Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад

• Название: Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад
• Дата: 14.06.2022
• Размер: 159.89 Kb.
• Имя файла: Situats_PatFiz.docx
• Тип: Документы; #591637
• страница: 5 из 9

Тема желтухи Оценка: 4?

Женщина, которая имеет резус-отрицательный фактор крови, родила резус-положительного ребенка. В результате лабораторного исследования у новорожденного обнаружили повышенную концентрацию билирубина в крови.

1. Какая патология развилась у новорожденного?

2. Объясните ее патогенез?

3. Какие изменения в анализе мочи и кала характерны для такого состояния ребенка?

1.Гемолитическая болезнь новорожденных.

2.Проникновение в кровоток матери эритроцитов плода, содержащих антиген, отсутствующий у матери, синтез соответствующих антител в организме матери, проникновение антител через плаценту к плоду, агглютинация эритроцитов плода,разрушение эритроцитов с выделением в кровоток свободного гемоглобина, образование токсичного непрямого билирубина, повреждающего ткани плода.

3.Моча и кал имеют болею интенсивную окраску 

Тема 11 Оценка: 4?

Больная жалуется на головные доли, резкую слабость, одышку, тошноту, иногда с рвотой, частые носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит. Объективно: кожа сухая, бледная, отёков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная анемия, остаточный азот - 3,1 г/л, креатинин - 0,044 г/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность мочи - 1010, присутствует белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры.

1. Дайте оценку состояния АД у больной и объясните механизм этого явления.

2. Каков механизм возникшей анемии?

3. Оцените характер изменения биохимического состава крови и качественного состава мочи.

4. Какой вид нарушения функционального состояния почек развился у больной вследствие заболевания?

1.АД повышено из-за нормохромной анемии (почечная ткань испытывает гипоксию и выделяет ренин, тем самым запускает ренин-ангиотензиновую систему).

2.Анемия возникла из-за нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах( частые носовые кровотечения), а также из-за нарушение проницаемости почечного фильтра, как следствие гломерулонефрита, в результате чего наблюдается гематурия, цилиндрурия и протеинурия и лейкоцитурия.

3.Повышен уровень креатинина в крови, суточный диурез сильно повышен, плотность мочи в норме.

4.Нарушена экскреторная функция.

Тема Оценка: 4?

Мужчина 42-х лет обратился в клинику с жалобами на бессонницу, резкое снижение массы тела, раздражительность, головную боль, головокружение, общую слабость, сухость во рту. При пальпации щитовидная железа увеличена, АД - 150/100 мм рт.ст. В крови повышено содержание Т3 и Т4, а также уровень глюкозы.

1. Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больного?

2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.

1.Гипертиреоз 

2. Выработка иммунной системой особых антител, из-за которых железа постоянно находится в состоянии повышенной активности.

Тема 14 Оценка: 4?

У пациентки в родах была массивная кровопотеря вследствие чего развился ДВС-синдром.

1. Какое грозное осложнение со стороны гипофиза может развиться?

2. Каковы принципы патогенетической коррекции этого состояния.

1. Инфаркт гипофиза, следствие которого чаще всего - пангипопитуаризм.

2. Борьба с ДВС-синдромом - восстановление коагуляционных свойств крови (предупреждение данного состояния и лечение в дальнейшем), немедленная операция тромбэктомии, если ничего не удалось, то удаление некротизированной части гипофиза и гормонально-заместительная терапия с индивидуальным подбором доз.

Тема 15 Оценка: 4?

У больной вследствие нарушения мозгового кровообращения развился

паралич (гемиплегия).

1. Функция какой структуры головного мозга нарушена в этом случае?

2. Поясните патогенез гемиплегии и охарактеризуйте ее признаки.

1.Нарушена функция двигательной зоны коры полушария (скорее всего в результате инсульта) с противоположной стороны, в результате нарушения кровообращения пострадало проведение по пирамидному пути (в составе которого проходят аксоны двигательных нейронов от двигательной зоны коры б.п.)

