Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад

• Название: Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад
• Дата: 14.06.2022
• Размер: 159.89 Kb.
• Имя файла: Situats_PatFiz.docx
• Тип: Документы; #591637
• страница: 8 из 9

1. Опишите патогенез нарушений жирового обмена у данного пациента, к каким осложнениям это может привести?

2. Имеются ли у больного признаки почечной недостаточности и уремии? Опишите их патогенез

Ответ:

1. Вследствие данного заболевания у пациента снижено онкотическое давление и вязкость плазмы из-за потери белков с мочой (альбумины, глобулины, общий белок), в качестве компенсаторного механизма возникает повышение синтеза печенью липопротеинов. В дальнейшем гиперлипидемия может спровоцировать различные заболевания сердечно-сосудистой системы, атеросклероз.

2. Да, имеются. Уремия в данном случае возникла на фоне нарушения экскреции почками продуктов метаболизма, которые в итоге накапливаются в организме, циркулируют с током крови и оказывают токсическое действие на системы организма (в частности на нервную). Сама экскреция нарушилась вследствие воспаления и повреждения клубочков почек на фоне хронического гломерулонефрита. 

Оценка: 4

ТЕМА 13 Патология эндокринной системы. Нарушение основного обмена при гипо- и гипертиреозе

В поликлинику обратилась женщина 45-ти лет с жалобами на слабость, сонливость, забывчивость, выпадение волос. Объективно: увеличение щитовидной железы, отечность, ЧСС — 45 в минуту, АД — 100/60 мм рт.ст., температура тела — 35,9 °С.

1. Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больной?

2. Объясните механизм наблюдаемых явлений.

Ответ:

1. Гипотиреоз. 

2. Для данной патологии характерно:

- снижение интенсивности общего обмена веществ и уровня биоэнергетики организма (отсюда возникает общая слабость, сонливость, вялость, снижение температуры тела) за счет снижения интенсивности окислительных процессов в митохондриях клеток;

- при гипотиреозе характерна микседема (отёчность на фоне снижения выработки тиреоидных гормонов). Меняется степень гидратации коллоидов и жидкость, что пропитывает ткани, напоминает слизь => поэтому отёки при данной патологии называют еще слизистыми отёками;

- щитовидная железа в данном случае увеличилась (с образованием эндемического зоба) за счет снижения поступления йода в организм с пищей\водой => снижается выработка тиреоидных гормонов => ткани железы разрастаются вследствие гипертрофии и гиперплазии;

- происходят нарушения в деятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем из-за уменьшения функциональной активности возбудимых тканей => брадикардия, снижение АД, апатичное состояние, заторможенность, забывчивость.

Оценка: 5

ТЕМА 14 Патология гипофиза и надпочечников

У пациента диагностирован ДВС-синдром.

1. Какое грозное осложнение со стороны надпочечников может развиться?

2. Каковы Принципы патогенетической коррекции этого состояния.

Ответ:

1. В данном случае может развиться острая надпочечниковая недостаточность. 

2. Во-первых, следует сначала устранить то состояние, которое привело к данному осложнению, а именно ДВС-синдром. В данном случае можно будет применить (если наблюдается гиперкоагуляция) антикоагулянты, например, гепарин;  если же наблюдается геморрагический синдром, то вводится тромбоцитарная масса (при наличии тромбоцитопении).

Во-вторых, в данном случае осложнение могло возникнуть в связи с кровоизлияниями в надпочечники. Т.к. в данном случае будет нарушение выработки эндогенных глюкокортикоидов и минералокортикоидов, то коррекция этого состояния будет проводиться соответственно глюкокортикоидными и минералокортикоидными препаратами. 

Оценка: 4

ТЕМА 15: Патология нервной системы. Экспериментальные гиперкинезы. Парезы и параличи. Атаксия.

У мужчины 75-ти лет после инсульта отсутствуют движения в верхней и нижней левой конечностях. Тонус мышц этих конечностей и рефлексы в них повышены. При осмотре выявлены патологические рефлексы.

1. Какая форма нарушения двигательной функции развилась у больного?

2. Укажите наиболее вероятный механизм развития данной дисфункции.

Ответ:

1. Центральный левосторонний паралич (гемиплегия).

