Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад

• Название: Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад
• Дата: 14.06.2022
• Размер: 159.89 Kb.
• Имя файла: Situats_PatFiz.docx
• Тип: Документы; #591637
• страница: 2 из 9

Тема 10. Оценка: 4.

У больного с желтухой наблюдается повышение общего количества билирубина сыворотки крови за счет непрямой его фракции, в моче повышено содержание стеркобилина, билирубин отсутствует, в кале повышено содержание стеркобилина.

1. Какой вид желтухи у данного больного?

2. Назовите наиболее вероятный механизм билирубинемии при данной желтухе.

1. Гемолитическая желтуха.

2. Усиленный распад эритроцитов ведет к увеличенному образованию свободного, непрямого, неконъюгированного билирубина, который является токсичным для ЦНС и других тканей, в т.ч. для гемопоэтических клеток костного мозга (развитие лейкоцитоза, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Несмотря на то что печень обладает возможностями для связывания и образования неконъюгированного билирубина, при гемолитических состояниях возможна ее функциональная недостаточность или даже повреждение → понижение способности гепатоцитов связывать неконъюгированный билирубин и далее превращать его в конъюгированный. Содержание билирубина в желчи увеличивается → фактор риска для образования пигментных камней → свободный билирубин подвергается переработке в конъюгированный → определенная его часть в избыточном количестве циркулирует в крови.

Тема 14. Оценка: не оценено.

38-летняя пациентка доставлена в клинику с жалобами на общую слабость, сильную жажду (выпивает до 7 л в сутки), частое обильное мочеотделение, исхудание. Болеет на протяжении 5-ти месяцев. Объективно: кожа и язык сухие. ЧД - 15/ мин. , пульс - 80 /мин, АД - 110/60 мм рт. ст. Моча: относительная плотность - 1,004, белок - следы, лейкоцитов - 2-4 в поле зрения.

1. Какова наиболее вероятная причина полиурии в этом случае?

2. Объясните её механизм.

1. Уменьшение продукции АДГ.

2. При уменьшении продукции АДГ формируется несахарное мочеизнурение (снижение процессов реабсорбции воды). Действуя на клетки-мишени, АДГ уменьшает проницаемость для воды, а с уменьшением его продукции проницаемость увеличивается.

СОНЯ ПАТФИЗ

МОДУЛЬ 1 Ч.1

4 –

5 тема. Оценка: 4

У больного возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху.

1.Какое явление возникло у человека?

2.К какому типу реакции гиперчувствительности относится данный случай?

3.Каков механизм описанных явлений?

1)Реакция немедленного типа (бронхоспазм, бронхиальная астма) 

2)К гуморальной реакции, обусловлено IgE 

3) Антигены располагаются на поверхности клеток, а антитела находятся в свободном состоянии. Реакция АГ+АТ происходит на поверхности клетки. Выделяют 3 основных механизма: комплементзависимый цитолиз , антителозависимый фагоцитоз ,антителозависимая клеточная цитотоксичность.

6 –

7 тема. Оценка: 3 Отредактировано

При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что просвет артериол, капилляров и венул значительно расширен, они переполнены медленно текущей кровью темно-красного цвета. При микроскопии с большим увеличением обнаружено, что в системе капиллярных сосудов на их внутренней поверхности скапливаются и фиксируются лейкоциты.

1.Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения?

2.Как называются наблюдаемые внутри сосудов явления?

3.Объясните механизм наблюдаемых явлений.

1) Венозная гиперемия

2) Агрегация эритроцитов (сладж-феномен), увеличение вязкости крови, краевое стояние лейкоцитов, набухание эндотелиальных клеток и увеличение расстояния между ними. Происходит выход жидкой части крови в очаг воспаления.

3) Вследствие постепенного замедления циркуляции крови в очаге воспаления - происходит активация форменных элементов с выделением из них АДФ, тромбоксана простагландинов и т.д. затем происходит перезарядка форменных элементов (после снятия отрицательного заряда), в результате чего происходит адсорбция на мембране эритроцитов крупномолекулярных белков, итогом чего становится агрегация и адгезия эритроцитов в монетные столбики. Также увеличивается гематокрит или вязкость крови, в результате сладж-феномена, а также прекращения действия гепарина. Краевое стояние лейкоцитов обуславливается замедлением кровотока в очаге воспаления, а также выделения эндотелиоцитами и тромбоцитами веществ, способствующих краевому стоянию (перекатыванию по эндотелиоцитам) – селектины. Увеличение расстояния между эндотелиоцитами обусловлено увеличением сосуда в объеме из-за переполнения кровью, а также набуханием клеток.

