Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад

• Название: Тема. Оценка 5 Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение ад
• Дата: 14.06.2022
• Размер: 159.89 Kb.
• Имя файла: Situats_PatFiz.docx
• Тип: Документы; #591637
• страница: 1 из 9

КОСТЯ ПАТФИЗ

МОДУЛЬ 1 Ч.1

4 –

5 Тема. Оценка: 5

Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижение АД.

1. Какое явление возникло у больной?

2. Каковы механизмы описанных проявлений?

3. Что из биологически активных веществ играет при этом ведущую роль?

1. Анафилактический шок (аллергическая реакция (анафилактическая) 1 типа)

2. На начальных стадиях осуществляется взаимодействие антигена с иммунокомпетентными клетками, формирование специфичных антител. Эти антитела фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности тучных клеток и базофильных лейкоцитов молекулами IgE, что сопровождается дегрануляцией. Вследствие дегрануляции во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных БАВ, оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные клетки (в особенности на сократительные и секреторные), многие БАВ, высвободившиеся при дегрануляции клеток-мишеней первого порядка, активируют клетки- мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты и макрофаги), из которых в свою очередь, секретируются различные БАВ.
3. Гистамин, серотонин, простагландины, аденозин, брадикинин, тромбоксан

6 –

7 Тема. Оценка: 5

В процессе развития сосудистой реакции при воспалении имеет место изменение сосудистого тонуса, скорости и характера кровотока в сосудах и их проницаемости, что является одной из причин экссудации и эмиграции лейкоцитов. Укажите:

1. Какие гуморальные факторы и как оказывают влияние на тонус сосудов?

2. Каким образом и зачем повышают их проницаемость?

1. Сосудосуживающие вещества:  гормоны мозгового вещества надпочечников: адреналин и норадреналин, а также гормон гипоталамуса - вазопрессин. Адреналин и норадреналин сужают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры и оказывает влияние на сосуды в малых концентрациях.

    Также к сосудосуживающим гуморальным факторам относится серотонин. Его значение состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда. Во второй фазе свертывания крови, после образования тромба, серотонин расширяет сосуды.

     Еще один сосудосуживающий фактор ренин — синтезируется в почках, причем чем ниже их кровоснабжение, тем в большем количестве он продуцируется. Ренин представляет собой протеолитический фермент и сам по себе он не вызывает сужения сосудов, но, поступая в кровь, расщепляет альфа-2-глобулин плазмы (ангиотензиноген) и превращает его в относительно малоактивный ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы (ангиотензинконвертаза, ангиотензинпревращающий фермент) переходит в очень активную сосудосуживающую форму — ангиотензин II. Последний быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. В условиях нормального кровоснабжения почек образуется сравнительно не большое количество ренина.

    Сосудорасширяющие вещества. простагландины. которые представляют собой производные насыщенных жирных кислот. Из подчелюстной, под желудочной желез, легких и некоторых других органов выделены сосудорасширяющие пептиды, относящиеся к группе кининов. Наиболее известным из них является брадикинин, вызывающий расслабление гладкой мускулатуры артериол и снижение АД.

    К сосудорасширяющим веществам относят ацетилхолин, который продуцируется в окончаниях парасимпатических нервов, и гистамин, образующийся в слизистой оболочке желудка и кишок, а так же в других органах, в частности в коже и скелетной мускулатуре. Эти вещества вызывают расширение артериол и увеличение кровенаполнения капилляров.

    Эндотелиоциты под влиянием химических раздражителей, приносимых кровью способны выделять вещества, действующие на сосудистый тонус и вызывающие расширение сосудов.