2. В данном случае патогенез такой: в результате нарушения кровообращения в данной области головного мозга (двигательной зоны коры б.п.) начинают страдать двигательные нейроны (клетки Бецольда), в результате чего нарушается импульсация по аксонам этих клеток (Аксоны составляют пирамидный путь). Страдает от недостатка иннервации противоположная сторона от повреждения мозга (правое полушарие - страдает левая половина тела). В основе гемиплегии лежит нарушение распространения импульсации клеток Бецольда (вследствие инсульта) и вследствие этого - нарушение двигательной иннервации половины тела.

НАСТЯ ПАТФИЗ

МОДУЛЬ 1 Ч.1

4 -

5 Тема. Оценка: 4

У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху.

1. Какое явление возникло у человека?

2. К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай?

З. Каков механизм описанных явлений?

1. Аллергическая реакция (анафилактическая) 1-го типа

2. Аллергическая реакция немедленного типа

3. Механизм:

1) взаимодействие антигена (аллергена) с иммунокомпетентными клетками;

2) формирование специфичных по отношению к аллергенам клонов плазматических клеток (синтез lgE и lgG);

3) антитела фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучные клетки);

4) взаимодействие антител с lgE на поверхности клеток;

5) немедленный выброс содержимого гранул в межклеточное пространство (дегрануляция)

5.1) в организм попадают БАВ --> вызывают различные эффекты

5.2) активация клеток-мишеней второго типа (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты и тд)

6 -

7 Тема. Оценка: 5

Через 3 недели после родов у кормящей матери появились боли в области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39С, усилилась боль в пораженной железе. Отмечается покраснение кожи над образованием, расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение регионарных лимфатических желез.

1.Какие признаки относятся к местным, а какие — к общим признакам воспаления?

2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.

1. Местные:

Покраснение (rubor)

Припухлость (tumor)

Жар (саlог)

Боль (dоlог)

Нарушение функции (function laesa)

Общие:

озноб;

увеличение кол-ва лейкоцитов;

повышение СОЭ.

2. Покраснение и припухлость- из-за артериальной гиперемии, увеличение притока крови, обогащённой О2.

Жар - из-за усиления обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой, усилением теплоотдачи за счет гиперемии.

Боль - из-за раздражения рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (кининами и простагландинами), изменением рН, осмотического давления, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления.

Нарушение функции - из-за повреждения клеток, нарушения обмена веществ, кровообращения.

8 Тема. Оценка: 4

При пульпите пациента выраженно беспокоят боли дёргающего характера.

1. Опишите механизм их возникновения и возможные патогенетические и симптоматические методы коррекции этого процесса.

1. Возникают в стадию престаза, из-за чего боль и возникает (накопление гнойного экссудата в закрытой пульпарной камере, а как следствие - неврит)

Проводится депульпирование и пломбирование каналов.

Симптоматично - проводится обезболивание (местное и центральное)

9 -

10 -

11 Тема. Оценка: 4

Пострадавший получил производственную травму. Сознание сохранено, реакция на внешние раздражители ослаблена, неадекватная. Отмечается бледность. Пульс слабого наполнения, частый. Дыхание поверхностное. АД — 80/50 мм рт. ст. Гематокрит — 25 %.

1. Какое состояние возникло у больного и какая стадия описана?

2. Каков механизм возникновения этого состояния?

3. Чем можно объяснить описанные проявления?

1. Травматический шок (стадия торможения)

2. Уменьшение общего периферического сопротивления

3. Состояние шока - по признаку разницы систолического и диастолического давления больше 20 и травматической ситуации.

Снижение АД - как следствие бледность ослабленная реакция на раздражители.

Для стадии торможения характерно развитие тормозных процессов в ЦНС - поэтому оно захватывает центры кровообращения и дыхания → развивается кислородное голодание → нарушения в сердечно-сосудистом и дыхательном центрах. Расстройства гемодинамики и внешнего дыхания развиваются дальше и "порочный круг" замыкается.

13 Тема. Оценка: 5

У пациента 39-ти лет с диагнозом «стеноз митрального клапана» отмечаются значительная одышка, акроцианоз, в лёгких — влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног.

1. Объясните патогенез отёков в данном случае

2. Предложите возможные принципы патогенетической коррекции.

