматозные дистрофии дистрофия сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение клеточного, тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям
![]()
|
ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ является следствием хронической сердечно - сосудистой недостаточности, которая осложняет многие хронические заболевания сердца, такие как, врожденные и приобретенные пороки митрального клапана, хроническая ишемическая болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатии. При хроническом венозном полнокровии, или при венозном застое в организме наблюдаются следующие изменения. В КОЖЕ нижних конечностей развивается цианоз; кожа на ощупь холодная. В ПОДКОЖНОЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКЕ – отек, или анасарка. ПЕЧЕНЬ увеличивается в размерах, становится плотной консистенции, а на поверхности разреза цвет ее становится пестрым, серо – желтые прожилки ткани сочетаются с темно – красными. В связи с похожестью поверхности разреза печени на мускатный орех, изменения в печени назвали МУСКАТНОЙ ПЕЧЕНЬЮ. С течением времени мускатная печень преобразуется в МУСКАТНЫЙ (ЗАСТОЙНЫЙ) ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. ПАТОГЕНЕЗ МУСКАТНОЙ ПЕЧЕНИ: из-за нарушения венозного оттока в печеночных дольках происходит полнокровие и расширение центральных вен и впадающих в них центральных двух третей синусоидов, а так же кровоизлияния из них. Поэтому центры печеночных долек окрашиваются в темно – красный цвет. Наружные трети синусоидов не расширяются, так как на границе средней и наружной трети синусоиды в нее впадает артериола, в которой кровяное даление выше, чем в синусоиде. Гепатоциты в центрах долек между расширенными синусоидами атрофируются. Гепатоциты на периферии долек компенсаторно гипертрофируются. Состояние гепатоцитов обусловливает наличие серо-желтых прожилок на поверхности разреза печени. В ЛЕГКИХ развивается так называемая БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ. В условиях хронического венозного полнокровия в легочной ткани параллельно друг другу происходят два процесса. С одной стороны, из-за гипоксии разрастается соединительная ткань в межальвеолярных перегородках, то есть развивается пневмосклероз, из-за чего легкие увеличиваются в размерах и уплотняются. С другой стороны, по причине той же гипоксии происходят диапедезные кровоизлияния в ткань легких, и гемоглобин эритроцитов, находящихся вне кровеносных сосудов, преобразуется в гемосидерин, который может находиться в просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках свободно или будучи поглощенным гемосидерофагами. Если причиной бурой индурации легких является порок митрального клапана, то гемосидерофаги называются клетками сердечных пороков. Гемосидерин окрашивает легкие в бурый, или ржаво- коричневый цвет. Таким образом, при бурой индурации лекгие в размерах увеличены, консистенция их плотная, цвет на разрезе бурый. В СЕЛЕЗЕНКЕ развивается ЦИАНОТИЧЕСКАЯ ИНДУРАЦИЯ. Размеры ее увеличены, консистенция становится плотной из-за разрастания в строме соединительной ткани, цвет ткани темно-вишневый, или синюшный, цианотичный. В ПОЧКАХ развивается ЦИАНОТИЧЕСКАЯ ИНДУРАЦИЯ. Они увеличены в размерах, плотной консистенции, синюшного цвета. При хронической сердечной недостаточности в полостях организма скапливается избыточное кличество отечной жидкости, или транссудата, который является прозрачным, соломенно- желтого цвета, белка в нем менее 2%. Скопление отечной жидкости в плевральных полостях называется ГИДРОТОРАКСОМ; в перикардиальной полости – ГИДРОПЕРИКАРОМ; в брюшной полости – АСЦИТОМ; в желудочках мозга - ГИДРОЦЕФАЛИЕЙ. МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ развивается при затруднении оттока венозной крови от органа или части тела в связи с закрытием просвета вены тромбом, эмболом или сдавливанием ее извне опухолью. Например, варикозное расширение вен пищевода и желудка при тромбозе воротной вены; образование «головы медузы», или расширение вен порто - кавальных анастомозов на передней брюшной стенки при циррозе печени или беременности. МАЛОКРОВИЕ, или ИШЕМИЯ Это уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока артериальной крови. Во временном отношении может быть ОСТРЫМ и ДЛИТЕЛЬНЫМ. ОСТРОЕ МАЛОКРОВИЕ приводит к развитию дистрофии и некроза в тканях и органах. ДЛИТЕЛЬНОЕ МАЛОКРОВИЕ приводит к развитию атрофии паренхиматозных элементов и склероза. ПО ПРИЧИНЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ различают следующие виды малокровия: а) ангиоспастическое; б) обтурационное; в) компрессионное; г) вследствие перераспределения крови. ПРИЧИНАМИ ОБТУРАЦИОННОГО МАЛОКРОВИЯ могут явиться: а) тромбоз; б) эмболия; в) закупорка просвета артерии атеросклеротической бляшкой; г) закупорка просвета артерии разросшейся соединительной тканью в стенке артерии при облитерирующем эдартериите. ПРИЧИНАМИ КОМПРЕССИОННОГО МАЛОКРОВИЯ являются: а) сдавление артерии снаружи разросшейся опухолью; б) сдавление артерии отечной жидкостью, или выпотом; в) сдавление артерии жгутом; г) сдавление артерии лигатурой. КРОВОТЕЧЕНИЕ, или ГЕМОРРАГИЯ Это выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду – наружное кровотечение или в замкнутые полости тела – внутреннее кровотечение. ПРИМЕРЫ НАРУЖНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ: а) кровохарканье, или гемоптое, б) носовое кровотечениие, или эпистаксис, в )рвота кровью, или рвота типа кофейной гущи – гемотенезис, г) выделении е крови с калом, или дегтеобразный стул – мелена, д )маточное кровотечение – метроррагия. ПРИМЕРЫ ВНУТРЕННИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ: а) гемоперикард – кровь в полости перикарда, б) гемоторакс – кровь вплевральной полости, в) гемоперитонеум – кровь в брюшной полости, г) гемоцефалия – кровь в желудочках мозга. КРОВОИЗЛИЯНИЕ Это выход крови из кровеносных сосудов в ткани. РАЗНОВИДНОСТИ КРОВОИЗЛИЯНИЙ: а) гематома – кровоизлияние в омертвевшие ткани; б) геморрагическое пропитывание (инфильтрация) – кровоизлияние в живые ткани; в) плоскостные кровоизлияния, или кровоподтеки (синяки); г) петехии, или экхимозы – мелкие, точечные кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки, в органы. ПО ПРИЧИНЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ различают следующие виды КРОВОТЕЧЕНИЙ: 1. Кровотечение путем разрыва сосуда. Его причины: ранение; травма стенки сосуда; некроз, воспаление, склероз стенки сосуда, сердца. 2. Кровотечение путем разъедания стенки сосуда, или аррозивное кровотечениие. Патологические процессы, при которых развивается аррозивное кровотечение: воспаление, некроз и злокачественные опухоли. Примеры заболеваний, при которых может возникнуть аррозивное кровотечение: а) при гнойном аппендиците, б) при обострении хронической язвы желудка, в) в стенке туберкулезной каверны, г) при изъязвлении злокачественной опухоли, д) при трубной беременности. 3. Кровотечение в связи с повышениием проницаемости стенки сосуда, или диапедезные кровотечения. Его причинами могут быть: а) повреждение головного мозга, б) артериальная гипертензия, в) системные васкулиты, г) инфекционные и инфекционно - аллергичесике заболевания, д) болезни системы крови, е) коагулопатии. ИСХОДЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ: а) рассасывание крови, б) образование кисты в головном мозге после гематомы, в) инкапсуляция, г) прорастание соединительной тканью, или организация, д) присоединение инфекции и нагноение. ПЛАЗМОРРАГИЯ Это выход плазмы из кровеносного русла. ЭТАПЫ ПЛАЗМОРРАГИИ: 1) плазматическое пропитывание стенки сосуда, 2) фибриноидный некроз стенки сосуда. Чаще всего плазморрагия встречается при: артериальной гипертензии, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных заболеваниях, инфекционно-аллергических заболеваниях, аутоиммунных заболеваниях. СТАЗ Это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в капиллярах. СЛАДЖ – ФЕНОМЕН – это разновидность стаза, выражающаяся в прилипании друг к другу эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. РАЗНОВИДНОСТИ СТАЗА: 1) застойный, при наличии хронического венозного застоя; 2) ишемический. НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ Проявляется в виде недостаточности лимфообращения. ВИДЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ: механическая, динамическая, резорбционная. ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ: - застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; - развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических сосудов; -образование лимфангиэктазий (расширений лимфатических сосудов); - варикозное расширение лимфатических сосудов; -развитие лимфедемы ( увеличение объема тканей, конечностей ); - стаз лимфы и образование белковых коагулянтов, тромбов; - лимфорея: наружная – лимфа вытекает во внешнюю среду; внутренняя – лимфа вытекает в ткани или полости тела; - хилезный асцит – накопление хилезной жидкости в брюшной полости ( хилезная жидкость белого цвета, напоминает молоко); - хилоторакс – накопление хилезной жидкости в плевральной полости. НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ Тканевая жидкость, или транссудат, содержит менее 2% белков, прозрачная, соломенно- желтого цвета. Нарушения содержания тканевой жидкости выражается в увеличении или в уменьшении ее количества. Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к развитию отека, или водянки. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ОТЕКОВ: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, воспалительные, травматические. Уменьшение содержания тканевой жидкости - обезвоживание, или эксикоз, дегидратация. Признаки эксикоза: заостренный нос; запавшие глаза, щеки; сморщенная, дряблая кожа; исхудание; густая, темная, вязкая кровь; сухие или покрытые вязкой слизью слизистые оболочки. ПРИЧИНЫ ЭКСИКОЗА: холера; длительные поносы; диспепсические явления. ТЕМА №6. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ 2 ТРОМБОЗ Это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. При этом образуется ТРОМБ. ТРОМБ представляет собой сухие, плотные, крошащиеся, с гофрированной поверхностью массы, прикрепленные к стенке кровеносного сосуда или к стенке сердца. ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ складывается из четырех последовательных стадий: 1) агглютинация тромбоцитов; 2) коагуляция фибриногена и образование фибрина; 3) агглютинация эритроцитов; 4) преципитация белков плазмы крови. МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА Тромб ПРИКРЕПЛЕН к стенке сосуда в месте ее повреждения, откуда и начинается процесс тромбообразования. Тромб плотной консистенции, сухой, крошащийся, с гофрированной поверхностью, что отражает процесс кровотока. В зависимости от СТРОЕНИЯ и ВНЕШНЕГО ВИДА различают следующие тромбы: белый тромб, красный тромб, смешанный (слоистый) тромб, гиалиновый тромб. БЕЛЫЙ ТРОМБ состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов. Образуется в АРТЕРИЯХ при быстром токе крови, медленно. КРАСНЫЙ ТРОМБ состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов. Образуется в ВЕНАХ, при медленном токе крови, быстро. СМЕШАННЫЙ (СЛОИСТЫЙ) ТРОМБ имеет слоистое строение и пестрый вид; содержит элементы как белого, так и красного тромба. В нем различают: головку ( имеет строение белого тромба ), тело ( собственно смешанный тромб ), хвост ( имеет строение красного тромба ). Чаще образуются в ВЕНАХ, в ПОЛОСТИ АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ и СЕРДЦА. ГИАЛИНОВЫЙ ТРОМБ состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы (редко содержит фибрин ). Встречаются в СОСУДАХ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА. ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА тромб может быть: - пристеночным (большая часть просвета свободна ); - закупоривающим, или обтурирующим; - прогрессирующим (тромб, который образовался в вене, быстро растет по току крови ); - шаровидным ( тромб левого предсердия может оторваться от эндокарда, лежит там свободно и отшлифовывается кровью ); - дилятационным ( развивается в аневризме; не подвергается аутолизу ). ФАКТОРЫ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ: 1. Местные: а) изменения сосудистой стенки ( воспалительные – васкулит, флебит, артериит; дистрофические – атеросклероз ); б) замедление тока крови; в) нарушение тока крови ( обычный ток крови ламинарный, становится турбулентным, то есть с завихрениями ). 2. Общие: а) нарушения регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови; б) изменение состава крови ( увеличение содержания грубодисперсных белков, липопротеидов, липидов, тромбоцитов ). ТРОМБОФЛЕБИТ – тромбоз вены с наличием воспаления в ее стенке. ФЛЕБОТРОМБОЗ – тромбоз вены без воспаления ее стенки. ТРОМБОАРТЕРИИТ – тромбоз артерии с воспалением ее стенки. АРТЕРИОТРОМБОЗ – тромбоз артерии без воспаления ее стенки. ТРОМБОЭНДОКАРДИТ – тромбоз клапана сердца с воспалением в его эндокарде. ИСХОДЫ ТРОМБОЗА: 1. Благоприятные: а) асептический аутолиз (осуществляется под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов ); б) организация ( врастание соединительной ткани в тромб начинается со стороны интимы сосуда; далее вся масса тромба замещается соединительной тканью ); в) канализация тромба ( появление в соединительной ткани, заместившей тромб, щелей или каналов ); г) васкуляризация тромба ( выстилка каналов, щелей эндотелием и превращение их в сосуды ). 2. Неблагоприятные: а) тромбоэмболия ( отрыв кусочков тромба и циркуляция их по кровеносному руслу ); б) септическое расплавление тромба ( при сепсисе, при попадании в тромботические массы гнойных, гнилостных микробов ). ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЗА В подавляющем большинстве случаев неблагоприятное, но, если тромб образуется в аневризме, то он укрепляет ее стенку. ЭМБОЛИЯ Это циркуляция в крови или в лимфе не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются ЭМБОЛАМИ. Различают три направления перемещения эмболов по сосудам: 1) По току крови, или ортоградное: А) из вен большого круга кровообращения ( верхней и нижней полых вен ) и правого сердца в сосуды малого круга ( в легочный ствол и легочные артерии и их разветвления); в этом случае развивается тромбоэмболия легочного ствола и разветвлений легочных артерий, сокращенно ТЭЛА; источниками ТЭЛА может быть тромбоз артерий нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, непосредственно верхней и нижней полых вен. Б) из левой половины сердца, аорты и крупных артерий и из легочных вен по сосудам большого круга кровообращения в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей. В) из вен портальной системы, то есть от всех непарных органов брюшной полости, в воротную вену печени. 2) Против тока крови, или ретроградное - эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, бедренную вену; так могут двигаться осколки снарядов при огнестрельных ранениях. 3) Парадоксальное, то есть эмбол из вен большого круга, минуя легкие, при наличие дефектов в перегородках сердца, попадает в артерии большого круга кровообращения. ВИДЫ ЭМБОЛИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИРОДЫ ЭМБОЛОВ: 1. ТРОМБОЭМБОЛИЯ – наиболее частый вид эмболии. При тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий развиваются инфаркты легкого. При тромбоэмболии 75% разветвлений легочных артерий наступает летальный исход. При тромбоэмболии легочного ствола и его бифуркации наступает мгновенная смерть от острой легочно-сердечной недостаточности, связанной с тем, что в интиме бифуркации легочного ствола имеется рефлексогенная зона, при раздражении которой развивается пульмо - коронарный рефлекс, заключающийся в мгновенном спазме коронарных артерий сердца и мелких бронхов и бронхиол. 2. ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ - развивается в случае циркуляции по сосудистому руслу капелек жира. ИСТОЧНИКАМИ жировой эмболии может быть: а) травматическое размозжение подкожно - жировой клетчатки; б) травматическое размозжение костного мозга; в) при массивных переломах длинных трубчатых костей; г) при введении масляных растворов лекарственных средств. При наличии жировой эмболии первым органом на пути движения жировых эмболов является ЛЕГКОЕ. Поэтому для подтверждения жировой эмболии для гистологического исследования необходимо взять кусочки легкого, заморозить их и окрасить специфически на жир СУДАНОМ -3. В гистологическом препарате легочной ткани в межальвеолярных перегородках будут видны расширенные просветы разветвлений легочных артерий, заполненные жировыми эмболами, окрашенными в оранжевый цвет. 3. ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ – возникает при попадании в кровоток воздуха. Причинами ее могут явиться: а) ранение вен шеи; б) зияние вен внутренней поверхности матки после родов; в) при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; г) при наложении пневмоторакса ( при попадании воздуха в плевральную полость при операциях на легких, сердце ); д) при операциях на открытом сердце; е) при введении воздуха в вену с лекарственными препаратами. Для ДИАГНОСТИКИ воздушной эмболии во время вскрытия необходимо провести ВОДЯНУЮ ПРОБУ, которая заключается в том, что сердечную сорочку приподнимают пинцетами, надрезают и заполняют полость сердечной сорочки водой выше уровня сердца. Затем прокалывают правое предсердие, либо правый желудочек. При наличии воздушной эмболии в толще воды появятся и будут подниматься вверх пузырьки воздуха. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию артерий малого круга кровообращения, легких. 4. ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ – встречается у кессонных рабочих, водолазов в случае быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, то есть при быстрой декомпрессии. 5. ТКАНЕВАЯ ( КЛЕТОЧНАЯ ) ЭМБОЛИЯ – возможна при разрушении тканей в связи с травмой или опухолью, а так же эмболия амниотической жидкостью у рожениц. Чаще этот вид эмболии наблюдается в сосудах большого круга кровообращения. МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ ОПУХОЛЕЙ – это разновидность тканевой эмболии. 6. МИКРОБНАЯ ЭМБОЛИЯ – возможна при сепсисе; в месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. 7. ЭМБОЛИЯ ИНОРОДНЫМИ ТЕЛАМИ – при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, мин, пуль. ЗНАЧЕНИЕ эмболии неблагоприятное. Эмболии осложняют многие заболевания. Газовая эмболия является проявлением самостоятельного заболевания – кессонной болезни. ШОК Это остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляторного русла, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей. ВИДЫ ШОКА: 1) гиповолемический (при остром уменьшении объема циркулирующей крови), 2) травматический, 3) кардиогенный, 4) септический. |