2  Повышение сосудистой проницаемости при воспалении происходит под воздействием медиаторов, вследствие чего изменяется форма эндотелиоцитов (они отсоединяются друг от друга или не располагаются плотно), образуется складчатость их плазматических мембран, расширяются промежутки между ними. Таким образом действуют все наиболее сильные медиаторы сосудистого действия, включая гистамин, кинины, комплемент, производные арахидоновой кислоты. Изменение проницаемости сосудов необходимо для того, чтобы через стенку сосудов могли выходить лейкоциты в ткани (в первую очередь - нейтрофилы):

  А) Тканевой гомеостаз связан с нормальным осуществлением транскапиллярного обмена, нарушение этого процесса в значительной мере сказывается на функции органов и тканей. Эти нарушения включаются в патогенез многих патологических органов и тканей. При некоторых типовых патологических процессах (воспаление, отек, аллергия) повышение проницаемости мембран микрососудов – главное звено патогенеза
   Б) При наличии воспалительного очага происходит селективная фокусировка эмиграции лейкоцитов, и в некоторых случаях более половины ежедневной продукции фагоцитирующих клеток оказывается в зоне воспаления при относительном понижении масштабов эмиграции в других участках сосудистого русла. Выселение лейкоцитов из сосуда происходит в очаге воспаления на большой площади, охватывающей посткапиллярные венулы и капилляры, но не артериолы. В лимфатических сосудах воспалительного очага эмиграция тоже возможна. Следовательно, под влиянием медиаторов воспаления эндотелий всех этих сосудов значительно усиливает или же приобретает клейкие свойства и способность пропускать эмигрирующие лейкоциты.
    Медиаторы воспаления: Гистамин, серотонин, брадикинин, каликреин, фибрин и т.д.

8 Тема. Оценка: 4

В зону острого воспаления последовательно эмигрируют нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.

1.Кем впервые была описана подобная закономерность эмиграции лейкоцитов?

2. Объясните механизм и значение эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления.

1. Последовательность выхода различных видов лейкоцитов в очаг воспаления впервые была установлена в 1882 г. Мечниковым и называется: "закона эмиграции Мечникова"
2. Эмиграция лейкоцитов - выход за пределы сосудистой стенки. Механизм: 
1) Маргинация - выход на периферию потока крови
2) Роллинг - качание лейкоцитов (перекатываение) лейкоцитов по внутренней стенке сосудов
3) Адгезия - рецепторно-опосредованное прилипание к мембранам эндотелиальных клеток
4) Проникновение лейкоцитов через стенку сосудов (между эндотелиоцитами) и разъединение БМ при помощи коллагеназ и эластаз
5) Хемотаксис - за счет ионов калия и хемокинов (ПАМП) - положительный хемотаксис.
Значение - Лейкоциты уничтожают флагогенные микроорганизмы, моноциты удаляют погибшие клетки и тканевой.
Функции лейкоцитов при воспалении
Фагоцитоз.
Синтез и выделение медиаторов воспаления.
Презентация антигена лимфоцитам. Эта функция фагоцитов реализуется за счёт процессинга (поглощение и трансформация антигенных структур) и представления АГ клеткам иммунной системы (передача информации об Аг лимфоцитам).
Позднее значительная часть лейкоцитов, мигрировавших в очаг воспаления, подвергается дистрофическим изменениям и превращается в «гнойные тельца» или подвергается апоптозу. Часть лейкоцитов, выполнив свои функции, возвращается в сосудистое русло и циркулирует в крови.
При значительном повышении проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла в очаг воспаления «пассивно» выходят также эритроциты и тромбоциты.

9 –

10 –

11 Тема. Оценка: 4

Пострадавший получил производственную травму. Сознание сохранено, реакция на внешние раздражители ослаблена, неадекватная. Отмечается бледность. Пульс слабого наполнения, частый. Дыхание поверхностное. АД - 80/50 мм рт. ст. Гематокрит - 25 %.

1. Какое состояние возникло у больного и какая стадия описана?

2. Каков механизм возникновения этого состояния?

3. Чем можно объяснить описанные проявления?

1. Травматический (болевой) шок. Стадия торможения

2. Уменьшение общего периферического сопротивления (Падение нейрогенного тонуса артериол)

3. Разница давления систолического и диастолического (пульсового давления) больше 20, соответственно это шок. Шоковое состояние возникло в результате травмы на производстве. Помутнение сознания, бледность и замедленная реакция на раздражители возникли из-за снижения АД.

Для стадии торможения характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов. Генерализованное торможение захватывает центры кровообращения и дыхания, их работа нарушаются, вследствие чего развивается кислородное голодание. Гипоксия усугубляет нарушения в сердечно-сосудистом и дыхательном центрах. Расстройства гемодинамики и внешнего дыхания развиваются дальше и "порочный круг" замыкается.

