методичка патан. Тема 1. Дистрофии. Паренхиматозные дистрофии дистрофия сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение клеточного, тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям
 Скачать 0.53 Mb.
|
|
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ШОКА: - ДВС – синдром; - геморрагический диатез; - жидкая трупная кровь; - спазм сосудов; образование микротромбов в микроциркуляторном русле; повышение проницаемости капилляров; развитие геморрагий; - во внутренних органах развиваются дистрофические и некротические процессы. ИЗМЕНЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОРГАНОВ ПРИ ШОКЕ ШОКОВАЯ ПОЧКА – коагуляционный некроз эпителия извитых канальцкев почки, развитие острой почечной недостаточности ( ОПН ). ШОКОВАЯ ПЕЧЕНЬ – гидропическая дистрофия гепатоцитов; центролобулярные некрозы; развитие острой печеночной недостаточности. ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ – очаги ателектазов ( спадение альвеол вследствие непроходимости бронхов ); серозно-геморрагический отек с выпадением в просвет альвеол фибрина; гемостаз и образование тромбов в микроциркуляторном русле; развитие острой дыхательной недостаточности. НЕКОТОРЫЕ ДОПОЛНЕНИЯ К ИНФАРКТУ МИОКАРДА СТАДИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА: 1) донекротическая, или ишемическая, 2) собственно некротическая. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ИНФАРКТ МИОКАРДА: атеросклероз, артериальная гипертензия, системные васкулиты, ревматизм, системная красная волчанка, сахарный диабет, узелковый периартериит, облитерирующий эндартериит. ИСХОДЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА: 1) благоприятный, образования рубца, выздоровление, 2) неблагоприятный, летальный исход. ТЕМА №7. ВВЕДЕНИЕ В ВОСПАЛЕНИЕ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ГАРШИНУ ВОСПАЛЕНИЕ – это комплекс повреждения и воспалительных реакций со стороны сосудистого и соединительнотканного аппарата, в меньшей степени паренхимы; реакций, выработанных филогенетически и направленных на устранение повреждения и восстановление целостности организма. Таким образом, СУТЬ ВОСПАЛЕНИЯ заключается в: 1) устранении повреждения и 2) восстановлении целостности организма. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ: 1. ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ факторы, вызывающие воспаление бывают: а) экзогенные- физические, химические, биологические и б) эндогенные – азотемическая уремия. 2. ПО ТЕЧЕНИЮ воспаление бывает: 1) острое, 2) подострое, 3) хроническое. 3. ПО ЭТИОЛОГИИ факторы, вызывающие воспаление могут быть: А) биологическими – вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела, иммунные комплексы. Б) физическими – лучевая энергия, электрическая энергия, ожоги, отморожения, травмы. В) химическими – экзогенная интоксикация - отравление сулемой; эндогенная интоксикация, обусловленная азотемической уремией. МОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ Воспаление развивается на территории гистиона, и его развитие складывается из трех последовательных фаз. ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ: АЛЬТЕРАЦИЯ, ЭКССУДАЦИЯ, ПРОЛИФЕРАЦИЯ. I-я ФАЗА ВОСПАЛЕНИЯ - АЛЬТЕРАЦИЯ Морфологически АЛЬТЕРАЦИЯ – это повреждение тканей, проявляющееся дистрофией и некрозо в них. АЛЬТЕРАЦИЯ – это инициальная фаза воспаления, сущность которой заключается в выбросе биологически активных веществ – медиаторов воспаления. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ могут быть ПЛАЗМЕННОГО и КЛЕТОЧНОГО происхождения. ФУНКЦИИ МЕДИАТОРОВ ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: 1) Повышают проницаемость микрососудов; 2) Активируют хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов; 3) Активируют фагоцитоз; 4) Активируют внутрисосудистую коагуляцию. ЭФФЕКТОРНЫЕ КЛЕТКИ, продуцирующие медиаторы клеточного происхождения: лаброциты, они же тучные клетки, или тканевые базофилы; базофльные лейкоциты; тромбоциты; нейтрофильные ( полиморфноядерные ) лейкоциты; макрофаги; лимфоциты. ФУНКЦИИ МЕДИАТОРОВ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДНИЯ: 1) Повышают проницаемость микрососудов; 2) Активируют фагоцитоз; 3) Обладают бактерицидным действием; 4) Вызывают вторичную альтерацию ( гистолиз ); 5) Включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию; 6) Регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток в поле воспаления. II-я ФАЗА ВОСПАЛЕНИЯ - ЭКССУДАЦИЯ Следует быстро за альтерацией и складывается из ряда стадий. СТАДИИ ФАЗЫ ЭКССУДАЦИИ: 1) РЕАКЦИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА С НАРУШЕНИЕМ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ – заключается в рефлекторном спазме микрососудов, который быстро сменяется их расширением, с чем связано появление воспалительной гиперемии и повышение температуры воспаленных тканей. В расширенных микрососудах замедляется ток крови. Нейтрофилы выходят из осевого тока крови и располагаются вдоль стенки сосуда, принимают краевое стояние, предшествующее эмиграции нейтрофилов за пределы кровеносных сосудов. 2) ПОВЫШЕНИЕ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ на уровне микроциркуляторного русла. 3) ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ. 4) ЭМИГРАЦИЯ КЛЕТОК КРОВИ. Эмиграция лейкоцитов – лейкодиапедез. Эмиграция эритроцитов – эритродиапедез. 5) ФАГОЦИТОЗ – это поглощение и переваривание фагоцитами различных тел живой и неживой природы. ВИДЫ ФАГОЦИТОВ: 1) микрофаги, или нейтрофильные лейкоциты; 2) макрофаги. ВИДЫ ФАГОЦИТОЗА: - Завершенный, когда захваченные фагоцитами частицы полностью перевариваются внутри фагоцита. - Незавершенный, или эндоцитобиоз, когда захваченные микроорганизмы не перевариваются внутри фагоцита, а размножаются в его цитоплазме. Это неблагоприятный процесс для организма, так как в нем появляется источник хронической инфекции. 6 ) ОБРАЗОВАНИЕ ЭКССУДАТА И ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО КЛЕТОЧНОГО ИНФИЛЬТРАТА - что приводит к увеличению объема тканей, или припухлости; сдавлению нервных окончаний и появлению боли; к нарушению функции ткани ( органа ). Таким образом, вследствие фазы экссудации образуется ЭКССУДАТ, который содержит в отличие от транссудата более 2% белка и поэтому он не прозрачный, а мутный. КОМПОНЕНТЫ ЭКССУДАТА: 1) Жидкая часть – компоненты плазмы крови; 2) Клеточные элементы; 3) Частицы разрушенных клеток, тканей. III-я ФАЗА ВОСПАЛЕНИЯ – ПРОЛИФЕРАЦИЯ СУТЬ фазы пролиферации заключается в размножении, дифференцировке и трансформации клеток в поле воспаления. ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК В ПОЛЕ ВОСПАЛЕНИЯ : ТРАНСФОРМАЦИЯ ГИСТИОГЕННЫХ КЛЕТОК: - камбиальные ( стволовые ) эпителиальные клетки превращаются в зрелые эпителиальные клетки; - из камбиальных мезенхимальных клеток образуется сначала фибробласт, затем фиброцит, который осуществляет синтез волокнистых структур. ТРАНСФОРМАЦИЯ ГЕМАТОГЕННЫХ КЛЕТОК: - нейтрофил погибает во время фагоцитоза; - Т – лимфоцит – ни во что не трансформируется, а осуществляет клеточную цитотоксичность ( клеточный иммунитет ); - В – лимфоцит превращается, с одной стороны, в лаброцит; с другой стороны, в плазматическую клетку, которая синтезирует иммуноглобулины, или антитела; - моноцит – с одной стороны, превращается в гистиоцит, из которого образуется макрофаг; с другой стороны, сразу превращается в макрофаг; из макрофагов образуются ЭПИТЕЛИОИДНЫЕ клетки, при слиянии которых образуются ГИГАНТСКИЕ МНОГОЯДЕРНЫЕ КЛЕТКИ двух типов, либо ПИРОГОВА – ЛАНГХАНСА, либо ИНОРОДНЫХ ТЕЛ. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ: 1) Повышение температуры – calor; 2) Покраснение – rubor; 3) Увеличение объема, припухлость – tumor; 4) Боль – dolor; 5) Нарушение функции – functio laesa. РЕГУЛЯЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ Осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ гормоны и вещества, усиливающие воспалительную реакцию: 1) соматотропный гормон гипофиза ( СТГ ), 2) дезоксикортикостерон, 3) альдостерон, 4) холинергические вещества. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ гормоны и вещества, ослабляющие воспаление: 1) глюкокортикоиды, 2) адренокортикотропный гормон гипофиза ( АКТГ ), 3) адренергические вещества. ТЕРМИНОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ Название воспаления принято составлять, прибавляя к латинскому или греческому названию органа окончание –itis, а в русском языке окончания –ит. ВОСПАЛЕНИЕ ВЕК – блефарит. ВОСПАЛЕНИЕ КОНЪЮНКТИВЫ – конъюнктивит. ВОСПАЛЕНИЕ ДЕСЕН – гингивит. ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА – стоматит. ВОСПАЛЕНИЕ МИНДАЛИН тонзиллит, или ангина. ВОСПАЛЕНИЕ ПИЩЕВОДА – эзофагит. ВОСПАЛЕНИЕ ЖЕЛУДКА – гастрит. ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГКИХ – пневмония. ВОСПАЛЕНИ ТОНКОЙ КИШКИ – энтерит. ВОСПАЛЕНИЕ 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ – дуоденит. ВОСПАЛЕНИЕ ПОДВЗДОШНОЙ КИШКИ – илеит. ВОСПАЛЕНИЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ – колит. ВОСПАЛЕНИЕ СЛЕПОЙ КИШКИ – тифлит. ВОСПАЛЕНИЕ СИГМОВИДНОЙ КИШКИ – сигмоидит. ВОСПАЛЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ – проктит. ВОСПАЛЕНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ – цистит. ВОСПАЛЕНИЕ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ – холецистит. ВОСПАЛЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОГО СОСУДА – лимфангит. ВОСПАЛЕНИЕ ЛИМФОУЗЛА – лимфаденит. ВОСПАЛЕНИЕ ВЕНЫ – флебит. ВОСПАЛЕНИЕ ЯИЧКА – орхит. ВОСПАЛЕНИЕ ЯИЧНИКА – аднексит, оофорит. ВОСПАЛЕНИЕ ЭНДОМЕТРИЯ МАТКИ – эндометрит. ВОСПАЛЕНИЕ МЯГКИХ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК – (лепто)менингит. ВОСПАЛЕНИЕ МОЗГА – энцефалит. ВОСПАЛЕНИЕ ЭНДОКАРДА – эндокардит. ВОСПАЛЕНИЕ МИОКАРДА – миокардит. ВОСПАЛЕНИЕ ЭПИКАРДА – перикардит. ФУРУНКУЛ – гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой. КАРБУНКУЛ – гнойное воспаление нескольких волосяных фолликулов, заключенных в одну капсулу. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРЕОБЛАДАНИЯ КАКОЙ - ЛИБО ИЗ ФАЗ ВОСПАЛЕНИЯ различают два основных вида воспаления: 1) экссудативное и 2) продуктивное, или пролиферативное. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. ВИДЫ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: 1. СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется образованием серозного экссудата, состоящего из компонентов плазмы крови и небольшого количества клеток крови. В гистологических препаратах представляет собой окрашенную в розовый цвет белковую жидкость с примесью форменных элементов крови. ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ является острым. ЛОКАЛИЗУЕТСЯ в слизистых, серозных, мягких мозговых оболочках и в строме паренхиматозных органов ( в печени – в перисинусоидальных пространствах, в миокарде – между мышечными волокнами, в почках – в просвете капсулы клубочка, в коже – в толще эпидермиса ). Серозное воспаление имеет место при туберкулезе, менингите, тиреотоксикозе, азотемической уремии. ИСХОДЫ: 1) благориятный, заключающийся в рассасывании экссудата и полном восстановлении структуры ткани; 2) развитие склероза. 2. ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИ Характеризуется образованием пленок, или пленчатых наложений, содержащих фибрин, на поверхности некротизированных слизистых и серозных оболочек, а так же в просветах альвеол легких при крупозной пневмонии. ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ является острым. ЛОКАЛИЗУЕТСЯ в слизистых, серозных оболочках, в легких при крупозной пневмонии. Различают две основные РАЗНОВИДНОСТИ ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: 1) крупозное и 2) дифтеритическое. Разновидность фибринозного воспаления зависит от глубины поражения ткани, плотности прилегания фибринозных пленок и вида эпителия , на котором развивается воспаление. КРУПОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ возникает, как правило, на однослойном железистом (призматическом ) эпителии, мезотелии серозных оболочек. Пленки спаяны с подлежащей тканью рыхло, внедряются неглубоко, лежат недолго. При отторжении не образуют глубоких дефектов тканей, но могут закупорить просвет гортани, бронхов и вызвать развитие приступа удушья, или асфиксию, или круп. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ возникает, как правило, на многослойном плоском неороговевающем эпителии. Пленки плотно спаяны с некротизированной слизистой оболочкой, глубоко внедряются в ткани, долго лежат на них, при отторжении могут давать кровотечения и глубокие язвенные дефекты. ИСХОДЫ фибринозного воспаления: 1) благоприятный, заключающийся в рассасывании пленок и 2) неблагоприятный, заключающийся в прорастании фибринозного экссудата соединительной тканью, или развитием организации; а в серозных оболочках вследствие нерассасывания пленок могут образоваться спайки вплоть до полного заращения серозных полостей, или их облитерации. 3. ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется образованием экссудата, в котором преобладают распадающиеся нейтрофилы, или гнойные тельца. Гной визуально представляет собой экссудат белого, бело – желтого, желтовато – зеленоватого цвета, мутный, консистенции густой сметаны. В стекло – препаратах гнойный экссудат представлен нейтрофильными лейкоцитами. ЛОКАЛИЗУЕТСЯ в любом органе и ткани. ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ может быть острым и хроническим. Вызывается гнойными микробами: стафилококками, стрептококками, гонококками, менингококками. Гнойное воспаление может возникать и без воздействия гнойных микробов. В этом случае оно называется АСЕПТИЧЕСКИМ. РАЗЛИЧАЮТ ТРИ ВИДА ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: 1) абсцесс, 2) флегмона, 3) эмпиема. АБСЦЕСС – это очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем и отграниченной от здоровых тканей стенкой, состоящей из двух ( при остром абсцессе ) и трех ( при хроническом ) слоев. Внутренний слой стенки абсцесса представлен пиогенной мембраной, постоянно продуцирующей гной. Средний слой представлен неспецифической грануляционной тканью; наружный слой - грубой волокнистой соединительной тканью. ФЛЕГМОНА – это разлитое, или диффузное гнойное воспаление. Чаще при этом гнойный экссудат распространяется между фасциальными влагалищами мышц на спине, в ягодичной области, на конечностях. Флегмонозное воспаление может развиваться в стенке полого органа, например, аппендикса, желчного пузыря; в них развивается фегмонозный аппендицит и холецистит. При этом нейтрофильноклеточный инфильтрат диффузно пропитывает всю толщу стенки органа. Флегмона может быть мягкой и твердой. Твердой флегмона становится вследствие наличия в ней очагов некроза. Флегмона подкожной жировой клетчатки называется ЦЕЛЛЮЛИТОМ. ЭМПИЕМА – это скопление гноя в полостях тела ( плевральной, перикардиальной ) либо в просвете полого органа ( аппендикса, желчного пузыря ) с расплавлением их стенок. В связи с гнойным воспалением существуют некоторые понятия. СВИЩЕВЫЕ ХОДЫ, или ФИСТУЛЫ – это ходы в тканях, по которым гной из гнойников выходит наружу. ЗАТЕКИ ГНОЯ – это распространение гноя из первичного очага по рыхлой жировой клетчатке. НАТЕЧНИК, или ХОЛОДНЫЙ АБСЦЕСС – это очаг вторичного гнойного воспаления, расположенный в отдалении от первичного очага в силу естественного стекания гноя по анатомическим структурам. Например, при гнойном спондилите натечник может образоваться на передне-медиальной поверхности бедра, так как гной стекает по забрюшинной клетчатке и выходит под пупартовой связкой через сосудистую лакуну. ИСХОДАМ И гнойного воспаления может быть: 1) рассасывание экссудата, 2) неблагоприятный исход – генерализованная реакция организма на инфекцию – сепсис, 3) развитие вторичного амилоидоза при хронических гнойных деструктивных процессах, например, амилоидоз почек при гнойном остеомиелите костей. 4. ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, или ГАНГРЕНОЗНОЕ, или ИХОРОЗНОЕ. Развивается под влиянием гнилостных микробов и сопровождается зловонием. 5. ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Характеризуется образованием экссудата, в котором преобладают эритроциты. Возникает при чуме, сибирской язве, гриппе. ИСХОД геморрагического воспаления неблагоприятный, зачастую летальный. 6. КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, КАТАР Характеризуется образованием обильно стекающего по слизистым оболочкам экссудата ( от греческого katarrheo – стекаю ). ЛОКАЛИЗУЕТСЯ только на слизистых оболочках. По ХАРАКТЕРУ Т ЕЧЕНИЯ может быть острым и хроническим. ВИДЫ ОСТРОГО КАТАРА: 1) слизистый, 2)серозный, 3) гнойный, 4) геморрагический. ВИДЫ ХРОНИЧЕСКОГО КАТАРА: 1) гипертрофический, 2) атрофический ИСХОД, как правило, благоприятный. Это рассасывание экссудата и выздоровление. 7. СМЕШАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Наблюдается в случаях присоединения одного вида экссудата к другому. Например, серозно – гнойное, серозно – фибринозное, гнойно – геморрагическое воспаление. ТЕМА №8. ПРОДУКТИВНОЕ ( ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ) ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется преобладанием фазы пролиферации клеток и образованием очаговых и диффузных клеточных инфильтратов. ВИДЫ КЛЕТОЧНЫХ ИНФИЛЬТРАТОВ: полиморфноклеточный, лимфоцитарно – моноцитарный, макрофагальный, плазмоклеточный, эпителиоидно - клеточный, гигантоклеточный. ЛОКАЛИЗАЦИЯ – в любой ткани и органе. ПРИЧИНЫ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: - биологические факторы ( микробы, животные паразиты ); - физические факторы ( радиация ); - химические факторы ( медикаменты ); - иммунопатологические процессы ( иммунное воспаление ). ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ может быть экзогенным и эндогенным. ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ бывает острым и хроническим. ВИДЫ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: 1) межуточное, или интерстициальное, 2) гранулематозное, 3)воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. МЕЖУТОЧНОЕ, или ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию СКЛЕРОЗА. Если в клеточном инфильтрате содержится много плазмоцитов, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, так называемые, гиалиновые шары, или фуксинофильные тельца, тельца Русселя. Внешний вид органов при межуточном воспалении изменяется мало. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется образованием гранулем, или узелков, возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. СТАДИИ СОЗРЕВАНИЯ ГРАНУЛЕМ: 1) Накопление юных моноцитарных фагоцитов в поле воспаления; 2) Созревание юных моноцитарных фагоцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3) Созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4) Слияние эпителиоидных клеток с образованием гигантских клеток и гигантоклеточной гранулемы. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются диффузно в цитоплазме. В гигантских клетках Пирогова – Лангханса ядра располагаются по периферии, образуя нечто похожее на подкову. Диаметр гранулем составляет 1 -2 мм, они обнаруживаются лишь под микроскопом. ИСХОДОМ гранулематозного воспаления является СКЛЕРОЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ ГРАНУЛЕМ 1. ПО МОРФОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ различают три вида гранулем: |