Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад
 Скачать 159.89 Kb.
|
|
При пульпите пациента выраженно беспокоят боли дёргающего характера. 1. Опишите механизм их возникновения и возможные патогенетические и симптоматические методы коррекции этого процесса. 1. Возникает во время фазы престаза, характер объясняется маятникообразным движением крови в этом участке. Является закономерным следствием возникающих расстройств микроциркуляции в предшествующих стадиях и нарушения обмена веществ. Коррекция производится устранением местных и общих признаков проявления воспаления. Т11, Оценка: 4 У больного с острым панкреатитом внезапно упало артериальное давление, сознание отсутствует, отмечается снижение температуры тела, бледная кожа, тремор рук. 1. Какой патологический процесс развился у больного? 2. Поясните патогенез этого процесса и его последствия для целостного организма. 1. Коллапс 2. Патогенетические механизмы: - уменьшение объема циркулирующей крови. Абсолютное уменьшение ОЦК возникает при кровопотере, плазморрагии при обширных ожогах, обезвоживании организма различного генеза (водное голодание, рвота, полиурия, потоотделение). Относительное уменьшение ОЦК при нормальном общем объеме крови возникает вследствие значительного депонирования в капиллярах (при значительном снижении тонуса мелких сосудов или правожелудочковой сердечной недостаточности) -первичное уменьшение сердечного выброса может возникнуть в результате острой миокардиальной недостаточности при инфаркте миокарда, некоторых видах аритмий, тампонаде сердца при выпотных перикардитах и особенно при тяжелых инфекционных миокардитах и других патологических состояниях, приводящих к токсическому поражению миокарда и снижению его сократительной способности. -первичное падение общего периферического сопротивления может возникнуть при прямом воздействии патологических факторов на стенки резистивных (артериолы, метартериолы, шунты) и емкостных (вены) сосудов, что приводит к снижению нейрогенного и миогенного тонуса сосудов и снижению чувствительности к прессорным агентам ( интоксикации различного происхождения, некоторые лекарственные средства , ионизирующая радиация, нарушения ионного состава, острая надпочечниковая недостаточность, гипоксия и т.д.) При тяжелом и длительном коллапсе неизбежно развиваются нарушения микроциркуляции. Вследствие падения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется, и кровь застаивается в капиллярах. Вследствие этого развивается циркуляторная гипоксия, что приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу жидкой части крови в ткань. Развивается агрегация эритроцитов. В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление в клубочках почек, возникает олигурия либо анурия и, в конечном счете, почечная недостаточность. Т13, Оценка: 3 Отредактировано После механической травмы руки у больной развилась отечность в зоне поражения. 1. Какой отек по этиологии развился у больного? 2. Поясните патогенез отека в этом случае. 1. Лимфодинамический отёк 2. Возникает при нарушении лимфооттока, повреждении структуры сосудов. Из-за этого происходит застой жидкости в тканях, что приводит к увеличению проницаемости сосудов, повышенное давление в сосудах в месте повреждения приводит к выпоту жидкости в окружающие ткани. Т14, Оценка: 5 У пациентки с сахарным диабетом наблюдается избыточный вес, значительно повышен уровень холестерина в крови. 1. Поясните патогенез нарушений жирового обмена в этом случае. 2. К каким отдаленным последствиям это приводит? 1)Нарушения жирового обмена при сахарном диабете могут проявляться следующими признаками: 1. Гиперлипацидемия - увеличение содержания в крови свободных жирных кислот. Связана с активацией липолиза и подавлением липогенеза в жировой ткани. 2. Кетоз. Увеличение содержания кетоновых тел в крови и появление их в моче связано с гиперлипацидемией 3.Гиперлипопротеинемия. Характеризуется увеличением содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности. 4. Жировая инфильтрация печени. Является следствием избыточного поступления в печень свободных жирных кислот. Последние выводятся из печени, превращаясь в триглицериды, а затем, вовлекаясь в образование ЛПОНП, - развивается гиперлипопротеинемия. 5. Похудение. 2)Развивается гиперлипопротеинемия, атеросклероз, нефропатия. Модуль2, тема 3, Оценка: 4 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов — 13*109/л; Б- 0, Э —0, Мц-0, Ю - 0, Пя - 0, Ся - 79, Л - 16, М - 5. В нейтрофилах гиперсегментация ядер и вакуолизация цитоплазмы. 1. Какие патологические изменения (системные или симптоматические) периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? 3. Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов? 4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, при каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и каков механизм возникающих изменений? 1. Системные (лейкоцитоз, незначительная лимфопения, сдвиг вправо) 2. Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо - нейтрофилёз (значительное увеличение сегментоядерных нейтрофилов), лейкоцитоз 3. Абсолютная лимфопения 4. Изменение отражает картину крови, имеющую место при первичном угнетении гранулопоэза без предшествующей этому стимуляции. Развивается при лучевой болезни, болезни Аддисона–Бирмера, цинге, фолиевом дефиците. Т4, Есаулов сам мне все это расписал, так что думаю тут 5. Оценка: 3 Отредактировано В анализе крови обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов — 1,8*10'2/л, концентрация гемоглобина — 55 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов — 80*10°/л. Количество лейкоцитов — 2,3*103/л; Б- 0, Э-0, Мц- 1, Ю- 1, Пя- 2; Ся - 17, Л-7, М- 0, бластные клетки - 72. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ — 54 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2.К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1. Системные (множество бластных клеток). 2.Недифференцированный лейкоз 3. Лейкопенический лейкоз 4. При лейкозе происходит вытеснение эритроцитарного ростка, что приводит к уменьшению содержание эритроцитов в периферической крови – метапластическая анемия. Также вытесняется тромбоцитарный росток. 5. Острый недифференцированный лейкоз. Т6, Оценка: 4 У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз. 1. Какое состояние возникло у больного? 2. Каков механизм возникшего состояния? 3. Чем объясняются возникшие проявления? 4. Каков принцип патогенетической коррекции? 1. Острый коронарный синдром, с острой левожелудочковая недостаточностью, отек легких 2.Коронарнарная недостаточность на фоне повышенной фн- гипоперфузия миокарда-ишемия- нарушение сократительной функции.- увеличение пред и постнагрузки- застой в МКК- отёк легких 3.Характеризуется развившимся венозным застоем в малом круге кровообращения 4. Патогенетическое лечение: разгрузка мкк за счёт снижения преднагрузки (нитраты, морфин, фуросемид). Купирование ОЛЖН- улучшить насосную функцию за счёт инотропных препаратов (допамин, добутамин.О2 терапия Т9, Оценка: 4 В эксперименте после внутримышечного введения животному гистамина происходит повышение перистальтики желудка, т.е. повышение его двигательной функции. 1. Объясните механизм возникающего гиперкинеза. 2. При каких заболеваниях желудка встречается это явление? 1. В слизистой оболочке желудка гистамин действует как медиатор, который выделяется энтерохромаффиноподобными (ECL) клетками для стимуляции секреции кислоты желудочного сока соседними париетальными клетками. 2. Возникает при гастритах, язвенной болезни желудка, при сужении его пилорической части, а также при приеме алкоголя и курении. Т10, Оценка: 4 Больной 30-ти лет поступил в терапевтическое отделение городской больницы с жалобами на озноб, повышение температуры тела до 400С, головную боль, нарастающую слабость. Накануне больной ел грибы. В крови обнаружено Эритроциты — 3х1012/л, непрямой билирубин – 45 мкмоль/л. Стеркобилин в кале выявляется в большом количестве. Вопросы: 1) Какой вид желтухи развился у данной больного? 2) Почему повышен стеркобилин в кале? 3) Назовите другие заболевания или патологические состояния, при которых может наблюдаться данный вид желтухи. 1. Гемолитическая желтуха. 2. Из-за большого количества непрямого билирубина попадающего в кишечник. 3. Гемолитическая анемия. Причиной ее является разрушение эритроцитов (как внутри-, так и внеэритроцитарные) вследствие переливания несовместимой по группе крови, Rh -конфликта, действия гемолитических ядов, паразитов, протезов клапанов сердца, рассасывания гематом, наследственных форм патологии эритроцитов Т11, Оценка: 4 Мужчина жалуется на ноющую боль в поясничной области справа, постоянный субфебрилитет. В анамнезе хронический тонзиллит. Объективно: АД — 160/110 мм рт.ст., пульс — 80 в минуту. В крови слабо выраженная нормохромная анемия, небольшой лейкоцитоз, СОЭ - 20 мм/час. Относительная плотность мочи — 1010, белок - 0,033 г/л, лейкоцитов - 18-20, эритроцитов - 1-4 в п/зр, небольшое количество оксалатов. 1. Какое состояние наиболее вероятно у больного? 2. Чем можно объяснить повышенное АД? 3. Каков механизм имеющихся при этом изменений в крови? 4. О чём свидетельствуют качественные характеристики состава мочи? 1. Острый гломерулонефрит. 2. Можно объяснить активацией ренин-ангиотензиновой системы, которая путем выделения ренина повышает артериальное давление. 3. Поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Потому это приводит к временной утрате способности очищать кровь от токсических веществ. Нарушение работы почек приводит к изменению электролитного баланса крови и накоплению вредных токсических. А также сам воспалительный процесс приводит к тому что в крови обнаруживается лейкоцитоз и повышенное СОЭ. 4. Белок, лейкоциты и эритроциты обнаруживаются в моче из-за повышенной проницаемости стенки капилляров в клубочке. Т13, Оценка: 4 Отредактировано У больного обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, резвившееся через 2 года после увольнение со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания — снижены. Пациент сонлив, речь медленная, невнятная. 