2. Т.к. у данного пациента в анамнезе присутствует инсульт, то вследствие данной патологии у него возникли повреждения центральных двигательных нисходящих путей. Произошло уменьшение тормозного влияния вышерасположенных нервных центров на мотонейроны передних рогов спинного мозга, отсюда появилось увеличение тонуса мышц по спастическому типу, усиление спинномозговых рефлексов и проявление патологических рефлексов. 

Оценка: 4

Оценка: 4

Больная 65-ти лет обратилась к врачу с жалобами на ограничение активных движений в левой руке и ноге. При обследовании больной отмечено ограничение произвольных движений в указанных конечностях. Мышечный тонус и надкостничные рефлексы указанных конечностей повышены.

1. Назовите форму расстройства двигательных функций.

2. Объясните механизм повышения тонуса мышц и гиперрефлексии пораженных конечностей.

1. Левосторонний центральный (пирамидный) гемипарез.
2. Повышение активности мотонейронов передних рогов спинного мозга и растормаживание сегментарных спинномозговых рефлексов вследствие ослабления либо отсутствия тормозящего влияния центрального нейрона пирамидной системы.
Растормаживание α- мотонейронов спинного мозга, повреждение кортикоспинального пирамидного пути, поза Вернике–Манна.

ВАЛЕНТИН ПАТФИЗ

Оценка: 5

У больного с гипертонической болезнью появилась головная боль, шум в ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220/160. При обследовании выявлена асимметрия лица справа, отсутствие произвольных движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц правой руки и ноги.

1. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла у больного?

2. Где локализуется очаг повреждения?

3. Объясните механизмы развития такого нарушения двигательной функции.

1. Центральный спастический паралич по типу гемиплегии. Кровоизлияние за счет повышенного давления - инсульт и следствие ишемия данных мотонейронов, что подтверждает "+ симптом" - повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц. 
2. Двигательная зона коры левого полушария.
3. При повышении давления/слабости сосудистой стенки произошло кровоизлияние (раз гипертоническая болезнь, значит сосуды какое-то время были под воздействием гипертонии и вследствие чего появилась слабость сосудистой стенки) после кровоизлияния в двигательную зону коры левого полушария, произошло нарушение кровообращения и снабжения данного участка мозга питательными веществами и кислородом. В результате поражения центрального мотонейрона происходит нарушение соматического контроля (коры) над рефлексом. В результате чего нарушается тормозное действие центрального мотонейрона на мотонейроны, которые имеют возбуждающее действие (итогом является спазм).

Оценка:

У двадцатилетнего юноши рост равен 130 см, длина туловища преобладает над длиной конечностей, лицо морщинистое, при нормальном психическом развитии умственная работоспособность снижена.

1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?

2. Объясните патогенез возникших нарушений при данной патологии

1. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Гипофизарный нанизм. 
2. За счет снижения СТГ в крови, происходит нарушения роста (130 см). В детском возрасте идет равномерное развитие организма и тканей – идет пропорциональное развитие конечностей (зачастую детский возраст). В данном случае уровень СТГ снижается со временем, но уровень психического развития не страдает, страдает рост трубчатых костей, которые перестают расти в длину, вследствие конечности и туловище могут начать отставать в развитии (но не обязательно, может сохранятся и относительная пропорциональность). Лицо становится морщинистым из-за того, что СТГ в норме влияет на рост и развитие всех тканей, а тут СТГ снижен, в результате чего развитие щитовидной железы замедлилось или остановилось на определенном уровне (детство), следствием является тиреоидная недостаточность. Нормальное психическое развитие с небольшими отклонениями умственной работоспособности. Психическое развитие говорит о том, что определенные зоны коры и в целом мозг развит нормально т.е. начальный стимул к развитию был получен и на текущий момент хватает того СТГ что был/есть. Умственная работоспособность требует больших нейронных связей и в целом большей развитости головного мозга на что уже не хватает выработки СТГ.

Оценка:

Пациентке с диффузным токсическим зобом по показаниям была назначена предельно-субтотальная резекция щитовидной железы. После оперативного вмешательства у больной возникли фибриллярные подергивания мышц, приступы клонических судорог.

