Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад

• Название: Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад
• Дата: 14.06.2022
• Размер: 159.89 Kb.
• Имя файла: Situats_PatFiz.docx
• Тип: Документы; #591637
• страница: 9 из 9

В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 13*109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0, Ся - 79, Л - 16, М - 5. В нейтрофилах гиперсегментация ядер и вакуолизация цитоплазмы.

1. Какие патологические изменения (системные или симптоматические) периферической крови имеют место в данном анализе?

2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах?

3. Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов?

4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, при каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и каков механизм возникающих изменений?



1. Симптоматические изменения.
2. Ядерный сдвиг вправо (преобладание зрелых форм над молодыми). Палочки – снижены (отсутствие). Сегментоядерные нейтрофилы повышены. Нейтрофилия с отсутствием созревающих форм.

3. Относительный характер.

4. Лейкоцитоз, эозинопения, преобладание зрелых форм нейтрофилов, недостаток созревающих форм нейтрофилов, лимфопения. Встречается при В12 – дефицитной анемии, недостатке фолиевой кислоты, хронические болезни легких, сепсис, обструктивный бронхит. Механизм: увеличение количества зрелых сегментоядерных нейтрофилов с измененным строением ядер происходит из-за того, что ККМ перестает выбрасывать юные формы нейтрофилов и в крови лишь увеличивается число сегментоядерных нейтрофилов за счет дифференцировки оставшихся в крови незрелых форм.

Оценка:

Больная находилась на стационарном лечении по поводу пневмонии, где принимала антибиотики. После выписки из стационара у нее участился стул (2-3 р/сутки), стал жидким, с гнилостным запахом. Через месяц у нее обнаружены изменения в крови: Hb - 105 г/л, Эр. - 3,2 *1012/л, ЦП - 1,2. Ретикулоц. - 0,2%.

1. Назовите причину изменений в картине крови этом случае.

2. Какой вид патологии в системе крови наблюдается у больной и какие качественные изменения эритроцитов бывают при этом?

3. Охарактеризуйте патогенез этого заболевания крови.

4. Укажите другие изменения со стороны крови, которые наблюдаются при данной патологии.

1. Антибиотик уничтожил микрофлору кишечника, вследствие чего перестали усваиваться элементы, которые усваивались благодаря микрофлоре кишечника.
2. В12-дефицитная анемия. Качественные изменения: мегалобласты, мегалоциты, макроциты, анизоцитоз и пойкилоцитоз, макроцитоз, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кэбота, с базофильной зернистостью, ЦП повышен. Также – уменьшение числа ретикулоцитов.
3. Нарушение кроветворения при В12-дефицитной анемии характеризуется нарушением дифференцировки эритроидных клеток и появление аномальных клеток типа промегалобластов, мегалобластов. В результате дефектного метаболизма фолиевой кислоты, из-за дефицита витамина В12 (в данном случае из-за нарушения микрофлоры), который участвует в образовании ДНК, нарушается клеточное деление, из-за чего разрушаются нормальные эритроидные элементы (снижается кол-во эритроцитов в периферической крови ) и синтезируются дефектные в меньшем количестве.
4. Гиперхромная анемия, лейкопения (с преобладанием Ся-нейтрофилов (гиперсегментированных)), лимфопения, тромбоцитопения, пойкилоцитоз и анизоцитоз, наличие телец Жолли и колец Кэбота в эритроцитах + базофильная зернистость, снижение числа ретикулоцитов.


МОДУЛЬНЫЕ ЗАДАЧИ

Женщина 52-х лет жалуется на общую слабость, боли в животе, жидкий стул в течение длительного времени. Частота стула составляет 3-4 раза в сутки. Картина крови у больной: Hb - 100 г/л, Эр. - 3,0 * 1012/л, ЦП - 1,3. Ретикулоц. - 0,1%, макроцитоз, мегалоцитоз.
1. Оцените состояние красной крови: назовите вид патологии по всем принципам (классификациям), дайте
обоснование.
2. Охарактеризуйте этиологию и патогенез изменений в крови больной.
3. Какие еще изменения в крови наблюдаются в этом случае?
4. Каковы возможные пути патогенетической коррекции?

1. Гиперхромная (ЦП = 1,3) гипорегенераторная анемия. Эритроциты снижены - анемия, гемоглобин снижен, но ЦП - 1,3 - значит, гиперхромная, ретикулоциты понижены - гипорегенераторная.

2. Самой частой причиной гиперхромных гипорегенераторных анемий становятся Мегалобластные анемии (дефицит вит Б-12 и фолиевой кислоты). Из-за дефицита витамина Б-12 происходит нарушение образования и использования тетрагидрофолиевой кислоты, соответственно происходит нарушение образования ДНК в ядрах эритробластов. Что вызывает десинхронизацию между созреванием ядра и плазмой, а также преждевременную гибель эритроцитов, что из всего этого приводит к мегалобластическому кроветворению и соответственно гиперхромной мегалобластической анемии.

3. Анемия, гипорегенераторное состояние, снижен показатель гемоглобина, ЦП - гиперхромия, а также анизоцитоз (макроцитоз с присутствием мегалобластических клеток).

4. Если предположить по описанию В12-дефицитную анемию, то в качестве патогенетической коррекции можно назначить пациентке соответствующую диету, богатую витамином В12 и\или прием витаминных комплексов, инъекции препарата В12. Диета с содержанием белков животного происхождения.