12 –

13 Тема. Оценка: 5

На приём к стоматологу по поводу пульпита обратился пациент с выраженным отёком нижней челюсти.

1. Объясните патогенетические механизмы развития отёка в данном случае.

2. Предложите возможные принципы патогенетической коррекции.

1. Нарушение микроциркуляции в очаге поражения, отёк вызван повышением проницаемости стенки капилляров и нарушением гидродинамического давления.(воспалительный отек)

2. Этиотропная терапия - устранение причин (вторичная альтерация), повышение резистентности. Патогенетическая терапия: стимуляция развития артериальной гиперемии; применение антигистаминных средств, иммуностимуляторов, активаторов эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза; противовоспалительные средства (в основном при хроническом воспалении, НПВС, ГКС), коррекция или прерывание патогенетических механизмов (сосудистые реакции, медиаторы, экссудация, пролиферация, регенерация). Симптоматическая терапия - уменьшение общих и местных признаков проявления воспаления. Снижение проницаемости сосудов, лечение пульпита. 

14 Тема. Оценка: 4

Ребёнок 14-ти лет, страдающий сахарным диабетом, нарушил режим питания и выпил алкоголь.

1. Какое грозное осложнение диабета вероятнее всего разовьётся?

2.Каков его патогенез?

3.Какие патогенетические принципы коррекции Вы предложите?

1. Ангиопатия, возникающая из-за повышения под влиянием спирта проницаемости клеточных мембран. Последствием ангиопатии будет тромбоз сосудов конечностей, развитие гангрены и, как итог ампутация. Также при совместной инсулинотерапии и употреблении алкоголя возникает тяжелое гипогликемическое состояние (вплоть до гипогликемической комы).
2. При диабете 1 типа, влияние, оказанное на организм алкоголем, будет смешиваться с действием инсулиновых инъекций. Нагрузка на печень увеличивается, гликоген не распадается, уровень сахара в крови падает. Таким образом, можно говорить о том, что спиртное способствует снижению показателей глюкозы в крови. + инсулин повышает проницаемость клеток для глюкозы, что способствует снижению глюкозы в крови
3. При возникшей гипогликемии - ввести небольшую дозу глюкозы. А для коррекции диабета (терапии) - Инсулинотерапия, отказ от приема алкоголя (или ограничение), соблюдение диеты (Стол номер 9)

15 –

16 –

17 –

18 –

МОДУЛЬ 1 Ч..2

-

МОДУЛЬ 2

1 –

2 –

3 Тема. Оценка: 4

При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 12 *109/л; Б - 0, Э - 24, Мс - 0, Ю - 0, Пя - 4, Ся - 43, Л - 25, М - 4.

1. Какие патологические изменения периферической крови (системные или симптоматические) имеют место в данном анализе?

2. Как квалифицировать изменения в формуле нейтрофилов?

3. Абсолютный или относительный характер носит изменение числа эозинофилов и о чем оно свидетельствует?

4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе, назовите основные формы патологии, при которых может наблюдаться такое изменение периферической крови, каков механизм возникающих изменений?

1. Лейкоцитоз, эозинофилия.
2. Пя Нейтрофилы в пределах нормы, Ся Нейтрофилы в пределах нормы, МЦ и Ю Нейтрофилы - норма.
3. Эозинофилия имеет абсолютный характер, т.к. остальные показатели соответствуют пределам нормы. Т.е. произошло только увеличение количества Эозинофилов в ответ на раздражитель (скорее всего – паразитарная инвазия).
4. Изменения: эозинофилия (причина - гельминтоз/аллергическая реакция/анафилактический шок). Формы эозинофилии:
А) легкая – показатель эозинофилов не превышает 10 процентов
Б) умеренная – до 15 процентов
В) выраженная – больше 15 процентов
Самая вероятная причина (на основании того, что остальные показатели лейкоцитарной формулы в норме) - гельминтоз. (при шоке возник бы лейкоцитоз, но с изменением показателя не только эозинофилов - произошло бы перераспределение лейкоцитов в крови).