1. Что наиболее вероятно обусловило развитие симптоматики в данном случае?

2. Объясните механизм наблюдаемых симптомов.

1. Паратиреодиный гормон регулирует обмен кальция, в данном случае при предельно-субтотальной резекции скорее всего была задета (повреждена) одна или несколько паращитовидных желез, вследствие чего понижено содержание паратгормона в крови.
2. В результате снижения концентрации паратгормона - в почках снижается реабсорбция кальция. Снижается всасывание кальция кишечником, а фосфор же наоборот начинает всасываться (в норме лишние фосфаты выводились, в данном же случае – накапливаются). В целом идет снижение уровня кальция в крови.
Для нормального функционирования мышц всегда должен быть баланс кальция (депо кальция и его пополнение). При нарушении обмена депо не пополняется, кальций вымывается с мочой, плохо всасывается кишечником, нарушается синтез кальцитриола, что также приводит к тому, что мышцы не могут нормально функционировать (в полном объеме). Отсюда и судороги – невозможность сократиться из-за недостатка кальция (способность сокращаться и расслабляться с нормальной скоростью нарушена, отсюда мышца часто сокращается-расслабляется).

Оценка:

При механической желтухе отмечается снижение свертываемости крови.

1. За счет нарушения синтеза какого вещества это происходит?

2. Какие нарушения при этом произойдут и каков их механизм?

1. Синтеза Тромбина.
2. При механичесской желтухе происходит снижение функции печени, вследствие чего развивается печеночная недостаточность. Так как витамин К, который прямо влияет на свертываемость крови (за счет процессов преобразования протромбина в тромбин). Без витамина К этого не происходит. Данный витамин жирорастворимый, отсюда при механической желтухе не выделяется желчь и не происходит эмульгации жиров, из-за чего в организм не поступают жирорастворимые витамины (в том числе и витамин К). Так, витамин К жирорастворимый, ему нужен жир в просвете кишечника, который может расщепится только посредством желчи, а если количество выделяемой желчи меньше чем норма, то и меньше протромбина переходит в тромбин, отсюда и снижение данной функции. Также большинство компонентов тромбообразующей системы образуются в печени, при механической желтухе происходит разрушение гепатоцитов, что приводит к прямому нарушению синтеза компонентов. Нарушения будут в свертывающей и противосвертывающей системах крови.

Оценка:

В результате травматического повреждения больной в возрасте 36-ти лет массой 72 кг потерял примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует, пульс 130 ударов в мин., АД - 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря сознания возникла быстро, без признаков возбуждения.

1. Как называется подобное состояние?

2. Какова причина его возникновения?

3. Каков механизм описанных проявлений?

4. Каковы принципы патогенетической коррекции данного состояния?

1. Коллапс.
2. Геморрагический коллапс, причина - резкая потеря большого объема крови (2,7 литра). 
3. Так как стало меньше крови в системе, то происходят следующие изменения: уменьшается притока венозной крови к сердцу (исходя из этого сердце выбрасывает меньше крови), затем сразу происходит падение АД, в итоге меньше крови идет по сосудам во все системы организма (+ застой в мелких сосудах сопровождается отеками, но в условии не говорится) помимо отеков бледность кожи и все клинические проявления застоев. Потеря сознания происходит, когда кровь в малом объеме начинает поступать в мозг, в результате - гипоксия и потеря сознания. Повышение ЧСС при снижении АД - это механизм компенсации недостаточности кровообращения и малого объема крови (увеличение частоты выброса хоть и меньшего объема направлено слегка компенсировать состояние). Малое давление обусловлено резкой потерей большого объема крови, гипотонией в результате нарушений работы сосудодвигательного центра, т.е. не успели развиться механизмы компенсации, как при кровопотерях меньшего объема и менее резких.
4. В первую необходимо сохранить функции мозга и не допустить дальнейшую потерю крови. Первым делом - остановить кровотечение и предотвратить дальнейшую кровопотерю. Затем, по возможности, переливание крови или кровезаменителей. Затем вводить вещества-гипертоники (повышающие давление) - адреналина гидрохлорид. Также при условии полной блокады кровопотери (сшивание, пастеризация и прочие манипуляции с сосудами) ввести антикоагулянты для того, чтобы не допустить тромбоэмболию.


