Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад
 Скачать 159.89 Kb.
|
|
1. Какой вид патологии развился у больного? 2. Охарактеризуйте патогенез этого состояния. 1. Кетоацидотическая кома. 2. Патогенез кетоацидотической комы: - Абсолютная или относительная недостаточность инсулина (глюкоза крови >20 ммоль/л); - Реализация катаболического действия контринсулярных факторов; - Гиперосмолярность крови, ацидоз, кетонемия, гиповолемия; - Динамическая кишечная непроходимость (следствие кетоацидоза и нарушения вегетативной регуляции функций внутренних органов); - Гиповолемия приводит к олиго- и анурия; - Нарастание ацидоза, нарушений водно-электролитного обмена; - Формирование комы. Тема Типовые нарушения обмена веществ. Пищевое голодание. Оценка: 3 Отредактировано Длительная работа при высокой температуре приводит к нарушению водно-солевого баланса. 1. Какое нарушение водно-солевого баланса возникает в этом случае? 2. Поясните его патогенез. 3. Укажите механизмы компенсации этого состояния. 1. Гиперосмолярная гипогидрия (гиперосмолярное внеклеточное обезвоживание). 2. Патогенез: работа при высокой температуре окружающей среды приводит к повышению температуры тела, что запускает механизмы терморегуляции (усиливается теплообмен с окружающей средой), что приводит к обильному потовыделению. Отсюда – выделение большого количества пота для снижения температуры тела путем испарения пота с поверхности кожи. Гиперосмия крови улавливается осморецепторами, которые в виде импульсов подают сигналы в центр жажды – ощущение чувства жажды. Из-за дегидратации повышается вязкость крови, что с последующим развитием приводит к снижению МОК – отсюда – возникает циркуляторная гипоксия (которая приводит к нарушению функций мозга). Гипоксия приводит к запуску компенсаторных механизмов – увеличению ЧСС и ЧДД. Из-за увеличения вязкости крови происходит пропорциональное снижение давления. Также произойдет сморщивание клеток (т.к. в крови гиперосмия – жидкость будет стремиться к большим концентрациям) – отсюда возможна дегидратация ЦНС (опять же нарушение функции ЦНС). 3. Механизмы компенсации: переход жидкости из интерстициального и внутриклеточного сектора в сосуды для компенсации дегидратации (это связано с уменьшением гидродинамического давления крови в капиллярах и увеличением осмотического давления (онкотического в том числе) за счет увеличения концентрации данных молекул в объеме жидкости). Уменьшение объема циркулирующей крови, связано с обезвоживанием (повышение вязкости крови ведет к снижению МОК), что ведет к возбуждению волюморецепторов и, в конечном итоге, к увеличению секреции антидиуретического гормона (вазопрессин), также выработку вазопрессина в значительной степени активируют импульсы от осморецепторов из-за гиперосмии, данный гормон увеличивает реабсорбцию воды в почках, ограничивая ее потерю организмом. Уменьшение объема циркулирующей крови также вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы и увеличение секреции альдостерона корой надпочечников (что приведет к повышению АД в результате сужения сосудов благодаря действию ангиотензина 2). В результате уменьшения артериального давления возбуждаются барорецепторы, что приводит к активации симпатоадреналовой системы. Обезвоживание через центральные и периферические осморецепторы запускает импульсацию от последних в центр жажды (вызывая жажду), в результате чего формируются поведенческие реакции, направленные на поиск воды и восполнение потерянной жидкости. ТЕМА 14: Патология углеводного обмена. Гипо- и гипергликемические состояния. Оценка: 4 Мужчина 56-ти лет страдает сахарным диабетом II типа. В последнее время отмечает «усталость» в ногах, ползанье мурашек в пальцах стоп и онемение стоп, ухудшение зрения. Объективно: стопы бледные, на нижней трети голени язва (безболезненная). При обследовании глазного дна установлено значительное снижение остроты зрения, неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна. 1. Какие осложнения сахарного диабета развились у больного? Ответ обоснуйте 2. Каковы механизмы их развития? 