8 тема. Оценка: 4

Спустя некоторое время после действия на ткань флогогенного фактора в очаге воспаления обнаруживается большое количество вышедших из просвета микрососудов лейкоцитов.

1) Назовите стадии процесса эмиграции лейкоцитов.

2) Объясните их механизм.

3) Перечислите функции нейтрофилов в очаге воспаления.

1)Маргинация,роллинг лейкоцитов,затем адгезия,проникновение лейкоцитов через стенку сосуда и хемотаксис.

2)Маргинация,роллинг- лейкоциты переходят из осевого кровотока к пристеночному,происходит взаимодействие лейкоцитов с селектинами и адгезивными молекулами на эндотелии.

Проникновение лейкоцитов через стенку эндотелия с помощью псевдоподий,хемотаксис-направленное движение в очаг воспаления под влиянием  хемоатрактантов.

3) Фагоцитоз , цитотоксическое действие, секреция веществ стимулирующих регенерацию, продукция интерферона.

9 –

10 –

11 тема. Оценка: 4

При проведении демонтажных работ на строителя обрушилась стена. Какое-то время находился под завалом, что привело к появлению у больного олигурии, гипоизостенурии, протеинурии, миоглобинурии, гиперкалиемии, гипонатриемии.

1) Какая патология возникла у больного?

2) Каков основной ведущий механизм нарушения функции почек в данном случае?

3) Объясните механизм наблюдаемых явлений.

1.Травматический шок( в результате сдавливания).

2.Почечная недостаточность развивается из-за блокирования канальцев почек миоглобином разрушенных мышц 

3.Основными факторами, определяющими развитие почечной недостаточности, служат гиповолемия и нарушение перфузии почек, прямая цитотоксичность миоглобина и внутриканальцевая обструкция нерастворимыми глобулами миоглобина. Боль приводит к тому, что в кровь выделяются адреналин и норадреналин, возникает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. В клубочках почек резко нарушаются микроциркуляция и процесс фильтрации первичной мочи.

12 –

13 тема. Оценка: 5

Для изучения отдельных звеньев патогенеза отёка лабораторной крысе ввели в/в токсичную дозу адреналина. Сразу после введения лапки и ушки животного побледнели, АД поднялось, появилась выраженная тахикардия, участилось дыхание. К исходу 18 минуты развились клонико-тонические судороги, судорожное дыхание, появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей и на этом фоне животное погибло.

1) Какое состояние развилось у животного ?

2 )Объясните патогенетические механизмы его развития?

3 )Предложите возможные принципы патогенетической коррекции.

1.Отёк легких(кардиогенный).

2.Отек легких развивается вследствие повышения гидростатического давления в легочных сосудах, снижения онкотического давления плазмы, повышения проницаемости сосудистой стенки, сопровождается выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена.

3.Оксигенотерапия,дегидратация.

14 тема. Оценка: 4

В приёмный покой доставлен больной в бессознательном состоянии. У больного глубокой, шумное дыхание, кожа и слизистые сухие. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. Глюкоза крови- 25 ммоль/л, повышение кетоновых тел в крови.

1) Какое патологическое состояние наблюдается у больного?

2) Каков механизм избыточной продукции кетоновых тел в данном случае, и каково их значение в патогенезе клинических проявлений у больного?

3) Объясните патогенез этого состояния.

1.Кетоацидотическая кома.

2.Избыточная продукция кетоновых тел в данном случае происходит в результате усиленного липолиза,что обусловлено усилением контринсулярных гормонов.

Проявляется сухостью слизистых и кожи,т.к повышается диурез на фоне сахарного диабета, так же усиливается чувство жажды и выделяется специфический запах ацетона.