Оценка:

Больная 12-ти лет поступила в кардиологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела, боль и отечность коленных и голеностопных суставов, слабость. Объективно: девочка пониженного веса, бледная, пульс в покое - 80 уд/мин, при движении - тахикардия. Границы сердца расширены, тоны приглушены. Поставлен диагноз - ревматический эндомиокардит.

1. Какое состояние развилось у больного?

2. Каков его механизм?

3. Как можно объяснить описанные проявления?

4. Каковы принципы фармакокоррекции данного состояния?

1. Сердечная недостаточность (смешанная).
2. В первую очередь при атаках ревматического эндомиокардита страдает функция кардиомиоцитов (инфекционный агент в первичных очагах (крупные суставы) активно развивался и снижал реактивность организма, отсюда и причина бактериемии, затем микроорганизмы проникли к миокарду через сосуды и начали оказывать патогенетическое действие, разрушая кардиомиоциты и тем самым нарушая функцию миокарда), также страдает функция сердца из-за оседания бактерий на клапанах сердца (в результате их действия происходит морфофункциональное изменение клапана - склероз). Склероз самого клапана ведёт к сужению просвета клапана (отверстия) и, соответственно, к перегрузке камеры давлением, т.е. камере необходимо приложить большие усилия для выталкивания обычного объема крови. Отсюда недостаточность является смешанной, т.к. страдает функция сердца: А – от прямого повреждения миокарда, Б – от перегрузки камеры сердца давлением.
3. Отечность суставов – локальная реакция на возбудителя (воспаление). Границы сердца расширены в результате гипертрофии (от перегрузки давлением) из-за перегрузки давлением приходится прикладывать большие усилия для проталкивания того же объема крови (гипертрофия). Тоны приглушены (скорее всего из-за развивающегося отека легких или из-за эмбола) – отек легких появляется в результате декомпенсации, когда сердце уже не справляется с предоставленной нагрузкой. Бледность (меньшее давление обеспечивает меньшее наполнение кровью периферических сосудов и обеспечивает меньшую скорость движения крови) - в результате и меньшее насыщение крови кислородом. Пульс в покое в пределах нормы, но при движении – тахикардия, опять же объясняется механизмами декомпенсации, сердце просто не способно перекачивать необходимый объем крови при нагрузках (т.к. потребность в кислороде тканей возрастает, а сердце не способно докачать нужный объем) и в таком случае как механизм компенсации на данную декомпенсацию – тахикардия, чтобы хоть как-то снизить эффекты декомпенсации. Повышение температуры является результатом воспаления. Сниженный вес – вероятно из-за истощения организма и малой реактивности в данном возрасте. 
4. Провести этиотропную терапию (для избавления от причины заболевания/бактериемии), затем назначить препараты, повышающие силу сокращений и стабилизирующие давление. Адреналин и схожие препараты.

Оценка:

При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 93 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 120*109/л. Количество лейкоцитов - 40*109/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0; Ся - 9, лимфобласты - 1, пролимфоциты - 5, Л - 80, М - 4. В мазке преобладают микролимфоциты, много теней Боткина-Гумпрехта.

I. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)?

2. К какому основному виду лейкозов по гистогенетическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса?

3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?

4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?

5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.

1. Системные.
2. Хронический лимфоцитарный лейкоз.
3. Сублейкемическая.
4. Свидетельствуют об аутоиммунном гемолизе эритроцитов и тромбоцитов, а также вытеснении тромбоцитарного и эритроидного ростков. Увеличенная селезенка быстрее и в большем объеме разрушает эритроциты и тромбоциты, вследствие чего приспособительные процессы в ККМ не могут компенсировать потери. Также свидетельствует о прогрессии заболевания: отсутствие молодых форм нейтрофилов и наличия при этом лимфоцитоза с преобладанием зрелых форм. Тени Боткина-Гумпрехта - Лимфоцитарный лейкоз (тени свидетельствуют о хрупкости лимфоцитов вследствие патологии).
5. Сублейкемический хронический лимфоцитарный лейкоз с вытеснением эритроидного и тромбоцитарного ростков.

Оценка: