Главная страница

Тема 3 Патология крови. Лейкоцитозы. Лейкопении Изменения количественного и качественного состава


Скачать 3.04 Mb.
НазваниеТема 3 Патология крови. Лейкоцитозы. Лейкопении Изменения количественного и качественного состава
Дата18.06.2022
Размер3.04 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаBaza_Patfiz_Osnova.docx
ТипДокументы
#601676
страница35 из 135
1   ...   31   32   33   34   35   36   37   38   ...   135

Активность аминотрансфераз (АЛТ и АСТ)

  • Содержание свободного и связанного билирубина

  • Скорость оседания эритроцитов

  • Уровень холестерина

  • Содержание белковых фракций



    При гепатите, инфаркте миокарда в плазме крови больных резко возрастает активность аланин- и аспартатаминотрасфераз. Каковы причины роста активности этих ферментов в крови?

    1. Повреждение мембран клеток и выход ферментов в кровь

    2. Повышение активности ферментов гормонами

    3. Недостаток пиридоксина

    4. Рост скорости синтеза аминокислот в тканях

    5. Увеличение скорости распада аминокислот в тканях



    Больному 25 лет установлен диагноз хронического гепатита. Больной жалуется на потерю массы тела на 10 кг на протяжении 2 месяцев. Объективно: кожа сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым оттенком, мелкоточечные кровоизлияния на коже, кровоточивость десен. Нарушение какой функции печени отражают мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость десен:

    1. Белковосинтетической

    2. Пигментообразующей

    3. Гликогенсинтетической

    4. Детоксикационной

    5. Депонирующей



    Больной Ж., 48 лет, находится в реанимации после отравления четыреххлористым углеродом. Состояние тяжелое, больной без сознания, пульс нитевидный, слабого наполнения, ЧСС 40 уд/мин АД 75/40 мм рт.ст., дыхание периодическое типа Биота. В крови прямой билирубин – 155 мкмоль/л. В моче высокое содержание аммиака и билирубина. Что явилось основной причиной описанного состояния у больного?

    1. Печеночная недостаточность

    2. Кардиогенный шок

    3. Дыхательная недостаточность

    4. Сердечная недостаточность

    5. Почечная недостаточность



    У больного 35 лет развилась иммунная гемолитическая анемия. Какой показатель сыворотки крови возрастает в наибольшей степени?

    1. Непрямой билирубин

    2. Прямой билирубин

    3. Стеркобилиноген

    4. Мезобилиноген

    5. Протопорфирин



    Мужчина 28 лет, поступил с жалобами на тошноту, рвоту, боль в правом подреберье. Объективно: желтушность кожи, склер, температура тела повышена, печень увеличена, моча темная, кал гипохоличный, гипербилирубинемия (билирубин прямой и непрямой), билирубинурия, уробилинурия, гипопротеинемия, снижение свертываемости крови. Для какого из нижеперечисленных состояний наиболее характерны эти изменения?

    1. Клеточно-паренхиматозной желтухи

    2. Подпеченочной желтухи

    3. Надпеченочной гемолитической желтухи

    4. Острого холецистита

    5. Острого панкреатита



    Больная 48 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, раздражительность, нарушение сна. Кожа, склеры желтого цвета. В крови – прямой билирубин, холалемия; кал – ахоличный; моча – темного цвета (билирубин). Какая желтуха имеет место у больного?

    1. Механическая

    2. Гемолитическая

    3. Паренхиматозная

    4. Синдром Жильбера

    5. Синдром Криглера-Найяра



    Пациент обратился с жалобами на острую боль в правом подреберье. При осмотре врач обратил внимание на пожелтевшие склеры больного. Лабораторные анализы показали повышенную активность АЛТ и отрицательную реакцию на стеркобилин в кале. Для какого заболевания характерны такие симптомы? A. Желчнокаменная болезнь

    1. Гемолитическая желтуха

    2. Гепатит

    3. Хронический колит

    4. Хронический гастрит



    У больного 20 лет с желтухой установлено: повышение в плазме крови содержания общего билирубина за счёт непрямого (свободного), в кале и моче – высокое содержание стеркобилина. Уровень прямого (связанного) билирубина в плазме крови в пределах нормы. О каком виде желтухи можно думать? A. Гемолитическая