1. При гипергликемии существенно возрастает скорость неферментативного гликозилирования белков(химического взаимодействия белков с глюкозой крови). Это вызывает структурные и функциональные нарушения многих белков, что проявляется различными изменениями в организме, среди которых деформация и гемолиз эритроцитов, нарушения свертывания крови, повышение проницаемости сосудистой стенки, помутнение хрусталика и др. 2. Механизм - повышение проницаемости сосудов, повышенная хрупкость сосудов и гипертензия, приводят к кровоизлиянию из сосудов глазного дна - снижение остроты зрения, ретинопатия со стороны зрения. Стопы бледные из-за сужения просвета сосудов - соответственно давление повышено, кровоснабжение тканей страдает также из-за быстрого нарастания жировой массы, а развитие кровеносных сосудов вслед за жировой клетчаткой нарушено (отстает). Модуль №2 ТЕМА 3: Патология крови. Лейкоцитозы. Лейкопении. Оценка: 4 При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 12*109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 35, Ся - 42, Л - 18, М - 5. Среди нейтрофилов палочкоядерные с выраженным пикнозом ядра. СОЭ - 18 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? 2. Как квалифицировать данные количественные и качественные изменения в нейтрофилах? 3. Какой характер носит лимфопения (абсолютный или относительный)? 4. Назовите примеры заболеваний либо патологических процессов, при которых могут наблюдаться такие явления, и объясните механизм таких изменений. 1. Лейкоцитоз, нейтрофилия, повышена СОЭ. 2. С дегенеративным ядерным сдвигом влево — нарастание числа палочкоядерных нейтрофилов без сопутствующего увеличения юных форм; 3. Относительная лимфопения. 4. Является показателем угнетения функциональной активности костного мозга, может иметь место при тяжелом течении инфекционных заболеваний, эндогенной интоксикации и т. д. Отражает угнетение гранулоцитопоэза после его предшествующей стимуляции; является неблагоприятным признаком. Механизм: выработка нейтрофилов повысилась (опухоль костного мозга), затем началось созревание нейтрофилов и начали лечение излучение или химиотерапии в результате чего подавилась функция ККМ ТЕМА 4: Лейкозы. Оценка: 3 Отредактировано В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина - 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 90*10%/л. Количество лейкоцитов - 60*109/л; Б - 2, Э - 8, Мц - 5, Ю - 16, Пя - 20; Ся - 30, Л - 10, М - 0, промиелоцитов - 5, миелобластов - 4. Слабо выраженный анизоцитоз, выраженный пойкилоцитов, единичные нормоциты, СОЭ - 25 мм/час. 1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)? 2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную патологию, а? хроническая или острая форма этого процесса? 3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови? 4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения? 5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза. Системные изменения (анемия, анизо- и пойкилоцитоз, гипогемоглобинемия, наличие клеток-предшественников в периферической крови, тромбоцитопения, нейтрофилия). Хронический миелолейкоз. Сублейкемический лейкоз. Анемический синдром и тромбоцитопения объясняются поражением эритроцитарного ростка костного мозга. Вследствие подавления процесса нормального гемопоэза в костном мозге накапливаются лейкозные клетки, которые замещают и вытесняют сохранившиеся нормальные клетки эритро и тромбопоэза. Данные симптомы свидетельствуют о переходе лейкоза в стадию ускорения (акселерации). Хронический сублейкемический миелоидный лейкоз в стадии акселерации (с признаками анемии и тромбоцитопении) без явления лейкемического провала. ТЕМА 6. Аритмии. Сердечная недостаточность. Оценка: 4 На ЭКГ у больного обнаружено удлинение PQ интервала до 0,4 сек. 1. Какое свойство сердечной мышцы нарушено? 2. Как называется это нарушение, какова степень его выраженности? 3. При каких состояниях может встречаться? 1. Нарушение свойства проводимости. 