Механизмы развития эозинофилии: 

1) Высокий уровень в крови интерлейкина-5;
2) Антителозависимый хемотаксис эозинофилов, обусловленный гиперпродукцией IgE и IgG (наблюдается преимущественно при паразитарных инвазиях);
3) Иммунный механизм с гиперпродукцией IgE (развивается при аллергической реакции немедленного типа);
4) Гиперпродукция хемотаксического эозинофильного фактора (при некоторых опухолях);
5) Опухолевая пролиферация (при эозинофильной лейкемии и миелопролиферативных опухолях).

4 Тема. Оценка: 4

В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество эритроцитов - 2,8*1012/л, концентрация гемоглобина - 85 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 120*109/л. Количество лейкоцитов - 20*109/л; Б - 0, Э - 0, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 3; Ся - 8, Л - 20, М2, лимфобласты - 67. Ретикулоцитов - 0,8%. СОЭ - 52 мм/час.

1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (симптоматические или системные)?

2. К какому основному виду лейкозов по гистогенетическому принципу следует отнести данную патологию, хроническая или острая форма этого процесса?

3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?

4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и тромбоцитопения?

5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение о виде лейкоза.

1. Симптоматические - лейкоцитоз, гемоглобин снижен, анемия, СОЭ – повышена, лимфобласты в крови.
2. Острая форма.
3. Сублейкемическая форма.
4. В механизме развития анемии при ОЛЛ выражены аутоиммунный гемолиз эритроцитов и тромбоцитов, вытеснение их ростка, сокращение срока их жизни, связанное с повреждающим действием увеличенной селезенки и отсутствием компенсаторной реакции в ответ на преждевременную гибель эритроцитов в виде повышенной эритропоэтической активности костного мозга.
5.Сублейкемическая форма острого лимфобластного лейкоза, т.к. наблюдается анемия, тромбоцитопения, повышение СОЭ и множество бластов

5 –

6 Тема. Оценка: 4

При воспроизведении артериальной гипертензии у собаки через месяц толщина стенки левого желудочка увеличилась в 1,7 раза, объем циркулирующей крови не изменился сравнительно с исходными данными.

1. Какое состояние возникло у животного?

2. В какой стадии?

3. Каков механизм описанного явления?

1. Гипертрофия Левого Желудочка.
2. В стадии компенсации (т.е. гипертрофия возникла, как результат компенсаторного механизма в ответ на увеличение нагрузки). Т.к. показатели выброса крови не изменились (сохранены), а толщина миокарда ЛЖ увеличена, то эти данные соответствуют успешной компенсации выброса крови за счет гипертрофии ЛЖ.
3. Концентрическая гипертрофия (постнагрузка увеличена - желудочку необходимо нагнетать большее давление, чтобы выбрасывать кровь в аорту).

7 Тема. Оценка: 3 Отредактировано

В результате автомобильной аварии у пострадавшего имеется перелом 3-7 ребер слева.

1. Какие клинические признаки появятся со стороны внешнего дыхания?

2. Каков их механизм?

3. Возникнет ли дыхательная недостаточность и какого типа?

1. Внешнее дыхание: Вентиляция будет изменена (дыхание станет более поверхностным и частым, пораженная сторона будет отставать в дыхании). Диффузия будет снижаться из-за меньшего притока кислорода. Происходит усиление перфузии (из-за увеличения СО2 – ЧСС увеличивается, соответственно нагнетание увеличится). При множественном переломе также возможен окончатый вариант перелома, в результате которого образуется реберный клапан.
2. Нарушение центральной регуляции дыхания (из-за сильных болевых ощущений) – избыток тормозных афферентных влияний на ДЦ. Также соматическая регуляция дыхания будет ограничивать процессы вдоха и выдоха для уменьшения болевого эффекта. Дыхание при переломе рёбер болезненно из-за разных причин (отломок ребра может давить на плевру, которая хорошо иннервируется), в результате перелома могут повредиться кровеносные сосуды, вследствие чего - скопление жидкости в плевре, сдавление жидкостью плевры и легкого, поэтому пациент старается дышать как можно более поверхностно, чтобы осуществлять минимальные дыхательные движения (малый объем напряжения дыхательных мышц и малое расширение грудной клетки).
Нарушение механизма диффузии связано с малым поступлением кислорода в альвеолы, в результате чего происходит диффузия в меньшем объеме и часть СО2 не выводится из организма. По итогу этого увеличивается перфузия (из-за увеличения ЧСС и УО) – нагнетание крови к легким усиливается для обогащения кислородом.
3. Да возникает дыхательная недостаточность рестриктивного типа (из-за ограничения осуществления дыхательных движений – перелома ребер), т.е. легкие не способны вентилироваться, как раньше, не способны наполниться тем объемом воздуха, который необходим для нормального функционирования организма. 

