методичка патан. Тема 1. Дистрофии. Паренхиматозные дистрофии дистрофия сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение клеточного, тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям
 Скачать 0.53 Mb.
|
|
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ Совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани. РЕПАРАТИВНАЯ или ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ Наблюдается при патологических процессах. Это усиленная физиологическая регенерация. РАЗНОВИДНОСТИ РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ: 1) полная, или реституция; 2) неполная, или субституция. ПОЛНАЯ РЕПАРАТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей. Развивается в тех тканях, для которых характерна КЛЕТОЧНАЯ ФОРМА РЕГЕНЕРАЦИИ. При НЕПОЛНОЙ РЕПАРАТВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Наблюдается в тканях с преобладанием ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ФОРМЫ РЕГЕНЕРАЦИИ. Смысл неполной регенерации заключается не в замещении дефекта рубцом, а в КОМПЕНСАТОРНОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ элементов специализированной ткани, масса которой увеличивается. Примером неполной регенерации может служить гипертрофия кардиомиоцитов вокруг рубца, образовавшегося после инфаркт миокарда. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ представлена: 1) гиперрегенерацией, или избыточным образованием регенерирующей ткани; 2) гипорегенерацией, или недостаточным образованием регенерирующей ткани; 3) метаплазией. Примером ГИПЕРРЕГЕНЕРАЦИИ кожи после операции может быть образование келоидного рубца, а примером ГИПОРЕГЕНЕРАЦИИ кожи может явиться трофическая язва. Примером гиперрегенерации костной ткани после перелома является образование ЭКЗОСТОЗОВ, а гипорегенерации – образование ложного сустава. МЕТАПЛАЗИЯ – это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Примером может явиться переход призматического эпителия бронхов в многослойный плоский неороговевающий в ходе хронического бронхита. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий – кишечная метаплазия. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в соединительнотканных рубцах, в стенке аорты, в строме мышц, в строме опухолей, в заживших очагах туберкулеза. Метаплазия может быть фоном для развития раковой опухоли, то есть рассматривается как предраковый процесс. РЕГЕНЕРАЦИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ТКАНЕЙ РЕПАРАТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ КРОВИ отличается от физиологической: 1) своей большей интенсивностью; 2) появлением очагов внекостномозгового, или экстрамедуллярного, кроветворения. Они могут появляться в селезенке, печени, лимфоузлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке. РЕГЕНЕРАЦИЯ КРОВЕНОСНЫХ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ Происходит двумя путями: 1) путем почкования, когда в стенке сосуда появляется боковое выпячивание за счет интенсивно делящихся эндотелиальных клеток; 2) аутогенно, когда в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток, в которых возникают щели и в которые открываются существующие капилляры, и изливается кровь. РЕГЕНЕРАЦИЯ ЭПИДЕРМИСА может быть: физиологической, репаративной, патологической, клеточной и внутриклеточной. РЕГЕНЕРАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ Происходит посредством грануляционной ткани. Грануляционаая ткань – это темно – красная ткань с зернистой поверхностью, напоминающей зерна граната. Элементами грануляционной ткани являются : 1) многочисленные тонкостенные кровеносные капилляры, 2) волокнистые структуры, 3) клеточные элементы. Созревание грнуляционной ткани завершается образованием грубой волокнистой соединительной ( рубцовой ) ткани. РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ Происходит двумя путями: 1) при неосложненных переломах - путем первичного костного сращения, при котором сначала образуется предварительная соединительнотканная мозоль, затем на ее месте развивается предварительная костная мозоль и окончательная костная мозоль; 2) при осложненных оскольчатых переломах – путем вторичного костного сращения, когда сначала образуется предварительная костно – хрящевая мозоль, а затем на ее месте - окончательная костная мозоль. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН Протекает по законам репаративной регенерации. По Давыдовскому выделяют следующие виды заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова, заключающееся в наползании эпителия на дефект; 2) заживление под струпом; 3) заживление раны первичным натяжением, если края раны ровные, без нагноения, путем образования грануляционной ткани; 4)заживление раны вторичным натяжением при нагноении краев раны. ВИДЫ КЛЕТОК ПО ИХ ОТНОШЕНИЮ К РЕГЕНЕРАЦИИ: 1) непрерывно делящиеся, лабильные, 2) покоящиеся, стабильные, 3) неделящиеся, перманентные. ГИРЕРТРОФИЯ ГИПЕРТРОФИЯ – это увеличение ткани, органа в объеме. ВИДЫ ГИПЕРТРОФИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ: 1) рабочая, 2)нейрогуморальная, 3) викарная, 4) гипертрофические разрастания. РАБОЧАЯ ГИПЕРТРОФИЯ, или КОМПЕНСАТОРНАЯ Развивается при усиленной работе органа, при которой наблюдается увеличение объема, числа клеток, определяющих его специализированную функцию, как в физиологических условиях, так и при патологии. Возникает в стенке сердца, желудка, мочевого пузыря. ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА достигает наибольшей величины при врожденных и приобретенных пороках митральног и аортального клапанов, при артериальной гипертензии, сужении просвета аорты, склерозе сосудов легких. Масса сердца при этом увеличивается до 900 – 1000 г, вместо 300 – 350 г в норме. В основе увеличения сердца лежит гипертрофия и гиперплазия ультраструктур кардиомиоцитов. При компенсированной гипертрофии миокарда длинная ось сердца увеличивается, но камеры сердца не расширяются – это тоногенная дилятация сердца. При декомпенсации функции сердца наравне с гипертрофией миокарда левого желудочка ( в норме толщина миокарда левого желудочка составляет 0,8 - 1,0 см ) происходит расширение его полости – это миогенная, поперечная дилятация сердца. ГИПЕРТРОФИЯ СТЕНКИ ЖЕЛУДКА возникает выше уровня сужения его просвета, например, гипертрофия стенки желудка при стенозе привратника желудка. ГИПЕРТРОФИЯ СТЕНКИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ встречается при гиперплазии и аденоме предстательной железы вследствие сужения простатической части мочеиспускательного канала и затруднения оттока мочи. В ПОЛЫХ ОРГАНАХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОСТОЯНИЯ ИХ ФУНКЦИИ РАЗЛИЧАЮТ ДВА ВИДА ГИПЕРТРОФИИ: 1) концентрическую гипертрофию, соответствующую стадии компенсации функции органа, когда наряду с гипертрофией стенки органа не происходит расширение его просвета; 2) эксцентрическую гипертрофию, соответствующую стадии декомпенсации функции органа, когда наряду с гипертрофией стенки органа происходит расширение его полости. НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ Возникает на почве нарушений функций эндокринных желез. Физиологическим прототипом нейрогуморальной гипертрофии у женщин является гипертрофия матки и молочных желез во время беременности и лактации. При дисфункции яичников в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез с их кистозным расширением, или железисто – кистозная гиперплазия эндометрия, которая сопровождается нерегулярными маточными кровотечениями. Дисфункция яичников может наблюдаться в любом возрасте, но чаще – в климактерическом периоде, во время естественного угасания функции яичников. Рассматривается в качестве предракового процесса. При атрофии яичек в грудных железах мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы, - возникает гинекомастия. Гиперфункция передней доли гипофиза в связи с ее аденомой у взрослых приводит к увеличению концевых частей скелета: надбровных дуг, углов нижней челюсти, пальцев стоп и кистей, - развивается акромегалия Таким образом, железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, гинекомастия, акромегалия являются примерами нейрогуморальной гипертрофии. ВИКАРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ Викарная, или заместительная гипертрофия наблюдается при гибели одного изпарных органов. ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЕ РАЗРАСТАНИЯ Примерами гипертрофических разрастаний могут быть: 1) образование полипов на слизистых оболочках при хроническом воспалении; 2) развитие слоновости в нижний конечностях при нарушении лимфообращения. Гипертрофические разрастания жировой и соединительной ткани возникают при частичной или полной атрофии органа; это, так называемая, ложная гипертрофия. Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань; при атрофии почки разрастается жировая ткань вокруг нее. Гипертрофия опорной ткани вокруг атрофированных элементов органа – это ВАКАТНАЯ ( от vacuum – пустой ) гипертрофия. АТРОФИЯ Это прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Атрофия может быть: 1) физиологической и 2) патологической. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека, например, атрофия пупочных артерий и артериального баталова протока после рождения, половых желез у стариков, вилочковой железы у взрослых. Патологическая атрофия развивается при недостаточном питании, нарушении кровообращения, недостаточной функции эндокринных желез, нарушении функции центральной и периферической нервной системы. Может быть обратимой после устранения причины, ее вызывающей. Патологическая атрофия может быть: 1) общей, 2) местной. Общая патологическая атрофия, или истощение, может быть следующих разновидностей: 1) алиментарная, 2) раковая, 3) гипофизарная, 4) церебральная, 5) вследствие хронических инфекций, таких как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия. Внешний вид при истощении характеризуется следующими признаками: 1) резкое исхудание; 2) отсутствие подкожной жировой клетчатки; там, где она сохранилась, окрашена в охряно- желтый цвет, благодаря накоплению в ней пигмента липохрома; 3) атрофия мышц; 4) сухая, дряблая кожа;. 5) уменьшение в размерах внутренних органов; развитие в печени и в миокарде бурой атрофии, вследствие накопления в их клетках пигмента липофусцина; 6) атрофия и дистрофия эндокринных желез; 7) развитие остепороза. Разновидности местной атрофии: 1) ДИСФУНКЦИОНАЛЬНАЯ, или АТРОФИЯ ОТ БЕЗДЕЙСТВИЯ – развивается в результате снижения функции органа, например, атрофия мышц при переломе костей; атрофия зрительного нерва после удаления глаза. 2) ВЫЗВАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ КРОВОСНАБЖЕНИЯ – развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган; такой процесс развивается в миокарде на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий сердца, вследствие чего развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз. 3) АТРОФИЯ ОТ ДАВЛЕНИЯ – при длительном давлении возникают нарушения целостности ткани, например, узуры в грудине при давлении на нее аневризмы аорты. При нарушении оттока мочи от почек, вызванного мочекаменной болезнью, гиперплазией или аденомой предстательной железы, возникает застой мочи, из-за которого расширяется полость чашек и лоханки почки, развивается гидронефроз; паренхима почки при этом атрофируется. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходит расширение желудочков мозга - внутренняя гидроцефалия и атрофия ткани мозга. 4) НЕЙРОТИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ – развивается при нарушении связи органа с нервной системой, например, атрофия поперечнополосатых мышц при полиомиелите, воспалении нерва. 5) АТРОФИЯ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ; например, атрофия костного мозга под действием лучевой энергии; атрофия коры надпочечников при длительном применении АКТГ, кортикостероидов. ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ Примером может служить коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови по магистральным сосудам, а так же перестройка в костях губчатого вещества после перелома, при рахите, при заболеваниях суставов. ДИСПЛАЗИЯ Это выраженное нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточного атипизма и нарушением гистоархитектоники. Дисплазия является факультативным предраковым процессом. ОРГАНИЗАЦИЯ Это замещение участка некроза или тромба соединительной тканью или их инкапсуляция. СКЛЕРОЗ Это патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. Склероз развивается вследствие следующих процессов: 1) Как исход хронического продуктивного воспаления. 2) Как исход системной ( при ревматических болезнях ) или локальной дезорганизации соединительной ткани. 3) Заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия химических и физических факторов. 4) Формирование рубца в результате заживления ран и язвенных дефектов. 5) Организация тромбов, гематом, фибринозных наложений, образование спаек, облитерация серозных полостей. С учетом обратимости склеротические изменения делят на три группы: 1) лабильные, или обратимые, 2) стабильные, или частично обратимые, 3) прогрессирующие, или необратимые. ТЕМА №2. ОПУХОЛИ. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОРГАНОНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ. ОПУХОЛЬ, НОВООБРАЗОВАНИЕ, БЛАСТОМА – это уникальное патологическое разрастание тканей, не входящее в план построения органа и характеризующееся безудержным, автономным, бесконтрольным ростом и обладающее морфологическим, ультраструктурным, биохимическим, гистохимическим, антигенным атипизмами. СТРОЕНИЕ ОПУХОЛИ Внешний вид опухоли, или ее клинико – морфологическая форма, разнообразен. Она может иметь форму узла, шляпки гриба, напоминать вид цветной капусты. Опухоль может располагаться в толще органа или на его поверхности. Поверхность опухоли бывает гладкой или бугристой, сосочковой. На разрезе опухоль имеет вид однородной, бело – серой или серо – розовой ткани. Опухоли могут достигать самых разных размеров. Любая опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима представлена специфическими клетками опухоли, а строма – соединительной тканью. Консистенция опухоли зависит от