1. Отёки возникли из-за легочной гипертензии. Из-за стеноза митрального клапана развилась гипертрофия ПЖ, а затем и возникло венозное полнокровие. Просачивание плазмы/крови через легочные капилляры затруднен = отек

2. Устранение первопричины - устранение стеноза митрального клапана (чаще всего - оперативная коррекция)

14 Тема. Оценка: 5

Больной 13-ти лет после перенесенного эпидемического паротита начал худеть, постоянно чувствовал жажду, пил много воды, отмечалось частое мочеотделение, повышенный аппетит. Жалуется на кожный зуд, слабость, частые инфекционные поражения кожи. В крови глюкоза – 16 ммоль/л ‚ кетоновые тела - 100 мкмоль/л; глюкозурия.

1. Какая форма патологии развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи

2. Каковы основные звенья патогенеза этой патологии?

3. Объясните механизм развития симптомов, возникших у больного.

1. Сахарный диабет 1 типа на фоне паротита (гипергликемия, глюкозурия, кетоацидоз)

2. После паротита происходит инсулит, из-за чего происходит разрушение бета-клеток ПЖ. Это способствует уменьшению секреции инсулина. 

3. Гипергликемия - мало инсулина для переработки глюкозы.

Глюкозурия - нарушения реабсорбции глюкозы в первичной моче

Полидипсия - повышение уровня глюкозы в крови.

Кетоацидоз - организм получает энергию из процессов метаболизма липидов и аминокислот вместо глюкозы.

МОДУЛЬ 2

4 Тема. Оценка: 3 Отредактировано

В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов — 2,7*1012/л, концентрация гемоглобина — 90 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов — 27*109/л. Количество лейкоцитов — 2,5*109; Б — 0, Э- 2, Мц — 0, Ю — 0, Пя — 2; Ся — 32, Л — 2, М — 2, лимфобласты — 60. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. Нормоциты — 5:100 лейкоцитов. СОЭ — 55 мм/час.

1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симитоматические или системные)?

2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса?

З. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?

4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?

5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.

1. Системные (лейкопения, тромбоцитопения, анемия и огромное количество бластов).

2. Острая форма лимфобластного лейкоза.

3. Лейкопеническая форма с бластами.

4. Это свидетельствует о поражении эритроидного и тромбоциарного ростков: аутоиммунный гемолиз эритроцитов и тромбоцитов, подавление нормального кроветворения (вытеснение эритроидного и тромбоцитарного ростков).

5. Острый лимфобластный лейкоз

7Тема. Оценка: 4

Утром после сна длительно болеющий человек быстро встал с постели и почувствовал слабость, головокружение, нарушение равновесия. Через 2 — 3 минуты эти явления исчезли, хотя некоторое время у него были учащенными дыхание и сердечная деятельность.

1. Как называется это явление?

2. Каков механизм возникших при этом нарушений?

3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния?

1. Ортостатический коллапс

2. Связан с уменьшением венозного возврата крови к сердцу, что ограничивает кровоснабжение головного мозга при переходе в вертикальное положение.

3. Подниматься с постели медленно, постепенно меняя положение тела, чтобы сердце успевало адаптироваться к изменениям кровотока.

9 Тема. Оценка: 3

В эксперименте на животном моделируют язву желудка путем введения больших доз катехоламинов.

1. Назовите какой вид язвы желудка моделируют в данном случае?

2. Какие еще существуют способы моделирования таких язв в эксперименте?

1. Ацетатная язва

2. С помощью введения желатиназы, соляной кислоты, аспирина, кортизона, корагена, этанола, даларгина

10 Тема. Оценка: 4

У мужчины 60-ти лет диагностирован цирроз печени. Объективно: отеки верхних и нижних конечностей, спленомегалия, асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки. Биохимическое исследование крови показало гипоальбуминемю, гиперглобулинемию.

1. Объясните механизм формирования отеков в данном случае

2. Какой тип печеночной недостаточности возник у пациента?

1. Цирроз печени замедляет нормальный кровоток, способствую гиперволемии воротной вены и возрастанию давления в ней. Жидкость пропотевает сквозь стенку сосуда, скапливаясь внутри брюшной полости. Возникает асцит.

Также происходит активная задержка натрия в организме из-за нарушения дезактивации альдостерона в печени. Понижается способность печени синтезировать альбумины, провоцируя гипоальбуминемию, понижая этим онкотическое давление крови, что тоже вызывает отёк.