8 –

9 Тема. Оценка: 4

Больной жалуется на боли в эпигастральной области, изжогу. Титрование желудочного сока показало: общая кислотность - 80 т.е., свободная HCL - 50 т.е., связанная HCl – 25 т.е.

1. Оцените состояние кислотности желудочного сока данном случае.

2. При каких заболеваниях может встречаться?

3. Охарактеризуйте механизмы регуляции выработки желудочного сока

1. Гиперацидное состояние кислотности.
2. Причины: хронический поверхностный гастрит, антральный гастрит, гиперпластический гастрит, гастродуодениты с повышенной секреторной и кислотообразующей функциями, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
3. Регуляция выработки желудочного сока: Нервная (Безусловно-рефлекторная - раздражение рецепторов ротовой полости и самого желудка; Условно-рефлекторная - раздражение рецепторов обоняния, слуха и зрения).
                                                                          Гуморальная (Выделение благодаря БАВ: Гастрин, Серотонин, HCl).
Есть три стадии нейрогуморальных механизмов: 1 - сложнорефлекторная (действие условных и безусловных рефлексов), 2 - желудочная фаза (секреция в результате поступления пищевого комка), 3 - кишечная фаза (переход химуса в двенадцатиперстную кишку).

10 Тема. Оценка: 4

У больного с желтухой наблюдается повышение общего количества билирубина сыворотки крови за счет непрямой его фракции, в моче повышено содержание стеркобилина, билирубина отсутствует, в кале повышенное содержание стеркобилина.

1. Какой вид желтухи у данного больного?

2. Назовите наиболее вероятный механизм билирубинемии при данной желтухе.

1. Гемолитическая желтуха.
2. Усиленный распад эритроцитов приводит к увеличенному образованию свободного (непрямого, не конъюгированного) билирубина, который является токсичным для ЦНС и других тканей (например, гемопоэтические клетки костного мозга - развитие лейкоцитоза, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Печень обладает возможностями для связывания и образования конъюгированного (связанного) билирубина, но при гемолитических состояниях возможна ее функциональная недостаточность (в связи с перегрузкой) или даже повреждение в виде снижения способности гепатоцитов связывать неконъюгированный билирубин и далее превращать его в конъюгированный. Содержание билирубина в желчи увеличивается, что способствует образованию пигментных камней. Свободный билирубин подвергается переработке в конъюгированный, определенная его часть в избыточном количестве циркулирует в крови.

11 Тема. Оценка: 4

Мужчина жалуется на ноющую боль в поясничной области справа, постоянный субфебрилитет. В анамнезе хронический тонзиллит. Объективно: АД - 160/110 мм рт.ст., пульс - 80 в минуту. В крови слабо выраженная нормохромная анемия, небольшой лейкоцитоз, СОЭ - 20 мм/час. Относительная плотность мочи - 1010, белок - 0,033 г/л, лейкоцитов - 18-20, эритроцитов - 1-4 в п/зр, небольшое количество оксалатов.

1. Какое состояние наиболее вероятно у больного?

2. Чем можно объяснить повышенное АД?

3. Каков механизм имеющихся при этом изменений в крови?

4. О чём свидетельствуют качественные характеристики состава мочи?

1. Скорее всего развился пиелонефрит. 

2. Нарушением экскреторной функции почек. А также возможным вовлечением в патологический процесс юкстагломерулярных клеток, синтезирующих ренин (повышает АД). + уменьшением почечного кровотока

3.Лейкоцитоз вследствие воспаления (тонзиллит), анемия вследствие потери эритроцитов с мочой (из-за нарушения клубочковой фильтрации). Повышение СОЭ указывает на наличие воспалительной реакции. угнетение деятельности костного мозга азотсодержащими веществами, гематурия.

4. Качественные изменения мочи свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности клубочков почек (просачивание через клубочек белков, эритроцитов и лейкоцитов).