1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи 2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента? 3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента? 1. Гипотиреоз, эндемический зоб. На основании: увеличения щит. железы, основной обмен и температура снижены, сонливость, ЧД, ЧСС снижены. 2. Патогенез эндемического зоба связан с тем, что в условиях снижения синтеза тиреоидных гормонов усиливается продукция тиреотропного гормона гипофизом, что вызывает гиперплазию эпителия щитовидной железы и соответствующее увеличение ее в объеме (зоб). 3. Механизм увеличения щит. железы описан выше. Из-за недостатка тиреоидных гормонов снижается основной обмен, понижается температура тела, так как эти гормоны регулируют пластический и энергетический обмен. Понижение пульса и ЧД происходит так как снижается интенсивность окислительного фосфорилирования и снижается сократительной способности миокарда, что связано с нарушением функции сократительных белков. Т.е. снижается кардиотоническая функция тиреоидных гормонов. Сонливость и медленная речь проявляется на фоне возникновения церебральной гипоксии от слабого кровообращения. Т14, Оценка: 4 Пациент длительное время принимал дексаметазон. Затем решил отказаться от препарата. 1. К какому грозному осложнению может привести Данное «самолечение». 2. Опишите патогенетические механизмы данного осложнения. 3. Предположите возможные принципы коррекции возникшего состояния. 1. Острая надпочечниковая недостаточность. 2. Т. к гормоны начинают поступать извне, выработка своих собственных гормонов уменьшается и из-за резкого прекращения приема свои гормоны не успевают выработаться , соответственно возникает синдром отмены. 3. Назначается заместительная гормональной терапия. Назначаются синтетические аналоги кортизола и альдостерона. Т15, Оценка: не оценено 4??? Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные движения в пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг), которые усиливаются при произвольных движениях. 1. Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы? 2. С поражением каких нервных структур связано это нарушение? 1. Гиперкинез - атетоз. 2. Нарушения базальных ганглиев, полосатого тела и скорлупы. Тема15. Оценка: 4 Больная 65-ти лет обратилась к врачу с жалобами на ограничение активных движений в левой руке и ноге. При обследовании больной отмечено ограничение произвольных движений в указанных конечностях. Мышечный тонус и надкостничные рефлексы указанных конечностей повышены. 1. Назовите форму расстройства двигательных функций. 2. Объясните механизм повышения тонуса мышц и гиперрефлексии пораженных конечностей. 1.Левосторонний центральный (пирамидный) гемипарез. 2. Растормаживание α- мотонейронов спинного мозга, повреждение кортикоспинального пирамидного пути, поза Вернике–Манна. ЛИЗА ПАТФИЗ Тема 6 типовые паталогические процессы. Оценка: 4 Больной Д., 30 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на слабость, тошноту, боли в животе, которые возникли внезапно и сопровождались однократной рвотой. При обследовании: боль локализуется в правой подвздошной области, носит постоянный характер. Отмечается положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Повышение температуры тела до 37, 4 С. Поставлен острый аппендицит. 1. Какой типовой паталогический процесс имеет место у больного? 2. Какие обязательные его компоненты присутствуют при развитии данной патологии? 3. Объясните механизм наблюдаемых явлений у больного? 1. Воспаление 2. Боль и нарушение функции органа 3. Воспаление лимфоидной ткани червеобразного отростка приводит к повышению концентрации медиаторов воспаления (кининов и простагландинов) раздражающих болевые рецепторы; изменение рН в сторону ацидоза, изменение онкотического давления и как следствие - повышению проницаемости сосудов вызывают нарушение функции органа. ТЕМА 8: Воспаление. Экссудация и эмиграция. Фагоцитоз при воспалении. Оценка: 4 Микроскопия препарата брыжейки лягушки показала отсутствие кровотока в капиллярах, а за их пределами лейкоциты направляются в очаг воспаления. 1. Как называется эта стадия эмиграции лейкоцитов? 2. Объясните механизмы, которые обеспечивают это явление. 1. Собственно хемотаксис 2. Наличие химической чувствительности, обеспечивающей направленное движение лейкоцита к чужеродному предмету или химическому веществу (положительный хемотаксис) или наоборот, удаление от них (отрицательный хемотаксис). Сущность хемотаксиса сводится к активации микротабулярного аппарата цитоплазмы лейкоцита, а также сокращению актомиозиновых нитей псевдоподии. Этот процесс требует участия Са2+ и Мg2+ (ионы Са2+ потенциируют действие ионов Mg) и сопровождается увеличением поглощения О2 лейкоцитами. ТЕМА 11: Экстремальные состояния. Шок, коллапс, кома. Оценка: 4. У больного с острым панкреатитом внезапно упало артериальное давление, сознание отсутствует, отмечается снижение температуры тела, бледная кожа, тремор рук. 1. Какой патологический процесс развился у больного? 2. Поясните патогенез этого процесса и его последствия для целостного организма. 