соотношения в ней этих компонентов. Если в опухоли преобладает паренхима, то опухоль мягкой консистенции; если преобладает строма, то опухоль плотная. Опухоли, строение которых соответствует строению органа ( ткани ), в котором они развиваются, называют гомологичными. Это зрелые опухоли. В случае, когда клеточное строение опухоли отличается от строения органа, в котором она возникает, говорят о гетерологичной опухоли, незрелой. В ОПУХОЛЯХ МОГУТ РАЗВИВАТЬСЯ ВТОРИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ: некроз, кровоизлияния, воспаление, ослизнение, отложение солей извести. Для опухолей присущ МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ, который может быть тканевым и клеточным. ТКАНЕВОЙ АТИПИЗМ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В: 1) нарушении формы и величины эпителиальных структур; 2) нарушении соотношения паренхимы и стромы в эпителиальных опухолях; 3) различной толщине волокнистых ( соединительнотканных, гладкомышечных ) структур; 4) хаотичном расположении волокнистых структур. КЛЕТОЧНЫЙ АТИПИЗМ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В : 1) полиморфизме или в мономорфизме клеток, ядер, ядрышек; 2) гиперхромии ядер; 3) увеличении ядерно – цитоплазматического индекса в сторону ядра; 4) появлении патологических митозов. РОСТ ОПУХОЛИ В зависимости от степени зрелости опухоли различают три вида ее роста: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий ( инвазивный, деструирующий ). ПРИ ЭКСПАНСИВНОМ РОСТЕ опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани. При этом опухолевый рост отделен от здоровых тканей капсулой, состоящей из зрелой волокнистой соединительной ткани, или псевдокапсулой, представленной сжатой тканью органа. Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако и некоторые злокачественные опухоли могут расти экспансивно. АППОЗИЦИОННЫЙ РОСТ опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток, что происходит в опухолевом поле. ПРИ ИНФИЛЬТРИРУЮЩЕМ РОСТЕ клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их. Инвазия обычно происходит по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Границы опухоли при инфильтрирующем росте нечеткие. Инфильтрирующий рост быстрый, он характерен для незрелых, злокачественных опухолей. ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ ПОЛОГО ОРГАНА РОСТ ОПУХОЛИ МОЖЕТ БЫТЬ: 1) эндофитным, 2) экзофитным. ЭНДОФИТНЫЙ РОСТ – это инфильтрирующий рост опухоли в толщу стенки органа. ЭКЗОФИТНЫЙ РОСТ – это экспансивный рост опухоли в просвет органа. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЧИСЛА ОЧАГОВ ОПУХОЛИ говорят об уницентрическом ( одиночный очаг опухоли ) и и мультицентрическом ( множественные очаги ) росте опухолей. СТАДИИ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА: 1) инициация, 2) промоция, 3) прогрессия. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ В зависимости от степени зрелости и клинико – морфологических особенностей поведения в организме опухоли подразделяются на: 1) доброкачественные, 2) злокачественные, 3) с местнодеструирующим ростом. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ Доброкачественные опухоли, или зрелые, состоят из зрелых клеток, почти в точности повторяющих строение ткани, органа, в которых они развиваются; те ость, доброкачественные опухоли являются гомологичными. Характерен только тканевой атипизм. Характерен экспансивный характер роста. Характерен медленный темп роста опухоли. Не характерно рецидивирование опухоли. Никогда не дают метастазов. Оказывают только местное влияние на организм. Могут озлокачествляться, или малигнизироваться. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ Злокачественные опухоли, или незрелые, состоят из незрелых, малодифференцированных и недифференцированных клеток, которые утрачивают сходство с тканью, органом, в котором развиваются. Злокачественные опухоли являются гетерологичными. Харктерен и тканевой, и клеточный атипизм. Характерен инфильтрирующий характер роста. Характерен быстрый темп роста, склонность к рецидивированию. Всегда дают метастазы. Оказывают на организм и местное, и общее влияние. ОБЩЕЕ ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ заключается в нарушении обмена веществ и кахексии. ВСЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПО СТЕПЕНИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ, или ПО СТЕПЕНИ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОСТИ ДЕЛЯТСЯ НА ЧЕТЫРЕ ГРУППЫ: 1) высокодифференцированные – G1; 2) умереннодифференцированные – G2; 3) низкодифференцированные – G3; 4)недифференцированные – G4. Таким образом, все незрелые опухоли по степени злокачественности бывают дифференцированными и недифференцированными. |