13 Тема. Оценка: 4

У пациента обнаружены равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура тела, пульс - 140 в минуту, ЧДД - 22 в минуту, тремор рук, повышенная потливость, расширение глазной щели. Уровни Т3 и Т4 повышены.

1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больного? Ответ обоснуйте

данными из задачи

2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациента?

3. Объясните механизм каждого из симптомов у пациента?

1. Гипертиреоз. Повышение уровня гормонов Т3 и Т4 в крови, щитовидная железа увеличена равномерно. Увеличен метаболизм (увеличен основной обмен и имеется субфебрильная температура, потливость). Экзофтальм и зоб.

2. При диффузно-токсическом зобе образуются тиреоидстимулирующие антитела, конкурирующие с ТТГ — естественным стимулятором вилочковой железы (важным органом иммунной системы). Постепенно возникает дефицит ТТГ и начинает прогрессировать иммунный процесс (Тиреоидстимулирующие антитела стимулируют С-клетки щитовидной железы, активируя секрецию тиреокальцитонина (ТКТ), который воздействует на усиление иммуногенеза и тиреотоксикоза и приводит к прогрессированию аутоиммунного процесса). Такое влияние антител способствует снижению кальция в крови и усилению возбуждения тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Снижение ТТГ сопровождается повышением тиролиберина и увеличением пролактина. Большое влияние на прогрессирование тиреотоксикоза оказывает стресс и психотравмы, вследствие активного выделения гормонов (адреналина и норадреналина), которые увеличивают синтез и секрецию Т3 и Т4.

3. Т° тела - нарушена кумуляция энергии в АТФ и КФ (разобщение окислительного фосфорилирования на 40%) - слабость - субфебрилитет.
   Углеводный обмен: выраженный диссимиляторный эффект -> распад гликогена -> незначительная гипергликемия, т.к. ткани жадно потребляют глюкозу.
   Жировой обмен: распад жиров, мобилизация жира из депо -> кетонемия
   При распаде белков, жиров, углеводов высвобождается эндогенная Н2О -> полиурия 
   Белковый обмен: увеличенная активность катепсинов ->распад белков 
   Увеличенная скорость потребления кислорода миокардом, почками, скелетной мускулатурой -> гипоксия миокарда, границы сердца влево - дилатация (гипертрофии нет из-за гипоксии) -> тахикардия
   Экзофтальм - при Базедовой болезни (трансгипофизарный путь гиперфункции).
   Тироксиновая интоксикация - резкое МТ, и Т4 (осложнение гипертиреозов)

14 Тема. Оценка: 4. Отредактировано

Больной жалуется на сильную слабость, быструю физическую утомляемость, потемнение кожи, потерю аппетита, тошноту, рвоту, поносы. При обследовании - больной истощен, апатичен. Тургор кожи снижен, она имеет золотисто-коричневую окраску. Температура тела 36,00С. Артериальное давление 90/60 мм рт.ст. Пульс - 82 в мин., слабого наполнения. В крови: анемия, умеренная нейтропения, лимфоцитоз, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, гипогликемия. Содержание кортикотропина повышено, а кортизола снижено. При специальном методе исследования выявлен высокий титр антител к надпочечниковой ткани.

1. Какая форма эндокринной патологии возникла у больного?

2. Каковы причины и механизмы развития данной патологии у больного?

3. Объясните, с чем связано изменение показателей крови больного

1. Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность (Болезнь Аддисона) 

2. Причиной является аутоиммунное заболевание (антитела атакуют клетки железы), в результате чего повреждаются синтезирующие клетки и не вырабатываются гормоны надпочечников.  Причины: туберкулез и другие хронические инфекции, раковые метастазы (чаще рак лёгкого). АПС-1 и 2 типа.