2. АВ-блокада I степени. 3. АВ-блокада I степени может встречаться при таких состояниях, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, ревмокардит, миокардиты и миокардиопатии, постинфарктный и постмиокардитический кардиосклероз. Среди прочих причин часто встречаются врожденные и приобретенные пороки сердца, гипотериоз, анемия, синдром обструктивного апноэ сна. ТЕМА 9 Патология пищеварения. Нарушение секреции в желудке. Оценка: 4 Больной жалуется на голодные, вечерние и ночные боли в пилородуоденальной зоне, изжогу, отрыжку. Аппетит сохранен и даже повышен. Боли с юношеских лет, обострения наступают в осеннее время года, много курит, питается нерегулярно, кислотность и секреция натощак и после стимуляции повышена. 1. Какое заболевание развилось у больного? 2. Какие факторы могли стать причиной возникновения болезни? 3. Объясните механизм развития? 1. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. 2. Факторы, которые стали причиной возникновения данного заболевания у больного — это курение и нерегулярное питание. Среди прочих факторов развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки можно выделить также: стрессы. физические перенапряжения. воздействие алкоголя. употребление в пищу вредных продуктов (острое, копченое, жареное). нарушение режима питания. прием лекарственных препаратов, которые разрушают слизистую оболочку желудка. 3. Механизм развития: прямое воздействие агрессивного желудочного сока на слизистую оболочку ДПК. Пилорический сфинктер открывается тогда, когда кислотная среда в желудке меняется на более щелочную и желудочный сок проникает в кишечник, В данном случае в кишечник поступает более кислая среда (скорее всего из-за ослабления тонуса привратника или нарушении его иннервации). Это результат хронического нарушения функции привратника, соответственно травматизация слизистого слоя происходит постоянно. Нарушение моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки (из-за повреждение более глубоких слоев ДПК - подслизистый, мышечный слой). И пенетрация язвы - прободение через серозный слой. ТЕМА 10 Патология печени. Экспериментальные желтухи. Холемический синдром. Оценка: 4 Больная 58-ми лет находилась на лечении в краевой больнице с диагнозом: рак Фатерова сосочка, желтуха, желудочно-кишечное кровотечение. Вопросы: 1) Поясните, что послужило причиной развития данной желтухи. 2) Назовите, какие желчные пигменты можно обнаружить в крови и моче при данной желтухе. 3) Как изменяется содержание желчных кислот в крови и в кишечнике? 1. Опухоль сосочка нарушает его прямую функцию (раскрытие для эвакуации желчи). Опухолевая ткань не выполняет той функции, что нормальная здоровая или же превышает в объеме нормальные размеры сосочка, что физиологически препятствует оттоку желчи в двенадцатиперстную кишку. 2. В крови повышается содержание прямого билирубина. В моче присутствует билирубин и отсутствует уробилин. 3. Изменение содержания желчных кислот в крови: Нарушение оттока желчи -> повышение внутрипеченочного давления желчи -> разрыв желчных капилляров -> поступление желчи в кровь -> холемия. Изменение содержания желчных кислот в кишечнике: Нарушение поступления желчи в кишечник -> ахолия. ТЕМА 11. Патология почек. Мочевой синдром. Оценка: 3 Отредактировано У женщины 27-ми лет, которая на протяжении двух недель находилась в шоковом состоянии после дорожно-транспортного происшествия, резко уменьшилось выделение мочи. 1. Какое состояние возникло у больной? 2. Какова его причина? 3. Каков механизм возникших нарушений функции почек? 1. Преренальное острая почечная недостаточность. 2. Причина: шоковое состояние (гиповолемический или травматический шок). 3. Механизм: вследствие шока снижается тонус сосудов, возникает острая сосудистая недостаточность (в результате нее – падение АД), из-за чего развивается недостаточное кровоснабжение почек и случается ишемия почечной ткани. Отсюда развивается почечная недостаточность. Также причиной ОПН или усугубляющим фактором может быть гиповолемия в результате ДТП. ТЕМА 13 Патология эндокринной системы. Нарушение основного обмена при гипо- и гипертиреозе. Оценка: не оценено. Больной К. жалуется на периодически возникающие приступы судорог мышц конечностей и лица, которые возникают по несколько раз в день от самых разнообразных внешних раздражителей; онемение пальцев рук и ног, боли за грудиной и в подложечной области; затруднение дыхания; запоры. Заболевание развилось после оперативного удаления части щитовидной железы по поводу тиреотоксикоза. При неврологическом обследовании - резкое повышение возбудимости нервной и мышечной систем. Содержание кальция в крови значительно снижено, содержание фосфора повышено. 1. Какую эндокринную патологию можно предположить у больного на основании резвившихся после операции симптомов? 2. Объясните патогенез наблюдаемых симптомов. 1. Снижена функция околощитовидных желез (Гипопаратиреоз). 2. Повышение содержания фосфора связано с усилением реабсорбции фосфатных ионов в канальцах почек. Увеличенный щелочной резерв крови объясняется гипервентиляцией легких и потерей хлоридов с рвотными массами. Также происходит снижение уровня паратгормона в организме, вследствие чего уменьшается поступление кальция из костей в кровь, повышение нервно-мышечной возбудимости и следовательно тетания. ТЕМА 14 Патология гипофиза и надпочечников. Оценка: не оценено Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД - 190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 9, 0 ммоль/л. 1) Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае? 2) Перечислите гормоны, которые вырабатываются данной железой. 3) Объясните патогенез наблюдаемых симптомов. 1. Болезнь Иценко — Кушинга (первичное опухолевое поражение аденогипофиза). 2. Гиперпродукция АКТГ аденомой гипофиза приводит к сочетанному повышению продукции всех групп гормонов коры надпочечников. 3. Их избыточные эффекты и вызывают симптомы паранеоплазии: глюкокортикоидов — артериальную гипертензию, катаболизм белков кожи, гипергликемию; минерало- кортикоидов — артериальную гипертензию, ожирение, мышечную слабость из-за потери калия в обмен на реабсорбцию натрия в почках; андрогенные стероиды — рост волос по мужскому типу, нарушения менструального цикла, гипергликемию. ОЛЯ ПАТФИЗ Т5, Оценка: 4 У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена положительная аллергическая реакция к тополиному пуху. 1. Какое явление возникло у человека? 2. К какому типу реакций гиперчувствительности относится данный случай? 3. Каков механизм описанных явлений? 1. Реакция немедленного типа (бронхоспазм, бронх.астма) 2.К гуморальной реакции, обусловлено IgE 3. Антигены находятся на поверхности клеток, антитела в свободном состоянии. Реакция антиген+антитело происходит на поверхности клетки. Выделяют 3 основных механизма: 1- комплементзависимый цитолиз 2-антителозависимый фагоцитоз 3-антителозависимый клеточная цитотоксичность. Т7, Оценка: 4 Через 3 недели после родов у кормящей матери появились боли в области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39С, усилилась боль в пораженной железе. Отмечается покраснение кожи над образованием, расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение регионарных лимфатических желез. 1.Какие признаки относятся к местным, а какие — к общим признакам воспаления? 2. Объясните механизм наблюдаемых явлений. Исходя из условия задания: 1. Местные: покраснение, боль, повышение температуры Общие: озноб 2. Покраснение обусловлено артериальной гиперемией, увеличение притока крови с повышенным содержанием О2. Жар обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой (особенно при воспалении кожи и слизистых), усилением теплоотдачи за счет гиперемии. Боль вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами), изменением рН, осмотического давления, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления. Лихорадка при воспалении развивается под влиянием на терморегулирующий центр пирогенных факторов: интерлейкина-1, липополисахаридов, катионных белков. Т8, Оценка: 4 |