Главная страница
Навигация по странице:

  • Физиологический лейкоцитоз

  • Патологические лейкоцитозы

  • Абсолютный лейкоцитоз

  • Тема 3 Патология крови. Лейкоцитозы. Лейкопении Изменения количественного и качественного состава


    Скачать 3.04 Mb.
    НазваниеТема 3 Патология крови. Лейкоцитозы. Лейкопении Изменения количественного и качественного состава
    Дата18.06.2022
    Размер3.04 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаBaza_Patfiz_Osnova.docx
    ТипДокументы
    #601676
    страница1 из 135
      1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   135


    Пат физ

    1. ТЕМА 3: Патология крови. Лейкоцитозы. Лейкопении

    2. Изменения количественного и качественного состава ...

    Изменения количественного и качественного состава лейкоцитов при патологических процессах и заболеваниях. Лейкоцитозы. Лейкопении.


    К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных.

    Система лейкоцитов (лейкон) и ее нарушения

    система лейкоцитов (лейкон) и ее нарушения
     
    Лейкон (белая кровь) представляет собой совокупность белых клеток крови, находящихся на всех стадиях развития, а также механизмы их образования и разрушения. 
    Белые кровяные клетки — 
    лейкоциты — представляют собой гетерогенную популяцию ядросодержащих клеток, отличающихся морфологически и функционально, они делятся на гранулоциты и агранулоциты. Гранулоциты содержат цитоплазматические гранулы, хорошо различимые в световом микроскопе. По цвету гранул гранулоциты подразделяются на нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.
    Агранулоциты подразделяются на лимфоциты и моноциты.

    В норме число лейкоцитов у человека составляет 4–9×10
    9/л. Процентное соотношение отдельных их видов называется лейкоцитарной формулой. Абсолютное количество лейкоцитов каждого вида в единице объёма крови называется лейкоцитарным профилем 
     
    Патологические формы лейкоцитов:
    -  Нейтрофил с гиперсегментацией ядер
    -  Нейтрофил с гипосегментацией ядра
    -  Лейкоцит с токсической зернистостью
    -  
    Лейкоциты с вакуолизацией ядра и цитоплазмы
    -  Гранулоциты с кольцевыми ядрами. 
    Образуются при хроническом алкоголизме.
    -  Лейкоциты с тельцами Князькова–Деле ( при инфекционных заболеваниях в сочетании с токсической зернистостью или цитоплазматическими вакуолями).
    -  Тельца Боткина–Гумпрехта–Клейна (клеточные тени). Раздавленные при приготовлении мазков неполноценные, хрупкие лимфоциты или лимфобласты. Обнаруживаются при хроническом лимфолейкозе (изредка и при остром).
    -  Клетки Риддера. Представляют собой лимфоциты с почкообразным или двухдольчатым ядром. Встречаются при лимфолейкозах.
     
    Симптоматические изменения системы лейкоцитов
     
    К таковым изменениям количества лейкоцитов в единице объема крови относятся лейкопении и лейкоцитозы. Они не являются самостоятельными заболеваниями, а представляют собой симптомы различных болезней, патологических процессов, состояний, имеют определенное диагностическое значение.
     
    Лейкопении
    Лейкопения — это снижение количества лейкоцитов в единице объема крови менее 4×10
    9/л.
    Лейкопения бывает:
         
    - абсолютная (уменьшение абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов) и относительная (уменьшение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов за счет увеличения других их видов);
          - физиологическая и патологическая.
     
    Физиологическая (конституциональная безвредная лейкопения) встречается в 2–12 % у практически здоровых людей европейской расы. У таких людей содержание лейкоцитов не превышает 2×109/л при отсутствии признаков подавления лейкопоэза или иммунодефицита. Физиологической является перераспределительная лейкопения, возникающая при перемещении значительной части лейкоцитов в какие-либо участки сосудистого русла.
    Патологические лейкопении бывают первичные (врожденные, наследственные) и вторичные (приобретенные).
    К первичным лейкопениям (главным образом к нейтропениям) относятся лейкопении при синдромах «ленивых» лейкоцитов и Чедиака–Хигаси, а также семейные нейтропении, хроническая гранулематозная болезнь и др.
    Вторичные лейкопении развиваются вследствие действия ионизирующего излучения, некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, барбитураты, левомицетин, циклофосфан и другие цитостатики) при длительном их применении. Они могут развиться и при болезнях иммунной аутоагрессии, генерализованных инфекциях (брюшной тиф, паратиф, грипп, корь, гепатит), при кахексии и др.
    В основе патогенеза лейкопении лежат процессы:
    нарушения и/или угнетение лейкопоэза; чрезмерного разрушения лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза; перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле (носит временный характер); наблюдается при шоке, тяжёлой, длительной мышечной работе, развитии феномена «краевого стояния» лейкоцитов; повышенная потеря лейкоцитов организмом наблюдается при хронической кровопотере, плазмо- и лимфорее.
    При выраженной лейкопении снижается противоопухолевая и противоинфекционная резистентность, поскольку 
    лейкоциты участвуют в реализации гуморального и клеточного звеньев иммунитета. В таких случаях часто отмечается генерализация септического процесса, инфицирование организма, могут развиться новообразования.
    Агранулоцитоз — клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением или даже исчезновением из крови
    гранулоцитов, лейкопенией и появлением инфекционных осложнений («агранулоцитарная ангина», стоматиты, некротическая энтеропатия, уросепсис и др.). Поскольку агранулоцитоз чётко не отличается от гранулоцитопении, клинически протекающей бессимптомно, условно за данный синдром принимают состояние, при котором содержание в крови гранулоцитов менее 0,75×109/л, а общего числа лейкоцитов — менее 1,0×109/л.
    Основными формами агранулоцитоза являются миелотоксический и иммунный (гаптеновый).
    Причинами 
    миелотоксического агранулоцитоза являются цитостатические препараты, алиментарные факторы (употребление в пищу перезимовавших на полях злаков), а также все виды ионизирующего излучения, подавляющего клетки-предшественницы миелопоэза вплоть до стволовой клетки, в связи с чем в крови уменьшается число не только гранулоцитов, но и эритроцитов, агранулоцитов, тромбоцитов.
    Причинами 
    иммунного агранулоцитоза может являться необычная чувствительность организма к некоторым лекарствам (сульфаниламидам, амидопирину и его производным, барбитуратам и др.). При этом образуются антилейкоцитарные антитела. Они, фиксируясь на поверхности лейкоцитов, разрушают, главным образом, зрелые гранулоциты (иногда и ранние стадии гранулопоэза). Как правило, при иммунном агранулоцитозе снижается содержание только лейкоцитов.
    Панмиелофтиз (истощение костного мозга, «чахотка» костного мозга) — подавление всех функций костного мозга: эритро-, лейко- и тромбоцитопоэтической. При этом происходит тотальное опустошение костного мозга — в его пунктатах обнаруживаются лишь единичные ядерные элементы. В крови отмечаются нарастающая необратимая апластическая анемия гипо-, нормо- или гиперхромного характера, а также лейкопения с агранулоцитозом и тромбоцитопения.



    ЛЕЙКОЦИТОЗЫ



    Лейкоцитоз — состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови выше нормы (более 9×109/л). Число лейкоцитов в крови не постоянно и зависит от функционального состояния организма. Оно возрастает во второй половине дня и снижается утром, возрастает в горизонтальном и уменьшается в вертикальном положении тела.

    Лейкоцитозы бывают физиологические и патологические, абсолютные и относительные.

    Физиологический лейкоцитоз наблюдается у здоровых новорожденных, при беременности, при физической нагрузке («миогенный»), пищеварении («пищеварительный»), при психических переживаниях («эмоциональный»), при смене часовых полюсов («акклиматизационный»). В большинстве случаев физиологический лейкоцитоз носит перераспределительный характер.

    Патологические лейкоцитозы имеют различную этиологию и встречаются при различных патологических процессах и заболеваниях. Они всегда вторичны по отношению к первичному заболеванию и не постоянны.

    Абсолютный лейкоцитоз проявляется увеличением абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов, относительный — увеличением их процентного содержания за счет уменьшения других видов лейкоцитов.

    Установлено несколько механизмов развития лейкоцитозов.

    1. Усиление нормального лейкопоэза под влиянием лейкопоэтинов (истинные, абсолютные лейкоцитозы). Это бывает при инфекциях, гнойно-септических процессах, при асептическом воспалении , кровотечениях, отравлениях, при облучении.

    2. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (ложные, относительные лейкоцитозы). Может наблюдаться при травматическом, анафилактическом шоке. Это явление носит временный характер и не сопровождается увеличением молодых форм лейкоцитов.

    3. Гиперпродукция лейкоцитов при опухолевом поражении гемопоэтической ткани (лейкозах) является результатом увеличения общего числа лейкоцитов за счет активации пролиферации опухолевых клеток и стимуляции деления и созревания нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме опухолевых антигенов.

    4. Гемоконцентрация ( её обусловливает гипогидратация организма с развитием гиповолемии ). При общем нормальном количестве лейкоцитов содержание их в единице объема крови увеличено; повышено также и количество других форменных элементов крови.

    При лейкоцитозах изменяется не только общее число лейкоцитов, но и лейкоцитарная формула.

    По морфологическим признакам различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз. 

    Нейтрофилы


    Для большинства инфекций, в особенности кокковых,  характерен нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия). Он развивается также при раковых метастазах в костный мозг, при инфаркте миокарда, острой кровопотере и др. Эта патология может сопровождаться ядерными сдвигами лейкоцитарной формулы.

    Различают следующие разновидности нейтрофильного лейкоцитоза.

    1. Без ядерного сдвига — увеличение в крови количества зрелых сегментоядерных нейтрофилов на фоне общего лейкоцитоза.

    2. С гипорегенеративным ядерным сдвигом влево (простой) — увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов (свыше 5 %) на фоне умеренного нейтрофильного лейкоцитоза.

    3. С регенеративным ядерным сдвигом влево — на фоне нейтрофилии и увеличенного содержания палочкоядерных форм обнаруживаются метамиелоциты (юные).

    4. С гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево, характеризуется нарастанием числа палочкоядерных нейтрофилов, появлением метамиелоцитов, миелоцитов, отдельных промиелоцитов — крайняя степень напряжения гранулопоэза ( длительное течение септических заболеваний ).

    5. С дегенеративным ядерным сдвигом влево — нарастание числа палочкоядерных нейтрофилов без сопутствующего увеличения юных форм; отражает угнетение гранулоцитопоэза после его предшествующей стимуляции; является неблагоприятным признаком.

     6. С регенеративно-дегенеративным сдвигом влево — нарастание числа палочкоядерных гранулоцитов, метамиелоцитов, миелоцитов с признаками дегенерации (пикноз ядер, токсигенная зернистость, вакуолизация цитоплазмы и др.); является показателем угнетения функциональной активности костного мозга, может иметь место при тяжелом течении инфекционных заболеваний, эндогенной интоксикации и т. д.

    7. Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо — появление в крови большого количества полисегментированных (свыше 5 сегментов в ядре) нейтрофилов на фоне уменьшения или исчезновения молодых клеток; отражает картину крови, имеющую место при первичном угнетении гранулопоэза без предшествующей этому стимуляции; развивается при лучевой болезни, болезни Аддисона–Бирмера, цинге, фолиевом дефиците.

    Сдвиг лейкоцитарной формулы характеризуется индексом ядерного сдвига (ИЯС):

    В норме ИЯС равен 0,05–0,1.

     

    Состояние, при котором абсолютное число нейтрофилов менее 2000 в 1 мкл крови, — нейтропения.  Она может быть селективной (когда количество других лейкоцитов не изменяется) или как проявление панцитопении — дефицита всех форменных элементов крови.

    Селективная нейтропения бывает врожденной (наследственной) и приобретенной.

    Приобретенная нейтропения обусловлена угнетением процесса продуцирования нейтрофилов, ускорением их гибели, выраженной маргинацией и эмиграцией этих клеток; бывает при инфекциях (вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, краснуха, грипп, ОРВИ, ВИЧ-инфекция, коклюш, брюшной тиф, лейшманиоз и др.).

    При длительно протекающей инфекции (стрептококковой, туберкулезной, менингококковой) может развиться «нейтропения истощения». Это неблагоприятный прогностический признак.

    К нейтропении могут привести также аутоаллергия к нейтрофильным антигенам (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.).
      1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   135


    написать администратору сайта