3. Из-за недостаточности гормонов надпочечников, которые создают условия адаптации организма к различным состояниям и условиям (кортизол, адреналин, альдостерон) не вырабатываются данные гормоны. Недостаток кортикостероидов вызывает лейкопению (т.к. для адаптации к условиям окружающей среды этот гормон повышает в крови концентрацию иммунных клеток). Падение АД наступает из-за нарушения выработки альдостерона (происходит быстрое выведение жидкости из организма с натрием и развивается гиперкалиемия). Происходит быстрое обезвоживание организма и нарушение водно-электролитного баланса. Анемия наступает в результате нарушения обмена веществ (регулируют глюкокортикоиды) – часто развивается анорексия. Пернициозная анемия, сопутствует первичной ХНН при аутоиммунном полигландулярном синдроме (АПС) 1 и 2 типа (у пациентов с АПС 1 типа ХНН может сочетаться с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом, который ассоциируется с появлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, необходимому для всасывания витамина В12 в тонкой кишке).

15 Тема. Оценка: 4

У мужчины 75-ти лет после инсульта отсутствуют движения в верхней и нижней левой конечностях. Тонус мышц этих конечностей и рефлексы в них повышены. При осмотре выявлены патологические рефлексы.

1. Какая форма нарушения двигательной функции развилась у больного?

2. Укажите наиболее вероятный механизм развития данной дисфункции.

1. Гемиплегия - левая половина тела повреждена.

2. Механизм: в результате нарушения кровообращения произошел инсульт в двигательной (моторной) зоне коры правого полушария. От недостатка кровоснабжения начинают страдать пирамидные двигательные нейроны (клетки Беца), в результате чего нарушается проведение импульса по аксонам этих клеток (аксоны входят в состав пирамидного пути). Страдает от недостатка иннервации противоположная сторона от того полушария мозга, которое было повреждено (страдает левая половина тела). Т.е. в основе гемиплегии лежит нарушение распространения импульса по аксонам клеток Беца (вследствие инсульта) и вследствие этого происходит нарушение двигательной иннервации половины тела. Вследствие повреждения, как раз увеличивается тонус мышц противоположных полушарию (контрлатеральная сторона). Механизм мышечной гипертензии - Снижение тормозных нисходящих влияний

МАША ПАТФИЗ

МОДУЛЬ 1

Тема 5. Оценка: 5.

Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия, снижения АД.

1. Какое явление возникло у больной?

2. Каковы механизмы описанных проявлений?

3. Что из биологически активных веществ играет при этом ведущую роль?

1. Анафилактический шок, а именно аллергическая реакция1 типа.
2. На первых стадиях происходит взаимодействие антигена с иммунокомпетентными клетками и формируется специфичные антитела. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. Когда аллерген повторно попадает в организм, он взаимодействует с зафиксированными на поверхности тучными клетками и базофильными лейкоцитами молекулами IgE, что сопровождается дегрануляцией. В результате дегрануляции во внутреннюю среду организма попадает большое количество биологически активных веществ (БАВ), которые оказывают разные эффекты на разные эффекторные клетки.
3. Гистамин, тромбоксан, серотонин, аденозин, брадикинин, простагландины. 

Содержательный модуль 2. Типовые патологические процессы. Оценка: 3 Отредактировано

В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно.

1. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности.

2. Объясните механизм каждой стадии.

1. Ишемия (спазм сосудов); Артериальная гиперемия; Венозная гиперемия; Стазы и тромбозы; Нормализация
2. Кратковременный спазм сосудов обусловлен воздействием на рецепторы сосудов норадреналина (выброс которого обусловлен выделением БАВ в альтеративной стадии воспаления). Артериальная гиперемия обусловлена снижением тонуса артериол и мкцр (после кратковременного спазма) и расширением артериол под воздействием медиаторов воспаления, в результате чего происходит локальное падение давления и также увеличение проницаемости сосудов с постепенным выходом экссудата в ткани. Венозная гиперемия обусловлена нарушением оттока крови, этому способствует сдавление венул и капилляров отёчной периваскулярной тканью, набухание эндотелия, изменение реологических свойств крови, а также локальное падение давления в артериолах и капиллярах в зоне воспаления. Стаз - временное прекращение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла в зоне воспаления. Развивается вследствие значительного сдавления венул отёчной тканью и развитием в них сладж-феномена, из-за чего развиваются тромбозы, а также максимальным увеличением просвета капилляров и артериол в результате развития предыдущих стадий.

Содержательный модуль 3. Типовые нарушения обмена. Оценка: 4.

У ребенка 6-ти лет после укуса мошки в области тыльной поверхности правой кисти появились жалобы на зуд, боль в месте укуса. При объективном осмотре выявлена разлитая гиперемия кожи правой кисти, отек подкожной клетчатки.

