Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад

• Название: Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад
• Дата: 14.06.2022
• Размер: 159.89 Kb.
• Имя файла: Situats_PatFiz.docx
• Тип: Документы; #591637
• страница: 7 из 9

Тема 7 "Патология сосудистого тонуса. Гипертоническая болезнь. Расстройство внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность"

У больной хроническим гломерулонефритом отмечается повышение уровня АД до 180/120 мм рт. ст., тахикардия, боли в области сердца, отеки на нижних конечностях. Диагностирована гипертоническая болезнь.

1. Какой механизм является ведущим в развитии данной формы гипертензивного состояния?

2. Как можно объяснить механизм возникших при этом симптомов?

3. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?

Ответ:

1. Из-за хронического гломерулонефрита развивается хроническая почечная недостаточность, вследствие чего снижается экскреторная функция почек. В организме длительное время задерживается вода и натрий, провоцируя тем самым артериальную гипертензию.

2. Гипертоническая болезнь вызывает гипертрофию миокарда, при этом коронарные сосуды не в состоянии адекватно снабжать этот гипертрофированный миокард достаточным кол-вом кислорода. В связи с этим возникает тахикардия, как компенсаторный механизм, для того, чтобы всё же восполнять нехватку кровоснабжения миокарда.

Отёки на нижних конечностях - результат застойных явлений в большом круге кровообращения. 

3. Для лечения гипертонической болезни применяются диуретики (нормализация диуреза для понижения ОЦК, для выведения лишней жидкости и солей из организма), бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина2 (блокируя его сосудосуживающее действие), препараты для вазодилатации (сосуды расширилсь => давление снизилось), ингибиторы АПФ (АПФ катализирует реакцию превращения ангиотензина 1 в ангиотензин 2, который, в свою очередь, является мощным сосудосуживающим в-вом), блокаторы кальциевых каналов.

Оценка: 4

ТЕМА 9 Патология пищеварения. Нарушение секреции в желудке

Больной, длительно принимающий НПВС по поводу ревматоидного артрита, жалуется на боли в эпигастрии и диспепсические расстройства (изжогу, тошноту, иногда рвоту). Во время фиброгастроскопии найдена язва малой кривизны желудка.

1. Объясните механизм развития язвенной болезни желудка у

больного в данном случае?

2. Чем обусловлены диспепсические расстройства у больного?

Ответ:

1. Длительный прием НПВС приводит к снижению выработки эндогенных простагландинов (путём блокады фермента ЦОГ-1), которые являются важными компонентами защиты гастральной системы, да и в целом оказывают защитное действие на организм. Так как ЦОГ, ПГ влияют на защиту именно обкладочного эпителия желудка, а они ингибированы, то защита пропадает и по сути клетки и слой клеток разрушаются под действием соляной кислоты.
2. Изжога у больного возникает вследствие заброса кислого содержимого желудка в пищевод. Рвота у пациента в данном случае будет наблюдаться после приема пищи с наступлением облегчения. В подслизистой находится множество нервных окончаний, рецепторов и так далее которые при условии деструкции слизистой активируются (нервные окончания), возбуждаются и вследствие по нервным стволам сигнал идет в сторону брюшного сплетения.

Оценка: 4 Отредактировано

ТЕМА 10 Патология печени. Экспериментальные желтухи. Холемический синдром

У больной калькулезным холециститом наблюдаются нарушения сна, АД — 110/60 мм рт. ст., пульс — 55 уд/мин, кожный зуд.

1. Какой печеночный синдром обуславливают описанные нарушения?

2. Характеризуйте патогенез этих изменений.

3. Какие нарушения пищеварения являются следствием этого синдрома?

Ответ:

1. Подпеченочная желтуха. 

2. Холемический синдром:

- расстройства ЦНС из-за общетоксического действия желчных кислот (у пациента наблюдается нарушения сна);

- из-за повышения тонуса блуждающего нерва и действия желчных кислот на синоатриальный узел возникнет брадикардия и пониженное АД;

- раздражение нервных окончаний приведет к возникновению кожного зуда.

3. Нарушение эмульгации жиров в кишечнике, стеаторея, нарушение всасывания витамина К.

Оценка: 4

ТЕМА 11. Патология почек. Мочевой синдром

Пациент К., 48 лет, в течение 5 лет болен хроническим гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: белок 3,3 г/л. АД 170/96 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг %, общий белок 48 г/л, альбумины 15 г/л, глобулины 28 г/л, гиперлипидемия, гипернатриемия.