1. Панкреатический коллапс 2. Попадание ферментов поджелудочной железы в кровь с последующими нарушениями гемодинамики. Последствия: понижение вязкости крови, падение АД, тошнота и рвота, возможно последующее развитие циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточности. Содержательный модуль 3. Типовые нарушения обмена веществ. Пищевое голодание. Оценка: 3 Отредактировано У ребенка 6-ти лет после укуса мошки в области тыльной поверхности правой кисти появились жалобы на зуд, боль в месте укуса. При объективном осмотре выявлена разлитая гиперемия кожи правой кости, отек подкожной клетчатки. 1. По какому типу отеков по этиологии относится данный тип отека? 2. Какой механизм образования отека у ребёнка? 3. Объясните механизм зуда и боли в месте укуса. 1. Аллергический (мембранозный отёк). 2. После укуса и попадания слюны мошки в рану, в результате комплекса реакций развивается местная аллергическая реакция. Происходит взаимодействие антигенов с антителами с последующим высвобождением из тучных клеток большого количества гистамина, гепарина и проч. медиаторов воспаления, которые вызывают расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в подкожную клетчатку (отек), повреждение клеток. 3. Укус мошки является болезненным, потому что данные насекомые выкусывают участок кожи (повреждение целостности кожи в таком объеме и сопровождается болью) и сосут кровь (их слюна способствует медленному сворачиванию крови). Зуд является симптомом аллергии, а именно - реакции гиперчувствительности на слюну насекомого после её контакта с IgE и последующим каскадом реакций, приводящих к местному воспалению. Зуд вызывается стимуляцией безмиелиновых гистамин-чувствительных нервных волокон. ТЕМА 14: Патология углеводного обмена. Гипо- и гипергликемические состояния. Оценка: 5 Больная М., 48-ми лет, более 10 лет страдает сахарным диабетом 2 типа. Обратилась к офтальмологу с жалобой на ухудшение зрения в левом глазу. Врач констатировал осложнение основного заболевания. 1. О каком осложнении идёт речь? 2. Объясните патогенез данного осложнения? 3. Назовите другие возможные осложнения, которые могут развиваться у больных длительное время страдающих сахарным диабетом. 1. Диабетическая ретинопатия 2. Повышение уровня глюкозы в крови → повреждение стенок сосудов МЦР → ишемия сетчатки, отёчность. 3. Нефропатия, развитие инфарктов, патологий ССС, "диабетическая стопа", гипергликемическая кома. Тема 7 "Патология сосудистого тонуса. Гипертоническая болезнь. Расстройство внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность. Оценка: 3 Отредактировано В эксперименте на белой крысе была воспроизведена модель электротравмы. 1. Как при этом измениться дыхание? 2. Каков механизм таких явлений? 1. Острое расстройство дыхания (хаотичные неконтролируемые резкие вдохи и выдохи низкой амплитуды). Перекрытие дыхательных путей спазмированными мышцами (голосовые связки, язык). Резкая остановка дыхания центрального из-за прохождения электрического тока через головной мозг (выключение дых. центра и сосудодвигательногоданного). 2. При электротравме развиваются судорожные сокращения мышц, которые могут привести к остановке дыхания из-за судорог дыхательной мускулатуры. Также электрический ток при прохождении через головной мозг может остановить дыхательный центр (вызвать его паралич), в результате чего дыхание также будет полностью остановлено. Возможно повторение остановки дыхания даже после реанимации. Также возможен спазм голосовых связок и западание языка (при потере сознания), что ограничит движение воздуха по дыхательным путям. ТЕМА 11. Патология почек. Мочевой синдром. Оценка: 4 У пациентки после перенесенной ангины появились жалобы на слабость, повышение температуры тела (37,2 С), отёки ног. В анализе мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. 1. Укажите заболевание, наблюдаемое в этом случае 2. Охарактеризуйте его патогенез. 3. Поясните механизм протеинурии и гематурии в данном случае. 1. Острый гломерулонефрит 2. Образование в клубочках иммунных комплексов и последующая реакция с антигенами, циркулирующими в крови из-за нисходящей инфекции 3.Нарушение проницаемости мембраны клубочкового фильтра вследствие воспалительной реакции ТЕМА 10 Патология печени. Экспериментальные желтухи. Холемический синдром. Оценка: 4 Больная 58-ми лет находилась на лечении в краевой больнице с диагнозом: рак Фатерова сосочка, желтуха, желудочно-кишечное кровотечение. 1. Поясните, что послужило причиной развития данной желтухи. 2. Назовите, какие желчные пигменты можно обнаружить в кров и моче при данной желтухе. 3. Как изменится содержание желчных кислот в крови и в кишечнике? 1. Из-за сдавления опухолью желчь не поступает в двенадцатиперстную кишку, повышается давление в желчевыводящих путях, желчь поступает в кровь 2. Коньюгированный билирубин 3. Холемия и ахолия ТЕМА 9 Патология пищеварения. Нарушение секреции в желудке. Оценка: 4 У пациента с воспалительным процессом в полости рта наблюдается обильное отделение слюны (до 5 л в сутки). 1. Какие механизмы регулируют слюноотделение? 2. Характеризуйте возможные причины повышенного слюноотделения. 3. К каким последствиям приводит избыточное отделение слюны? 1. Афферентные импульсы от рецепторов ротовой полости идут в центр слюноотделения в продолговатом мозге по афферентным волокнам тройничного, лицевого, языкоглоточного, блуждающего нервов. Оттуда по эфферентным волокнам импульс доходит до слюнных желез. 2. Поражение центра слюноотделения или отдельных периферических нервов, глистные инвазии. 3. Нейтрализация желудочного сока, диспепсия. ТЕМА 6. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Аритмии. Сердечная недостаточность. Оценка: 4 У больного сердечной недостаточностью в результате длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выраженный цианоз. 1. Какое состояния возникло у больного? 2. Каков механизм возникшего состояния? 3. Чем объясняются возникши проявления? 4. Каков принцип патогенетической коррекции? 1. Отёк лёгких 2. гидродинамический 3. Желудочковая недостаточность приводящая к застою крови в малом кругу кровообращения. Легочное полнокровие и отёк как следствие. 4. Снижение гипоксии методом искусственной вентиляции, повышение внутриальвеолярного давления ТЕМА 14: Патология углеводного обмена. Гипо- и гипергликемические состояния. Оценка: 4. У больной сахарным диабетом 1 типа отмечается снижение веса, аминоацидемия. 1. Чем объясняются указанные признаки в этом случае? 2. Охарактеризуйте патогенез нарушений обмена веществ при сахарном диабете. 1. Из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина снижается поступление глюкозы в инсулинзависимые ткани (мышечную, жировую), что сопровождается их энергетическим голоданием, что в свою очередь приводит к снижению веса. 2. (СД 1ТИПА) Снижение производимого инсулина в организме → уменьшение поступления глюкозы в ткани (голодание тканей и органов; дистрофия, нарушение пролиферации клеток) → повышения содержания глюкозы в крови (повреждение сосудов; гипергликемическа кома) ТЕМА 13: Нарушение водно-электролитного обмена. Экспериментальное воспроизведение отека легких. Оценка: 3 Отредактировано У пациента 39-ти лет с диагнозом «стеноз митрального клапана» отмечаются значительная одышка, акроцианоз, в лёгких –влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног. 1. Объясните патогенез отёков в данном случае 2. Предложите возможные принципы патогенетической коррекции. 1. В связи с изменениями клапана и его структур, в левом предсердии постепенно увеличивается давление. При прогрессировании и длительном существовании стеноза к нему присоединяется легочная гипертензия: повышается давление в легочных артериях, затем в мкцр легких, затем в легочных венах и после этого в правом желудочке. Со временем наступает и его гипертрофия, дилатация и переполнение, совместно с перегрузкой правого предсердия. Развивается застой крови в венозном русле (из-за увеличения давления в ПЖ и ПП) с усугублением данных проблем (нарастанием давления и все большим застоем) - повышается проницаемость сосудов, отсюда - выход жидкости в ткани (массивные отеки). 2. Протезирование клапана, хирургическая коррекция порока, баллонная вальвулопластика, диуретики, ИАПФ ТЕМА 11: Экстремальные состояния. Шок, коллапс, кома. Оценка: 4 У больного повысилась температура тела до 39,1 С. После приема жаропонижающих препаратов его состояние резко ухудшилось: сознание спутанное, АД – 80/50 мм рт.ст., пульс – 140/мин., температура тела резко снизилась до 35,6 С. 1. Какое осложнение возникло у данного больного? 2. Объясните его механизм 1. Альгидный коллапс из-за падения температуры тела на 4 градуса 2. Наступает замедление тока крови, обусловленное несоответствием емкости сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Обильное выделение холодного, липкого пота имеет неврогенную природу, сочетанную с понижением общей и местной температуры. Ослабление сердечной деятельности и ее проявления при коллаптоидном состоянии являются вторичными вследствие недостаточного притока крови к сердцу. Цианоз возникает в результате сердечной и легочной недостаточности. ТЕМА 8: Воспаление. Экссудация и эмиграция. Фагоцитоз при воспалении Оценка: 4 Больной 42-ти лет с бронхиальной астмой врачом были назначены глюкокортикоиды. 1. Как влияют гормоны на течение воспаления? 2. Каков механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов? 1. Подавляют процессы воспаления 2. Глюкокортикоиды подавляют афферентные сигнальные пути от многих сенсоров, тем самым подавляя продукцию медиаторов воспаления. Тема 5. Аллергия. Проявление аллергии у человека. Экспериментальный анафилактический шок. Оценка: 3 Отредактировано После проведения прививки АКДС мальчик 11-т лет погиб при клинической картине анафилактического шока. При изучении истории развития ребёнка установлено, что у него периодически отмечались петехиальные высыпания на коже рук и ног, экзема. 1. Вследствие чего погиб ребенок? 2. Каков механизм описанных явлений? 1. В результате комбинированного иммунодефицита. 2. В результате повторного попадания аллергена, образование комплекса «аллерген — антитело» происходит на первично-сенсибилизированных клетках (на тучных и базофильных клетках, в результате чего происходит их активация (выделение медиаторов аллергии: гистамина, ацетилхолина, серотонина, гепарина, медленно реагирующих веществ, действующих аналогично гистамину, и факторов агрегации тромбоцитов). Под влиянием этих аминов реализуется аллергическая реакция — спазм гладких мышц бронхов, повышение проницаемости капилляров, снижение АД, расстройство микроциркуляции, повреждение клеток, нарушение свертываемости крови, аллергическое воспаление. ДАША ПАТФИЗ Тема 7 Оценка: 5 При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что в ряде капилляров имеет место остановка кровотока. В других сосудах кровь очень медленно продвигается только во время систолы, а во время диастолы она останавливается. В ряде сосудов наблюдается попеременное движение крови то в одну, то в другую сторону. Отмечается агрегация эритроцитов в сосудистом русле. 1. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения? 2. Чем объясняются описанные явления? 1- престаз 2- объясняется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах. Тема 8 Оценка: 3 Отредактировано У больного перитонитом в брюшной полости накапливается гнойный экссудат, который содержит большое количество лейкоцитов. Какие функции лейкоциты выполняют в очаге воспаления? Функции: фагоцитоз в очаге воспаления (захват и переваривание бактерий, антигенов, частиц и проч.), а также переваривание продуктов распада тканей и клеток собственного организма. Тем самым происходит очищение очага воспаления. Также функцией является выделение различных веществ: как бактерицидного действия (лизоцим, лактоферрин) – для влияния на микроорганизмы, так и БАВ (гистамин, гепарин, серотонин) – для влияния на организм (повышение проницаемости сосудов и т.д.), продукция цитокинов и оказание пирогенного эффекта. Лимфоциты распознают и нейтрализуют чужеродные агенты. Эозинофилы формируют главный механизм защиты от паразитов, проникших в зону воспаления. Нейтрофилы – выделение цидных веществ и фагоцитоз. Моноциты – фагоцитоз и выделение БАВ. Базофилы, тучные клетки – выделение БАВ и фагоцитоз. Тема 11 Оценка: 3 Отредактировано Введение обезболивающего препарата перед экстракцией зуба привело к развитию анафилактического шока. У больного объективно АД 80/50 мм.рт.ст, пульс нитевидный, затрудненное дыхание, а также наблюдается олигурия. 1. Какой вид шока по патогенезу у больного? 2. Охарактеризуйте первичное звено патогенеза в данном случае. 3. Какой патогенетический механизм обусловил снижение диуреза в данной клинической ситуации? 1. Анафилактический шок. 2.Иммунологическая стадия. В ответ на первичное попадание аллергена в организм, вырабатываются иммуноглобулины класса Е (реагины), которые адсорбируются на базофилах и тучных клетках соединительной ткани, находящихся вблизи сосудов (так называемые клетки-мишени I порядка). Основная функция IgE-антител здесь заключается в связывании с клетками и тканями, обеспечивающее сенсибилизацию и последующее соединение с антигеном. 3. Из-за шокового состояния снижается тонус сосудов, снижается АД, из-за чего снижается гидростатическое давление в капиллярах почечных телец. В результате снижается диурез Тема 13 Оценка: 5 В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различаю различные виды обезвоживания (дегидрататции). Трое больных доставлены в стационар, у первого больного — дегидратация изотоническая, у второго — гипотоническая, у третьего -—гипертоническая. 1. Объясните патогенез каждого нарушения. 2. Назовите возможные причины в каждом случае. 1. При изотонической происходит примерно одинаковое уменьшение в организме и воды, и солей. Гипотоническая - отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм. Гипертоническая - преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. 2. Изотоническая: ожоги, полиурия, расстройствах деятельности кишок, а также в первое время после острой кровопотери. Гипотоническая: развивается при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли. Гипертоническая: при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны, понос, рвота, сахарном и несахарном диабете. Тема 14 Оценка: 3 В приемный покой доставлен больной в бессознательном состоянии. У больного глубокое, шумное дыхание, кожа и слизистые сухие. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. Глюкоза крови — 25 ммоль/Л, повышение кетоновых тел в крови. 1. Какое патологическое состояние наблюдается у больного? 2. Каков механизм избыточной продукции кетоновых тел в данном случае, и каково их значение в патогенезе клинических проявлений у больного? 3. Объясните патогенез этого состояния. 1. Кетоацидотическая кома (гипергликемическая). 2. Из-за дефицита инсулина глюкоза, которая является основным источником энергии, в клетки не поступает, и для того, чтобы восполнить «дефицит энергии», начинается распад жиров, в результате чего образуются кетоновые тела. В результате энергетического голода повышается выработка контринсулярных гормонов, в итоге чего происходит гликогенолиз, кетогенез, липолиз и протеолиз (нарастает избыточный синтез кетоновых тел и наступает метаболический ацидоз и – кома). Кетоновые тела подавляют тканевое дыхание, также наступает гиперазотемия (результат распада белков). Кетонурия обусловлена превышением порога фильтрации почками кетоновых тел в крови. 3. Основным патогенетическим фактором является инсулиновая недостаточность, которая приводит к снижению утилизации глюкозы периферическими тканями и избыточному синтезу глюкозы (глюконеогенез, гликогенолиз), неполному окислению жиров, распаду белков и накоплению кетоновых тел, к гипергликемии с повышением осмотического давления в межклеточной жидкости, клеточной дегидратации с потерей клетками жидкости, ионов калия и фосфора, глюкозурии, повышению диуреза, дегидратации, ацидозу. То есть усиленная мобилизация жирных кислот приводит к кетонемии (что ведет к метаболическому ацидозу – данное состояние приводит к расстройствам функций ЦНС, приводящих к кому). Также снижение утилизации и усиление продукции глюкозы ведет к гипергликемии (из-за превышения порога филтрации – к глюкозурии), отсюда – дегидратация и гиперосмолярность крови, развивается недостаточность кровообращения, что также усугубляет состояние больного и является еще одной причиной комы. Тема 3 Модуль4 Оценка: 4 В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов — 13*10%/л; Б- 0, Э — 0, Мц-0, Ю - 0, Пя - 0, Ся - 79, Л - 16, М - 5. В нейтрофилах гиперсегментация ядер и вакуолизация цитоплазмы. 1. Какие патологические изменения (системные или симптоматические) периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? 3. Относительный или абсолютный характер носит снижение числа лимфоцитов? 4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, при каких патологических явлениях может встречаться такое нарушение периферической крови и каков механизм возникающих изменений? 1. Системные (лейкоцитоз, нейтрофилоцитоз, незначительная лимфопения) 2. Ядерный свиг нейтрофилов вправо - нейтрофилёз (значительное увеличение сегментоядерных нейтрофилов), лейкоцитоз 3. Относительная 4. Изменение в составе белой крови отражает картину крови, имеющую место при первичном угнетении гранулопоэза без предшествующей этому стимуляции. Развивается при лучевой болезни, болезни Аддисона–Бирмера, цинге, фолиевом дефиците. Тема 4 модуль 4 Оценка: 2 Отредактировано ЭТО ХРОНИЧЕСКИЙ МОНОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов — 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина — 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов — 140*103/л. Количество лейкоцитов — 30*109/л; Б-0, Э-7, Мц- 0, Ю - 3, ПЯ - 8; Ся - 30, Л - 16, М - 33, монобластов — 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. СОЭ – 40 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. 1. Системные (анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, эозинофилия, моноцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз и наличие монобластов). 2. Хронический моноцитарный лейкоз. 3. Сублейкемический. 4. При лейкозе происходит вытеснение эритроцитарного и тромбоцитарного ростков, что приводит к уменьшению содержание эритроцитов и тромбоцитов в периферической крови - анемия. 5. Хронический моноцитарный сублейкемический лейкоз. Тема 6 модуль 5 Оценка: 5 На ЭКГ у больного обнаружено удлинение PQ интервала до 0,4 сек. 1. Какое свойство сердечной мышцы нарушено? 2. Как называется это нарушение, какова степень его выраженности? 3. При каких состояниях может встречаться? 1. Нарушение проводимости 2. Атриовентрикулярная блокада 1 степени 3. Наблюдается как у людей, имеющих здоровое сердце, у больных с сердечной патологией, например ИБС, миокардитом, пороками сердца, а также при передозировке сердечных гликозидов. Также встречается при функциональных расстройствах у спортсменов, молодых людей с вегетативной дистонией на фоне синусовой брадикардии Тема 9 модуль6 Оценка: 4 Мужчина 38-ми лет обратился в клинику с жалобами на отрыжку, изжогу, частые запоры. При исследовании желудочного сока получили следующие данные: общая кислотность - 90 млмоль/л., общая соляная кислота (НС|) - 85 млмоль/л, свободная НС! - 51 млмоль/л, связанная НС - 34 млмолыьл, органические кислоты и кислые фосфаты – 4 млмоль/л. Оцените состояние кислотности желудка. Назовите причины и чем обусловлено данное состояние? 1. Кислотность желудка повышена 2. Причинами данного состояния могут быть: гастрит, злоупотребление кофе, спиртными напитками, влияние хеликобактерий, диеты с длительным воздержанием от пищи, стресс Воздействую на слизь и саму слизистую оболочку желудка, соляная кислота оказывает агрессивное воздействие на целостность структур стенок желудка. Тема 10 М6 Оценка: 4 У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд, снижение АД, брадикардия. 1. Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите причины такого синдрома. 2. Поясните патогенез этого состояния. 3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот наблюдаются в крови и моче в этом случае? 1.Желтушную окраску обусловил холемический синдром,возникающий при холестазе внутрипеченочного либо внепеченочного происхождения и обусловленный как собственно холемией (задержкой в крови составляющих компонентов желчи), так и ахолией (отсутствием или снижением поступления компонентов желчи в кишечник). 