1. К какому типу отеков по этиологии относится данный тип отека?

2. Какой механизм образования отека у ребенка?

3. Объясните механизм зуда и боли в месте укуса.

1. Мембраногенный отек

2.Отёк вызван повышением проницаемости стенки капилляров и нарушением гидродинамического давления (воспалительный отек)

3. Гистамин при травме запускает воспалительную реакцию, а позже побуждает к регенерации разрушенного участка тканевые стволовые клетки. Зуд происходит из-за того, что гистамин раздражает нервные окончания.
Боль сначала механическая, так как мошка откусывает часть ткани, оставляя гемолитический яд. Позже - из-за воспаления .

Тема 14. Оценка: 4.

Ребёнок 14-ти лет, страдающий сахарным диабетом, нарушил режим питания и выпил алкоголь.

1. Какое грозное осложнение диабета вероятнее всего разовьётся?

2. Каков его патогенез?

3.Какие патогенетические принципы коррекции Вы предложите?

1. Гипогликемия, гипогликемическая кома

2. Алкоголь увеличивает проницаемость клеточных мембран. Если попутно ведётся инсулинотерапия, то будет наблюдаться гипогликемия.

3. Соблюдение диеты Стол N°7, попутная инсулинотерапия.

После нарушения диеты алкоголем - введение глюкозы

МОДУЛЬ 2

Тема 3. Оценка: 4.

В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов - 12,6*109/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 1, Ся - 56, Л - 16, М - 26. СОЭ - 16 мм/час.

1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе?

2. Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого - относительный характер?

3. Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе?

4. При каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений?

1. Лейкоцитоз и моноцитоз, лимфопения.

2. Относительная лимфопения, абсолютный моноцитоз

3. Лейкоцитоз (за счет моноцитоза) 

4. Во второй фазе острых инфекционных заболеваний, при септическом эндокардите, временно при сыпном тифе, ветряной оспе, краснухе, инфекционный мононуклеоз, лимфогранулематоз.

Тема 7. Оценка: 4.

В кардиологическое отделение поступил больной 82-х лет с уровнем АД - 195/115 мм рт. ст. Был диагностирован гипертонический криз.

1. Каков ведущий механизм возникновения гипертензии у этого больного?

2. Какие звенья патогенеза гипертензивного состояния включаются в качестве вторичных?

3. Принципы фармакоррекции данного состояния.

1. Механизм действия: спазм сосудов → повышение АД → парабиотическое торможение барорецепторов → гипертензия растормаживания за счет отключения депрессорных механизмов → спазм сосудов.

2. Вторичные - при наличии заболевания, при котором АГ может быть вторичной (феохромоцитома, альдостерома, тиреотоксикоз,токсикоз беременных, заболевания почек, мозга и его оболочек, коарктация аорты и др).

3. Лечение необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов от начала терапии.

При расслаивающей аневризме аорты, а также при выраженной острой ЛЖ недостаточности (отек легких) нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол- перорально либо сублингвально.

СОДЕРЖАТЕЛЬНЫЙ МОДУЛЬ 6. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ. Оценка: 4.

Больной жалуется на голодные, вечерние и ночные боли в пилородуоденальной зоне, изжогу, отрыжку. Аппетит сохранен и даже повышен. Боли с юношеских лет, обострения наступают в осеннее время года, много курит, питается нерегулярно, кислотность и секреция натощак и после стимуляции повышена.

1. Какое заболевание развилось у больного?

2. Какие факторы могли стать причиной возникновения болезни?

3. Объясните механизм развития?

1. Язвенная болезнь 12-перстной кишки.

2. Нерегулярное питание, курение, питание натощак.

3. Повышение тонуса блуждающего нерва, как во время приёма пищи, так и вне его, а торможение желудочной секреции недостаточно активно → постоянное повышение тонуса блуждающего нерва обуславливает желудочную секрецию с высокой пептической активностью → под влиянием закисления слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки подвергается метаплазии → из антрального отдела желудка Helicobacter pylory перемещаются в двенадцатиперстную кишку, колонизируют метаплазированный эпителий, а затем повреждают его также как в желудке.