    1. Желтуха новорождённых

    2. Болезнь Жильбера

    3. Паренхиматозная (печёночная)

    4. Механическая



    У больного появились желтушность кожи, склер и слизистых оболочек. В плазме крови повышен уровень общего билирубина, в кале – уровень стеркобилина, в моче – уробилина. Какой вид желтухи у больного? A. Гемолитическая

    1. Болезнь Жильбера

    2. Холестатическая

    3. Обтурационная

    4. Паренхиматозная



    У больного подострым септическим эндокардитом при осмотре врач отметил общую бледность и иктеричность кожи, склер и видимых слизистых оболочек. В крови обнаружено увеличение количества непрямого билирубина. Что обусловливает желтушность кожи и слизистых?

    1. Надпечёночная желтуха

    2. Жировая дистрофия

    3. Печёночная желтуха

    4. Гемосидероз

    5. Подпечёночная желтуха



    Больная 28 лет попала в инфекционную больницу по поводу пожелтения кожи, склер, слизистых оболочек. Лабораторно установлено повышение уровня прямого билирубина в крови. В моче обнаружен уробилиноген и билирубин. Для какого из перечисленных заболеваний характерны такие изменения?

    1. Паренхиматозная желтуха

    2. Инфаркт почки

    3. Механическая желтуха

    4. Туберкулёз почки

    5. Гемолитическая желтуха



    Больной поступил в клинику с жалобами на общую слабость, нарушение сна. Кожа имеет жёлтый цвет. В крови: увеличено количество прямого билирубина, жёлчных кислот. Кал ахоличный. Для какого состояния характерны эти изменения?

    1. Механическая желтуха

    2. Надпечёночная желтуха

    3. Гемолитическая желтуха

    4. Синдром Жильбера

    5. Хронический холецистит



    У больного желтухой в крови повышено содержание прямого билирубина и жёлчных кислот; в моче отсутствует стеркобилиноген. При какой желтухе возможно наличие этих признаков?

    1. Механическая

    2. Надпечёночная

    3. Гемолитическая

    4. Печёночная

    5. Паренхиматозная



    1. У больного на ранней стадии сахарного диабета наблюдается полиурия. Чем она вызвана? A. Гипергликемией

    1. Кетонемией

    2. Гипохолестеринемией

    3. Гиперхолестеринемией

    4. Гиперкалиемией



    2. У больного при обследовании выявлена глюкозурия, гипергликемия. Жалобы на сухость во рту, зуд кожи, частое мочевыделение, жажду. Диагностирован сахарный диабет. Чем обусловлена полиурия у данного больного?

    1. Увеличение осмотического давления мочи

    2. Уменьшение онкотического давления плазмы

    3. Увеличение фильтрационного давления

    4. Увеличение сердечного выброса

    5. Увеличение онкотического давления плазмы



    3. Мужчина 30 лет жалуется на слабость, жажду, головную боль и боль в пояснице. Месяц назад переболел ангиной. Отёки на лице. Пульс 84 в мин., АД 175/100 мм рт. ст. В моче: эритроциты 4052 в поле зрения, лейкоциты 1-2 в поле зрения, белок 4 г/л. Поставлен диагноз острого диффузного гломерулонефрита. Какой основной механизм поражения почек у данного больного?

    1. Иммунное повреждение клубочков

    2. Повреждение канальцев

    3. Нарушение гемодинамики в почках

    4. Нарушение уродинамики

    5. Прямое повреждение клубочков микроорганизмами



    4. У больного в возрасте 30 лет, который попал в клинику с диагнозом «острый гломерулонефрит», наблюдалась протеинурия. Какое нарушение повлекло это явление?