3.Недостаток инсулина приводит к усилению липолиза,накоплению кетоновых тел,что приводит к ацидозу и оказывает токсическое действие на организм,в частности на нервную систему→кома

15 –

16 –

17 –

18 –

МОДУЛЬ 1 Ч..2

-

МОДУЛЬ 2

1 –

2 –

8 –

Тема 9. Оценка: 2 Отредактировано

Крысу, предварительно голодавшую 24 часа, иммобилизировали и поместили на 4 часа в холодильную камеру с температурой +4 °C. Результаты анализа желудочного содержимого крысы через 24 часа: общая кислотность-90 т.е., свободная HCL-60 т.е. На вскрытии обнаружено, что слизистая оболочка желудка гиперемирована, имеется несколько эрозий.

1.Какое состояние возникло у животного и каковы его причины?

2.Объясните механизм наблюдаемых явлений.

1. Гиперацидное состояние (голодание, гипотермия).

2. Механизмы: гиперацидное состояние развилось из-за суточного голодания (общая кислотность увеличена за счет увеличения свободной кислотности), что говорит о избыточной свободной кислоте в желудочном соке. Затем очень важным фактором была гипотермия (вместе с голоданием – стрессовые ситуации), т.к. при таком состоянии (стрессовом) происходит спазмирование сосудов желудка, что препятствует выделению слизи (которая образует барьер), в результате чего, желудочный сок с повышенным содержанием свободных кислот начинает разъедать слизистую оболочку желудка – отсюда и эрозии. Гиперемия появилась в результате локального повреждения слизистой, что и вызвало гиперемию.

Тема 10. Оценка: 4

У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия.

1 Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите причины такого синдрома.

2 Поясните патогенез этого состояния

3 Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в крови и в моче в этом случае?

1.Холемический синдром,наблюдаемый при механической и печеночной желтухе,возникает при попадании желчных кислот в кровь.

2.При действии желчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, на синусовый узел сердца и кровеносные сосуды возникает брадикардия, снижение АД. Токсическое действие желчных кислот на центральную нервную систему проявляется в виде общей астении, раздражительности, сменяющейся депрессией, сонливости днем и бессонницы ночью, головной боли и повышенной утомляемости. Раздражение чувствительных нервных окончаний кожи желчными кислотами приводит к кожному зуду.Попадание желчных пигментов в кровь окрашивает кожу и слизистые.

3.Кровь: гипербилирубинемия, желчные кислоты, АЛТ, АСТ
Моча: билирубинемия

Тема 11. Оценка: 4 Отредактировано

Пациентка 25-ти лет, страдает хроническим тонзиллитом. Через две недели, после переохлаждения появились слабость, тошнота, ноющая боль в области поясницы, АД 185/90 мм.рт.ст., распространённые отеки, моча цвета «мясных помоев». Анализ мочи: диурез-500мл, плотность-1028, эритроциты-10-12 в поле зрения.

1.Какая форма патологии почек развилась у больной?

2.Каковы наиболее вероятные причины развития патологии почек?

3.Охарактеризуйте ключевые звенья механизмов развития синдромов:

-гипертензивного

-отечного

1. Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом.

2. Причинами в данном случае являются хронический тонзиллит – как ослабляющий фактор (указывает на то, что иммунитет ослаблен), а также прямое воздействие переохлаждения.

Причинами в общем смысле являются вирусные (инфекционный мононуклеоз, гепатит В, вирусы коксаки, ветряная оспа и т.д.) и бактериальные (сепсис, брюшной тиф, эндокардит, пневмококковая и т.д.) заболевания.

3. Отечный синдром обусловлен тем, что раз кровь не фильтруется почками, то ей необходимо куда-то выходить, в данном случае – в ткани. Постепенно происходит разжижение крови (отсюда снижение онкотического давления в крови), отсюда – выход жидкости в ткани, где онкотическое давление будет выше. А также потерей белка из-за нарушения целостности клубочка.
Гипертензивный синдром обусловлен повреждением клубочков, в результате чего нарушается фильтрация и снижается СКФ. Отсюда увеличение объема жидкости в сосудах, что само по себе влечет увеличение давления (по закону Франка-Старлинга), однако дополнительно происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также снижение функции депрессорной системы почек.

14 тема

Оценка: 4

Женщина 48-ми лет с бронхиальной астмой принимала в течении 3-х месяцев

глюкокортикоиды в таблетированной форме. Вследствие значительного улучшения

состояния внезапно прекратила прием этих препаратов.