2. Васкулярная форма

11 Тема. Оценка: 4

При — обследовании — больного — обнаружена — выраженная — протеинурия за — счёт низкомолекулярных белков, гематурия с выщелоченными эритроцитами.

1. О каком нарушении и какой функции почек это свидетельствует?

2. При какой патологии встречаются такие изменения?

3. Каков их механизм?

1. О нарушении фильтрационной способности почек

2. Тяжелые гломерулонефрит и пиелонефрит, почечная недостаточность, цирроз печени, гепатиты, гипертоническая болезнь

3. 
   Эритроциты подвергаются «выщелачиванию» в моче с низкой относительной плотностью, при щелочной реакции. Онкотическое давление крови падает при протеинурии в моче из-за увеличения проницаемости клубочков под влиянием гистамина
   

13тема Оценка: не оценено

Больной К. жалуется на периодически возникающие приступы судорог мышц конечностей и лица, которые возникают по несколько раз в день от самых разнообразных внешних раздражителей; онемение пальцев рук и ног; боли за грудиной и в подложечной области; затруднение дыхания; запоры. Заболевание развилось после оперативного удаления части щитовидной железы по поводу тиреотоксикоза. При неврологическом обследовании - резкое повышение возбудимости нервной и мышечной систем. Содержание кальция в крови значительно снижено, содержание фосфора повышено.

1. Какую эндокринную патологию можно предположить у больного на основании резвившихся после операции симптомов?

2. Объясните патогенез наблюдаемых симитомов.

1. Гипопаратиреоз

2. Понижено содержание паратгормона, который регулирует уровень кальция и фосфора в крови (усиления всасывания кальция в кишечнике и активации его усвоения организмом). В данном случае страдает фосфорно-кальциевый обмен организма, так как происходит потеря кальция почками, нарушение его всасывания кишечником и вымывание из костей.

Отсюда и тремор, запоры, боли за грудиной

СЕРЕЖА ПАТФИЗ


Т3. Оценка: 4 Отредактировано

У больного, длительно применявшего сульфаниламидные препараты, обнаружены следующие изменения в периферической крови. Количество лейкоцитов - 2,4*109/л; Б- 0, Э- 0, Мц- 0, Ю- 0, Пя - 1, Ся- 19, Л-70, М - 10.

1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе?

2. Изменения каких форм лейкоцитов носят абсолютный, а каких — относительный характер?

3. Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе?

4. При каких формах патологии она может встречаться и каков при этом механизм возникающих изменений?

1) Лейкопения, нейтропения (Агранлоцитоз – нейтрофилов 0,5*10 в 9 степнеи), эозинопения и лимфоцитоз.
2) Абсолютное уменьшение нейтрофилов (нейтропения) и относительный лимфоцитоз.
3) Лейкопения (общее число лейкоцитов снижено) - отсюда абсолютная нейтропения (их прямое снижение в крови) и относительный лимфоцитоз (из-за снижения нейтрофилов в кров - процент лимфоцитов в соотношении будет повышен).
4) Вирусные инфекции (грипп, гепатиты), острые и хронические инфекции, инфекции с увеличением селезенки (брюшной тиф, паратиф), герпес, ветряная оспа, сифилис, листериоз, токсоплазмоз и т.д.

Т6. Оценка: 3 Отредактировано

В результате эмоционального напряжения у человека зарегистрировано 126 сердечных сокращений в минуту.

1. Как оценить такую частоту сердечной деятельности?

2. Каков механизм возникших изменений?

3. Какие изменения возникнут на ЭКГ?

1. Тахикардия (учащенный пульс).
2. Эмоциональный стресс активирует симпато-адреналовую систему. Стрессор воздействует на кору полушарий, лимбическую систему и гипоталамус, которые направляют импульсацию в центры симпатической нервной системы (в сосудо-двигательный центры), что в свою очередь ведет к передаче импульса по спинному мозгу в преганглионарные волокна, которые направляют импульсацию в кору надпочечников, в результате чего в кровь выделяются катехоламины, которые стимулируют сердечную деятельность, в результате чего повышается ЧСС. Также имеется гормональная регуляция посредством выделения гипоталамусом кортикотропин-рилизинг-гормона (кортиколиберин), который увеличивает секрецию АКТГ, который влияет на кору надпочечников, вызывая выброс катехоламинов. Далее выброшенные в кровь адреналин и норадреналин воздействуют на бета-1-адренорецепторы и активируют систему аденилатциклазы-цАМФ, результатом которой будет активация пейсмейкерных клеток и учащение импульсации (ускорение спонтанной деполяризации).
3. Сокращение расстояния между R-R, также учащение комплейсов QRS (увеличено их число в промежутке времени на ленте). Изменений QRS нет, однако иногда может происходить делевация сегмента ST.

Т7. Оценка: 4

У больной хроническим гломерулонефритом отмечается повышение уровня АД до 180/120 мм рт. ст., тахикардия, боли в области сердца, отеки на нижних конечностях. Диагностирована гипертоническая болезнь.

1. Какой механизм является ведущим в развитии данной формы гипертензивного состояния?

2. Как можно объяснить механизм возникших при этом симптомов?

3. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
1. Вследствие гломерулонефрита возникает ХПН, снижается экскреторная функция почек, в организме задерживается натрий и вода, возникает АГ.
2. Боли в области сердца связаны с тем, что миокард при ГБ гипертрофируется, а коронарные сосуды не могут адекватно снабжать гипертрофированный миокард, отёки связаны с застоем в большом круге кровообращения, а тахикардия возникает, как компенсаторный фактор для увеличения перфузии миокарда.
3. Если речь идёт о коррекции ГБ именно на фоне гломерулонефрита, то в первую очередь, необходимо лечить именно его (к сожалению, мы ещё не учили, чем лечить гломерулонефрит), а если речь о коррекции именно ГБ, то следует применять: бета-адреноблокаторы, салуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы п/з Ca каналов, антагонисты рецепторов АГII.

Т9. Оценка: 3 Отредактировано

В эксперименте после внутримышечного введения животному гистамина происходит повышение перистальтики желудка, т.е. повышение его двигательной функции.

1. Объясните механизм возникающего гиперкинеза.

2. При каких заболеваниях желудка встречается это явление?


1. Гистамин увеличивает секрецию соляной кислоты путем активации гистаминовых рецепторов обкладочных клеток желудка, в результате чего ими выделяется больше секрета, который по итогу активирует рефлекторную регуляцию перистальтики желудка (выделяемый сок раздражает механо- и химиорецепторы).
2. Язвенная болезнь желудка, гастрит, прием небольших доз алкоголя, сужение в пилорическом отделе.

Т10. Оценка: 3 Отредактировано

В хирургический стационар поступил больной с жалобами на значительное увеличение живота в объеме, одышку. При осмотре живот увеличен. При перкуссии определяется свободная жидкость в брюшной полости. На передней брюшной стенке имеется выраженное расширение венозной сети.

1. Для какого синдрома характерны такие изменения?

2. Объясните его патогенез.

3. Назовите возможные причины такого состояния больного.

1. Портальная гипертензия.
2. Основным механизмом является повышение давления в системе воротной вены и застой в ней, вследствие чего кровь сбрасывается в порто-кавальные анастомозы, а также из-за застоя выходит в окружающие ткани (повышение проницаемости сосудов). Отсюда и свободная жидкость в брюшной полости (Асцит), и расширенная венозная сеть («голова медузы» - выброс крови по анастамозам).Также обостряются проблемы с печенью и все сильнее нарушается синтез глобулинов, в результате чего альбумина вырабатывается все меньше, отсюда – ухудшение асцита (больший выход жидкости).
3. Причин портальной гипертензии несколько (вне-,под-, печеночные). Чаще всего – печеночные (80-90%): гепатиты, опухоли, цирроз и т.д. Надпеченочные встречаются реже: сердечная недостаточность, пороки сердца, нарушение кровотока по нижней полой вене. Подпеченочные: нарушения кровотока в венах, идущих к воротной вене (например, селезеночной) – тромбозы, сдавления, спленомегалия.