У больного 58-ми лет клиническая картина острого панкреатита.
1. Какое вещество, являющееся диагностическим, появляется в моче при данном заболевании?
2. Каков механизм появления его в моче?
3. Каковы основные проявления острого панкреатита и механизмы его возникновения?

1. Определяется активность амилазы мочи.

2. При остром панкреатите клетки поджелудочной железы начинают погибать, вместе с этим в кровь попадают ферменты, выделяемые панкреатоцитами. Так альфа-амилаза начинает повышать свою активность в крови из-за все большего поступления из разрушающейся поджелудочной железы. Увеличение уровня альфа-амилазы происходит через 3-10 часов от момента появления болей (в 5-10 раз ВЫШЕ нормы), соответственно, почки начинают выделять амилазу, отфильтровывая ее из крови, отсюда - появление амилазы в моче, но уже через 3-5 часов от момента появления амилазы в крови.

3. Основным проявлением острого панкреатита будет сильная боль в эпигастрии, тошнота, рвота, расстройства пищеварения (нарушения стула, метеоризм).
Механизм: под действием лизосомальных ферментов активируются протеазы (первичные факторы агрессии), которые будут помимо разрушения окружающих тканей также в дальнейшем активировать самих себя и др. ферменты (например, фосфолипазу, которая в дальнейшем будет стимулировать выработку медиаторов воспаления), процесс начнет усугубляться. Первичные факторы агрессии будут подключать калликреин-кининовую систему, начнут образовываться вторичные факторы агрессии (например, гистамин, брадикинин). Вследствие этого возникнет нарушение кровообращения с формированием тромбов и очагов некроза в паренхиме органа. Из разрушенных клеток поджелудочной железы будут выходить её липазы и провоцировать аутолиз органа и окружающих его структур.

У больного 29-ти лет ранение плеча с повреждением артерии и предположительной тратой ОЦК в пределах 800 мл (15%). АД - 70/40 мм рт.ст, ЧСС - 130/мин. В анализе крови: Эр. - 4,5*1012/л, Hb - 130 г/л, ЦП - 0,87. Ретикулоц. - - 3%, Тромбоз. - 180*10°/л. Количество лейкоцитов - 6*10°/л; Б - 0, Э - 2, Пя - 4, Ся - 54, Л - 32, М - 18. СОЭ - 3 мм/час. Умеренный анизоцитоз, пойкилоцитоз.

1. Какие патологические изменения состава периферической крови имеют место в данном анализе?

2. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения и какой стадии соответствуют?

3. Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и качественные изменения состава периферической крови.

1. Умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз, уменьшение ОЦК, моноцитоз.

2. Простая гиповолемия вследствие острой кровопотери (начальной стадии). Гиповолемический шок 1 степени (15-25 % потери крови).

3. Эритроциты , тромбоциты, лейкоциты в норме. ЦП и Hb норма. Отмечается умеренный анизоцитоз, пойкилоцитоз, а также моноцитоз. Ядерного сдвига нет. Ретикулоциты соответствуют нормальной регенерации.

При отсутствии поступления желчи в кишечник нарушается кишечное пищеварение.

1. Переваривание каких продуктов наиболее сильно страдает?

2. Недостаток какого из компонентов желчи играет при этом роль?

3. Каков механизм возникающих при этом нарушений?

1. Пострадает переваривание жирной пищи (эмульгация и всасывания жиров).
2. Недостаток солей желчных кислот.
3. При различных заболеваниях гепатобилиарной системы, сопровождающихся нарушением оттока и поступления желчных кислот в просвет тонкой кишки, возникает нарушение эмульгации жиров для их дальнейшего переваривания и усвоения. Таким образом липиды, не усвоившись в организме, в большом количестве выделяются с калом - стеаторея ("жирный стул"). Эмульгация проходит благодаря желчным кислотам снижается поверхностное натяжение крупных капель жира, превращая их во множество мелких, в результате чего ускоряется гидролиз жира панкреатической липазой и создаются все необходимые условия для эффективного пищеварения. 

В эксперименте лягушке наложена лигатура Станниуса №2, после наложения которой наблюдается десинхронизация работы предсердия и желудочка.

1. Где располагают лигатуру Станниуса №2?

2. Какое свойство сердца нарушается при этом?

3. Какие изменения возникнут на ЭКГ?

1. Между предсердиями и желудочками.

2. Проводимость предсердно- желудочкового узла - возникает поперечная блокада сердца.

3. В зависимости от степени затягивания, блокада может быть полной или неполной. При полной поперечной блокаде наблюдается идиовентрикулярний ритм: каждому сокращению желудочка отвечает 2-3 сокращения предсердий. Записывается разная работа предсердий и желудочков.

Больной 48-ми лет длительное время принимал салицилаты, индометацин для лечения ревматизма. В последнее время появились боли в эпигастральной области и диспептические расстройства. Во время фиброгастроскопии обнаружен дефект слизистой малой кривизны желудка.

1. Какое состояние возникло у больного?

2. Каков вероятный механизм развития этого заболевания в данном случае?

3 Как при этом изменяется секреция и моторика желудка?

1. Язва желудка.

2. Индометацин относится к НПВС. Индометацин блокирует ЦОГ-1, вследствие чего происходит торможение синтеза простагландинов в слизистой желудка, что влечёт за собой уменьшение выработки защитной слизи (простагландин-опосредованная выработка слизи) из-за уменьшения синтеза ПГЕ2, в результате чего происходит эрозирование и изъязвление слизистой желудка.

3. Секреция и моторика желудка остается неизменной.