1. Развитие какого осложнения весьма вероятно в Данном случае?

2. Поясните его патогенез.

1.Надпочечниковая недостаточность(возможен криз).

2. Из-за прекращения приёма глюкокортикоидов возникает синдром отмены.Т. к гормоны начинают поступать извне, выработка своих собственных гормонов уменьшается и из-за резкого прекращения приема "свои" гормоны не успевают вырабатываться,что и есть синдром отмены.

Препараты глюкокортикоидов, как и естественные глюкокортикоиды, тормозят продукцию АКТГ, который в обычных условиях стимулирует кору надпочечников.
При снижении продукции АКТГ постепенно развивается недостаточность надпочечников, которая и проявляется после отмены данных препаратов.

15 тема

Оценка: 4

После перелома плечевой кости у пострадавшего снизились трицепсрефлекс и

карпорадиальный рефлекс, возникла анестезия тыльной поверхности предплечья и кисти.

1. Какие нервные структуры пострадали?

2. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла?

3. Объясните механизм этих расстройств.

1.Лучевой, локтевой и срединный нервы.

2.Парез.

3.Парез обусловлен повреждением нервных путей, соединяющих головной мозг с мышцей или группой мышц . При повреждении любого участка двигательного пути от нейрона коры до периферического нерва возбуждение не передаётся на мышцу, при этом возникает слабость в конечности или другом участке тела, который приводила в движение ослабевшая мышца.

САША ПАТФИЗ

Модуль № 1

Тема 5. Аллергия. Оценка: 4

После проведения прививки АКДС мальчик 11-ти лет погиб при клинической картине анафилактического шока. При изучении истории развития ребенка установлено, что у него периодически отмечались петехиальные высыпания на коже рук и ног, экзема.

1. Вследствие чего погиб ребенок?

2. Каков механизм описанных явлений?

1. Сывороточная болезнь.

2. Сывороточная болезнь возникает спустя 7-12 дней после парентерального введения с лечебной целью сывороток (АКДС). В развитии болезни участвует несколько механизмов. Ведущий - повреждающее действие иммунных комплексов. Одновременно с введением сыворотки идет образование Ат, относящиеся к реагинам, которые включают аллергическую реакцию I типа, приводящую к повышению проницаемости сосудов.

ТЕМА 8: Воспаление. Экссудация и эмиграция. Фагоцитоз при воспалении. Оценка: 4

При микроскопическом исследовании препарата брыжейки лягушки наблюдается маятникообразные движения крови, лейкоциты расположены вдоль стенки капилляра.

1. Какая стадия эмиграции лейкоцитов обнаруживается в этой ситуации?

2. Объясните механизмы этой стадии.

1. Краевое стояние лейкоцитов (маргинация)

2. 1) При замедлении кровотока (венозная гиперемия) лейкоциты как наиболее легкие форменные элементы отбрасываются по законам физики на периферию.

2) Происходит выпадение нитей фибрина на поверхности эндотелия. Гладкая в норме поверхность эндотелия становится шероховатой. Образовавшаяся ''бахромка» задерживает лейкоциты.

3) Электростатическое взаимодействие лейкоцитов с эндотелиальными клетками. Его объясняют потерей лейкоцитами поверхностного отрицательного заряда и образования кальциевых мостиков между лейкоцитами и эндотелиоцитами.

4) На поверхности лейкоцитами и эндотелиальных клеток появляются так называемые «адгезивные белки», которые специфически взаимодействуют друг с другом.

ТЕМА 11: Экстремальные состояния. Шок, коллапс, кома. Оценка: 5

Больной доставлен в приемный покой в бессознательном состоянии. В анамнезе болен сахарным диабетом 1 типа. Со слов родственников, в течение нескольких последних дней жаловался на резкую слабость, усталость, сонливость, много пил жидкости. Объективно: больной без сознания, слабо реагирует на болевые раздражители. Кожные покровы сухие, тургор тканей снижен. Глазные яблоки при пальпации мягкие. Изо рта запах ацетона. Тоны сердца ритмичные, звучные. ЧСС - 120 в минуту. АД - 80/40 мм рт. ст. Дыхание шумное, частое. ЧДД - 26 в минуту.