Т11. Оценка: 2 Отредактировано

У юноши 15-ти лет после вакцинации против дифтерии через 2 недели появились отёки на лице. При обследовании обнаружено: креатинин крови — 1,12 ммоль/л. В моче значительное количество белка, много лейкоцитов и эритроцитов.

1. Какое поражение почек отмечается у юноши?

2. Каков механизм возникающих изменений?

3. Как называются имеющиеся изменения состава мочи?

1. Ig-A нефропатия (Болезнь Берже).
2. В результате ревакцинации образовались иммунные комплексы Аг вакцины и Ат сенсибилизированных клеток, которые в избыточном количестве синтезировали IgA. Причем выработка IgA в данном случае не В-лимфоцитами иммунной системы (мономерный), а выработка происходит слизистой оболочкой (полимерный). Полимерный IgA попадает в циркуляцию (чего не должно быть в норме) и образует ИК с Аг вакцины, после чего данные иммунные комплексы откладываются в мезангии почек и повреждают клубочки, вследствие чего возникает каскадная реакция воспаления, увеличивается проницаемость фильтра (как результат повреждения).

3. Макрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, протеинурия (мочевой синдром).

Т13. Оценка: 3 Отредактировано

Мужчина 42-х лет обратился в клинику с жалобами на бессонницу, резкое снижение массы тела, раздражительность, головную боль, головокружение, общую слабость, сухость во рту. При пальпации щитовидная железа увеличена, АД — 150/100 мм рт.ст. В крови повышено содержание ТЗ и Т4, а также уровень глюкозы.

1. Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больного?
2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.


1. Гипертиреоз

2. К гипертиреозу приводят разные причины: Аутоиммунная гиперстимуляция щитовидной железы (антителами к рецептору ТТГ) – болезнь Грейвса, в результате чего усиливается выработка гормонов железы; также проблемы с гипоталамо-гипофизарной системой (приводящие к выработке избыточного ТТГ) и другие причины.
Механизм явлений по примеру аутоиммунной гиперстимуляции ЩЖ:
При усиленной выработке гормонов ЩЖ нарушаются процессы метаболизма (увеличивается объем основного обмена, катаболизма белков, происходит торможение глюкогенеза), отсюда – исхудание, общая слабость, от части, головная боль и бессонница. Повышен уровень глюкозы в крови также из-за влияния гормонов на метаболизм. Гормоны щитовидной железы активируют процессы гликолиза и деактивируют глюконеогенез, глюкогенез и гликогенез, в результате чего в крови повышен уровень глюкозы. Гормоны ЩЖ обладают кардиотоническим эффектом (выражается в значительном увеличении минутного выброса) – за счет тахикардии. Отсюда – увеличение ЧСС, вместе с которым возрастает и УО и МОК (в результате чего повышается и АД). Увеличение ЩЖ достигается за счет ее гипертрофии.

Т14. Оценка: 4

Мужчина 40-ка лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, головную боль, депрессивное состояние, сонливость, судороги и отечность нижних конечностей. В сутки выпивает около 5 л жидкости. Диурез — 700 мл. Концентрации натрия в крови 115ммолыь/л (норма: 120-150 ммоль/л). Осмолярность плазмы 240 мОсмоль/л

1. Какая патология возникла у больного?

2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.
1. Болезнь Аддисона, гипоальдостеронизм 
2. Данные явления вызваны дисбалансом ионов в крови и тканях, полидипсия связанна с большой потерей жидкости вследствие её выпотевания в ткани, общая слабость и головная боль связана с гиповолемией и недостаточностью полостного и мембранного пищеварения, также из-за гипоальдостеронизма возникает состояние называемое осмотическим поносом.

Т15. Оценка: 3 Отредактировано

Девочка 10-ти лет обратилась к врачу с жалобами на постоянное непроизвольное подергивание века правого глаза.

1. Какой вид патологии отмечается у ребенка?

2. Каковы возможные механизмы ее происхождения?


1. Гиперкинез (тик) века правого глаза.