2. При попадание желчных пигментов в кровь происходит окрашивание кожи и слизистых, а также желчные кислоты воздействуя на нервные окончания кожи приводят к кожному зуду. Причиной брадикардии и снижения АД является стимуляция блуждающего нерва и воздействие желчных кислот на сердце и кровеносные сосуды. 3.В крови будут наблюдаться: желчные кислоты, АЛТ, гипербилирубинемия, АСТ. В моче можно будет обнаружить билирубин в малых количествах. Тема 13 Оценка: 4 Мужчина 42-х лет обратился в клинику с жалобами на бессонницу, резкое снижение массы тела, раздражительность, головную боль, головокружение, общую слабость, сухость во рту. При пальпации щитовидная железа увеличена, АД — 150/100 мм рт.ст. В крови повышено содержание ТЗ и Т4, а также уровень глюкозы. 1. Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больного? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. 1. Гипертиреоз. 2. Наблюдаемые явления происходят из-за повышенной секреции тироксина и трийодтиронина. Избыток этих гормонов нарушает процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, что в свою очередь приведет к повышенному образованию тепла, снижению энергетических запасов организма в макроэргических связях АТФ. Энергетический дефицит восполняется за счет ускорения всех метаболических процессов, что в итоге и определяет клиническую картину тиреотоксикоза. Преимущественно повреждаются сердечно-сосудистая и нервная системы: сердечно-сосудистые расстройства обусловлены, с одной стороны, патологической чувствительностью ССС к катехоламинам, с другой – прямым воздействием избытка тироксина на миокард. Возникающие при этом расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводят к развитию тахикардии. Характерно большое пульсовое давление (систолическое АД повышается в связи с усилением сердечных сокращений, диастолическое АД снижается из-за понижения тонуса периферических сосудов). Похудение вследствие повышенного распада белковой составной кости и вторичной потери кальция. Тема 14 Оценка: 4 Больная жалуется на сильную головную боль, повышенную утомляемость, психическую лабильность, плохой сон. При осмотре — гиперстеническая конституция, подкожная жировая клетчатка чрезмерно выражена, на коже — полосы растяжения красно- фиолетового цвета. Тоны сердца приглушены, пульс 80 - уд/мин, АД -— 160/100 мм рт.ст. Повышено содержание глюкозы в крови. Экскреция17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов в суточной моче увеличена. 1. Какая форма эндокринной патологии развилась у больной? Ответ обоснуйте. 2. Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у больной? 1. У больной развилась болезнь Иценко-Кушинга. Исходя из условия и перечисленных симптомов: артериальная гипертензия, сахарный диабет, наличие "полос растяжения", выраженной подкожно жировой клетчатки и др, которые являются характерными для данной болезни. 2. - Гипергликемия . Причина: контринсулярные эффекты избытка кортизола. - Наличие красно-багровых или фиолетовых «полос растяжения» . Механизмы: активация катаболизма белков и угнетение протеосинтеза в коже. Это ведёт к дефициту в коже коллагена, эластина и других белков, формирующих структуры кожи. Просвечивание в области стрий микрососудов подкожной клетчатки. Багровый или фиолетовый цвет стрий обусловлен застоем венозной крови в микрососудах клетчатки. - Повышение уровня 17-КС отражает избыточную секрецию андрогенов. - Артериальная гипертензия. Причина: сосудистые и другие эффекты кортизола (включая задержку натрия), увеличение выработки альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечника и его уровня в крови (наблюдается при опухолях, гипертрофии и гиперплазии коры надпочечников с поражением клубочковой и пучковой его зон). Тема 15 Оценка: 4 Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные движения в пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг), которые усиливаются при произвольных движениях. 1. Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы? 2. С поражением каких нервных структур связано это нарушение? 1. Атетоз 2. Данное нарушение связанно с поражением стриарной системы (базальных ганглиев, скорлупы, полосатого тела). Также может возникать при энцефалите, ЧМТ, нарушении мозгового кровообращения. КОЛЯ ПАТФИЗ Оценка: 3 Отредактировано У больного вследствие отравления развился токсический отёк лёгких. 1. Какой тип дыхательной недостаточности возник при этом? 2. Каковы его механизмы? 1. Рестриктивный тип. 2. Альвеолы заполняются транссудатом из-за выпотевания плазмы крови (ограничение расправления альвеолярной ткани и наполнение альвеол воздухом), в результате чего нарушается легочный газообмен и развивается острое кислородное голодание, легочная гипоксия с резким нарушением всех функций организма, причиной является отравление токсическими и раздражающими веществами (окислы азота, пары азотной кислоты, серной кислоты, аммиак, люизит, бороводороды и др.). Ограничение расправления лёгких и увеличение эластического сопротивления ведёт к увеличению работы дыхательных мышц, возрастают и энергозатраты (на работу дыхательной мускулатуры), развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния. |