    1. Повышение проницаемости клубочковой мембраны

    2. Задержка выведения продуктов азотистого обмена

    3. Снижение онкотического давления крови

    4. Повышение гидростатического давления на стенку капилляров

    5. Снижение количества функционирующих нефронов



    5. У больного миеломной болезнью обнаружили белок в моче. Какая форма протеинурии имеет место у данного больного? A. Супраренальная

    1. Ренальная гломерулярная

    2. Ренальная тубулярная

    3. Субренальная пузырная

    4. Субренальная уретральная



    6. У больного через полторы недели после тяжёлой стрептококковой ангины проявилась отечность, повысилось артериальное давление. В моче гематурия и умеренная протеинурия. В крови антистрептококковые антитела и снижение компонентов комплемента. В микрососудах каких структур наиболее вероятна локализация скоплений иммунных комплексов обусловивших развитие нефропатии?

    1. Клубочков

    2. Пирамид

    3. Лоханок

    4. Мочеточников

    5. Мочевого пузыря



    7. Пациент 64 лет с острой сердечной недостаточностью, артериальным давлением 80/60 мм рт.ст., суточным диурезом 530 мл, существенно увеличена концентрация мочевины и креатинина в крови. Назовите патогенетический механизм развития азотемии и олигурии:

    1. Уменьшение фильтрационного давления

    2. Спазм приносящих артериол клубочка

    Увеличение выработки вазопрессина

    1. Уменьшение объема циркулирующей крови

    2. Гипернатриемия



    8. Больной А., 27 лет, доставлен в больницу с желудочным кровотечением в тяжёлом состоянии.

    АД – 80/60 мм рт.ст. Больной выделяет 60-80 мл мочи за сутки с относительной плотностью 1,0281,036. Какой патогенетический механизм вероятнее всего обусловил падение суточного диуреза в данной клинической ситуации?

    1. Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков

    2. Повышение осмотического давления мочи

    3. Высокий уровень остаточного азота в крови

    4. Повышение коллоидно-осмотического давления в крови

    5. Повышение гидростатического давления в капсуле Шумлянского-Боумена



    9. Введение обезболивающего пациенту перед экстракцией зуба привело к развитию анафилактического шока, который сопровождался развитием олигурии. Какой патогенетический механизм обусловил уменьшение диуреза в данной клинической ситуации? A. Уменьшение гидростатического давления в капиллярах клубочков

    1. Повышение гидростатического давления в капсуле Шумлянского-Боумена

    2. Повреждение клубочкового фильтра

    3. Увеличение онкотического давления крови

    4. Уменьшение количества функционирующих нефронов



    10. У больного хроническим гломерулонефритом скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижена до 20% от нормальной. Что вызывает снижение СКФ при хронической почечной недостаточности?

    1. Уменьшение количества действующих нефронов

    2. Тубулопатии

    3. Обтурация мочевыводящих путей

    4. Ишемия почек

    5. Тромбоз почечных артерий



    11. У больного в возрасте 58 лет, с острой сердечной недостаточностью, наблюдалось уменьшение суточного количества мочи – олигурия. Каков механизм этого явления?

    1. Снижение клубочковой фильтрации

    2. Снижение количества функционирующих клубочков

    3. Снижение онкотического давления крови

    4. Повышение гидростатического давления на стенку капилляров

    5. Снижение проницаемости клубочковой мембраны



    12. У больного А. после травматического шока развились признаки почечной недостаточности.

    Какими патогенетическими механизмами обусловлено это состояние?

    1. Снижением объема клубочковой фильтрации

    2. Обтурация канальцев почек

    3. Подавление экскреции мочи в канальцах

    4. Блокировка оттока мочи

    5. Повреждение клубочкового аппарата почек



    13. Больной мужчина в течение 17 лет страдает хроническим гломерулонефритом. Пульс 82 в минуту, АД 190/120 мм рт.ст. Что является первичным механизмом повышения артериального давления у больного?

    1. Повышение общего периферического сопротивления

    2. Увеличение объема циркулирующей крови

    3. Повышение тонуса венозных сосудов

    Увеличение ударного объема крови

    E. Увеличение минутного объема крови

    14. У больного после автомобильной травмы артериальное давление 70/40 мм рт.ст. Больной в бессознательном состоянии. В сутки выделяет около 550 мл мочи. Периодически возникают судороги, дыхание по типу Куссмауля. Как называется такое нарушение функции почек?

    1. Острая почечная недостаточность

    2. Острый диффузный гломерулонефрит

    3. Тубулопатия

    4. Хроническая почечная недостаточность

    5. Пиелонефрит



    15. У больного после автомобильной катастрофы АД 70/40 мм рт.ст. Больной в бес-сознательном состоянии. В сутки выделяет около 300 мл мочи. Каков механизм нарушения мочеобразования в данном случае?

    1. Уменьшение клубочковой фильтрации

    2. Усиление клубочковой фильтрации

    3. Ослабление канальцевой реабсорбции

    4. Усиление канальцевой реабсорбции

    5. Уменьшение канальцевой секреции



    16. В нефрологическом отделении у больного с пиелонефритом при обследовании были выявлены гипостенурия в сочетании с полиурией. О нарушении какого процесса вероятнее всего свидетельствуют полученные данные?

    1. Канальцевой реабсорбции

    2. Клубочковой фильтрации

    3. Канальцевой секреции

    4. Канальцевой экскреции





    17. Мужчина 32 лет в течение 4 лет болеет хроническим гломерулонефритом. Госпитализирован с признаками анасарки. АД 185/105 мм рт.ст. В крови: Hb – 110 г/л, эр. – 2,6*1012/л, лейк. – 9,5*109/л, остаточный азот – 32 ммоль/л, общий белок – 50 г/л. Какое изменение наиболее вероятно указывает на гломерулонефрит с нефротическим синдромом?

    1. Гипопротеинемия

    2. Анемия

    3. Лейкоцитоз

    4. Артериальная гипертензия

    5. Гиперазотемия



    18. Больному 55 лет поставлен основной диагноз острый гломерулонефрит. Укажите основной механизм развития анемии при этом:

    1. Уменьшение продукции эритропоэтина

    2. Уменьшение клубочковой фильтрации

    3. Уменьшение синтеза почечных простагландинов

    4. Почечная азотемия

    5. Уменьшение канальцевой реабсорбции



    19. В суточной моче больного найдены свежие эритроциты. Для какой патологии наиболее характерен обнаруженный симптом? A. Почечно-каменная болезнь

    1. Острый диффузный гломерулонефрит

    2. Хронический диффузный гломерулонефрит

    3. Нефротический синдром

    Острая почечная недостаточность

    У физически здоровых молодых курсантов после тяжёлой физической нагрузки при однодневном пешем переходе на 50 км в моче обнаружен белок, уровень которого в среднем не превышал 1 г/л. Какая разновидность протеинурии имела место?

    1. Маршевая

    2. Алиментарная

    3. Дегидратационная

    4. Ложная

    5. Органическая



    В эксперименте кролику ввели нефроцитотоксическую сыворотку морской свинки. Какое заболевание почек моделировалось в этом опыте?

    1. Острый диффузный гломерулонефрит

    2. Нефротический синдром

    3. Острый пиелонефрит

    4. Хроническая почечная недостаточность

    5. Хронический пиелонефрит



    У больного после тяжёлой травмы грудной клетки развился шок и появились признаки острой почечной недостаточности (ОПН). Что является ведущим механизмом развития ОПН в данном случае?

    1. Падение артериального давления

    2. Нарушение оттока мочи

    3. Повышение давления в капсуле клубочка

    4. Повышение давления в почечных артериях

    5. Уменьшение онкотического давления крови



    У больного с хронической почечной недостаточностью установлено уменьшение клиренса по инулину до 60 мл/мин. С нарушением какой функции почек это связано?

    1. Клубочковой фильтрации

    2. Канальцевой секреции

    3. Реабсорбции в проксимальном отделе нефрона

    4. Реабсорбции в дистальном отделе нефрона

    5. Реабсорбции в собирательных почечных трубочках



    У больного хронической почечной недостаточностью появились анорексия, диспепсия, нарушение ритма сердца, зуд кожи. Какой механизм развития этих нарушений является главным?
    1. 1   ...   31   32   33   34   35   36   37   38   ...   135


  • написать администратору сайта