2. Механизм развития: в основном связан с нарушениями в экстрапирамидальной системе, лобной коре и лимбической системе. Усиление активности дофаминергической системы (Движущей) и/или снижение активности ГАМКергической (Тормозной)/Холинергической систем. Могут развиваться из-за неврозов, невропатий и прочих патологий. В данном случае скорее всего – Симптоматический тик (вторичный), т.к. является постоянным (информации про сознательное (временное) подавления тика – нет, но при симптоматическом тике не удается сознательно повлиять на тик). Данный тик провоцируется черепно-мозговыми травмами, энцефалитом, наследственными церебральными патологиями, приемом лекарств, иногда и после перенесенных стрептококковых инфекций.

КАТЯ ПАТФИЗ

Тема 5. Аллергия. Проявление аллергии у человека. Экспериментальный анафилактический шок.

У медицинской сестры противотуберкулезного диспансера через 3 года работы появилась зудящая сыпь на коже кистей, отек, зуд век. В детстве отмечала появление крапивницы от клубники и земляники.

1. Как называется такое состояние?

2. Почему оно возникло?

3. Каков механизм возникших проявлений?

Ответ:

1. Аллергическая реакция замедленного типа (или 4 типа). 

2. Данное состояние возникло в связи с повторным контактом сенсибилизированного организма с антигеном. Повторная сенсибилизация может возникнуть под влиянием веществ, которые не дали бы такой эффект с нормальной реактивной чувствительностью организма. 

3.  В реакциях такого типа принимают участие не антитела, а Т-клетки (сенсибилизированные), взаимодействующие с соответствующим антигеном и привлекающие в очаг аллергического воспаления макрофаги. После связывания антигенов, эти клетки оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки-мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов.

Оценка: 4

ТЕМА 7: Воспаление. Сосудистая реакция при воспалении в опыте Конгейма. 

В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно.

1. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной

последовательности.

2. Объясните механизм каждой стадии.

Ответ:

1. Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз и нормализация по мере завершения.

2. Ишемия возникает в результате спазма мышечного слоя артериол и прекапилляров из-за рефлекторно выделяемого нейромедиатора норадреналина (в ответ на болевые раздражители).

Артериальная гиперемия связана со снижением тонуса мышечного слоя стенок артериол под воздействием медиаторов воспаления.

Венозная гиперемия возникает из-за нарушения оттока крови. Причинами может служить: изменение реологических свойств крови, сдавление сосудов отёчной тканью, лежащей около них, набуханием эндотелия.

Стаз - временное прекращение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла из-за сдавления венул отёчной тканью и развитием в сосудах сладж-феномена (склеивание эритроцитов между собой по типу монетного столбика)

Оценка: 4

ТЕМА 8: Воспаление. Экссудация и эмиграция. Фагоцитоз при воспалении???????????

При исследовании экссудата, полученного у пациента при пункции брюшной полости обнаружено: прозрачная жидкость лимонно-желтого цвета, относительная плотность — 1013, альбумины — 1%, глобулины — 1%, фибриноген отсутствует. Эритроциты единичные не в каждом поле зрения микроскопа, лейкоциты от 1 до 3 в поле зрения. Клетки мезотелия единичные. Бактериологически жидкость стерильна. При стоянии на протяжении часа не свернулась.

2. Какой вид экссудата возник у больного?

3. В каких еще случаях может возникнуть экссудат этого типа?

Ответ:

1. Это транссудат (экссудат выпотного типа) т.к. относительная плотность жидкости меньше 1015, количество мелков малое, эритроцитов с лейкоцитами также мало. Бактерий нет (стерильна).

2. Сердечная недостаточность, синдром портальной гипертензии с асцитом, цирроз печени, гипоальмубинемия, нефротический синдром.

Оценка: 3 Отредактировано

ТЕМА 9: Лихорадка. Изучение функциональных нарушений при лихорадке в эксперименте

Больной жалуется на повышение температуры тела до 37.3 С на протяжении последнего года. Прием жаропонижающих средств не приводит к ее нормализации. Лабораторный анализ крови показал повышенный уровень гормонов щитовидной железы.

1. Какой патологический процесс (лихорадки или гипертермия) имеет

место в данном случае?

2. Объясните механизм повышения температуры тела у больного?

Ответ:

1. В данном случае имеет место гипертермия в связи с гипертиреозом, на что указывает повышенное содержание гормона щитовидной железы в крови и нулевой эффект от приёма жаропонижающих, т.к. те уменьшают влияние простагландинов (которые нарушают восприятие нейронами "установочной точки" информации от нейронов "термостата", тем самым излишне повышая температуру тела) на терморегуляцию, что характерно для лихорадки, но раз лекарства не помогают, значит причина не в лихорадке. 

Также температура держится на протяжении очень длительного времени (целого года), причем лишь слегка повышенная, что не характерно для лихорадки.

2. В данном случае температура человека будет повышаться в связи с тем, что гормоны щитовидной железы отвечают за основной обмен, и если наблюдается избыток этих гормонов, то обмен увеличивается, ускоряются окислительные реакции в организме с образование куда большего количества энергии, что и будет проявляться в виде повышенной температуры тела (также потливостью и снижением массы тела).

Оценка: 4 (какого хера, я тут всё идеально написала)

ТЕМА 11: Экстремальные состояния. Шок, коллапс, кома

Больному, получившему ожог поставлен диагноз шока: после непродолжительного возбуждения центральной нервной системы, повышения АДу него началось снижение АД.

1. В какой стадии шока находится больной?

2. Поясните механизмы нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Ответ:

1. Если учесть, что после непродолжительного промежутка, характеризующегося возбуждением ЦНС, наступил момент стремительного падения АД, можно сделать вывод, что это поздняя (декомпенсированная) стадия шока.

2. В начале шока мелкие сосуды (артериолы, метартериолы, венулы) спазмируются, суживаются сфинктеры, а шунты, наоборот, расширяются. Кровь из артериолы не может свободно попасть в капилляр, поэтому, минуя метартериолу, проходит через шунты в венозную систему. Отсюда происходят нарушения кровообращения в виде тахикардии, увеличение АД.

Далее, из-за увеличения препятствия в венулах в связи с их спазмированием, кровь не способна оттекать дальше, поэтому она возвращается обратно в метартериолы и капилляры => патологическое депонирование крови. Эректильная фаза шока перешла в торпидную, при которой нарушение оттока крови приводит к нарушению работы самого сердца. 

Другими словами, снижение АД спровоцировало несколько факторов: патологическое депонирование крови из-за расширения шунтов; парез вазоконстрикторов, что привело к падению тонуса сосудов и, соответственно, АД; из-за возникшей гипоксии (кровь скопилась в одном месте и не оттекает к нуждающимся в ней органам и тканям) идет образование продуктов, увеличивающих проницаемость стенок артериол, метартериол и капилляров, что еще больше понизило АД.

Оценка: не оценено

ТЕМА 13: Нарушение водно-электролитного обмена. Экспериментальное воспроизведение отека легких.

Пациент 36-ти лет находится на лечении в хирургическом отделении поповоду спаечной кишечной непроходимости. Беспокоит частая рвота, выраженные боли по всему животу, общая слабость.

1. Какой тип нарушения водно-электролитного обмена возник в данном случае?

2. Каков патогенез данных нарушений водно-электролитного обмена?

ТЕМА 14: Патология углеводного обмена. Гипо- и гипергликемические состояния.

Пациентка 35 лет обратилась к врачу с жалобами на сильную слабость, головокружение, головную боль, тремор. В последующем пациентка была доставлена в стационар. При поступлении: сознание отсутствует, артериальная гипотензия, брадикардия, судороги, гипотермия, глюкоза плазмы крови 2,5 ммоль/л.

1. Какова вероятная причина комы у пациентки?

2. Объясните патогенез данной комы.

3. Укажите последствия этого состояния для организма.

ТЕМА 15: Пищевое голодание организма.

Пациентка 18-ти лет доставлена в больницу бригадой скорой медицинской помощи. Результаты объективного осмотра: состояние тяжелое, на вопросы отвечает с трудом, заторможена. Рост - 174 см, вес - 50 кг. Кожные покровы холодные, бледные, шелушащиеся. Запах ацетона изо рта, дыхание шумное. АД - 80/50 мм рт. ст., пульс — 60/мин. Ранее страдала ожирением и для похудения устраивала себе разгрузочные дни вследствие чего возникали головокружения, слабость, иногда потеря сознания.

1. Охарактеризуйте клинические признаки голодания.

2. Каковы причины и механизмы развития кетоацидоза у пациентки?

3. Какой вид голодания наблюдается?