реанимация. реанима все лек. Тема Введение в предмет Основы реаниматологии Цели и задачи изучения темы
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
Тема 4. Реанимация и интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности 4.1. Основные понятия Любое тяжелое заболевание увеличивает потребность организма в кислороде. Стараясь обеспечить эту потребность, дыхательная система начинает работать с повышенной нагрузкой, но при этом страдает сама. Развивается дыхательная недостаточность – патологическое состояние, когда кровь недополучает кислорода в легких, или легкие не могут вывести из организма нужное количество двуокиси углерода, или имеет место одновременно и то и другое. Острая дыхательная недостаточность как нозологическая форма, требующая специальной диагностики и соответствующего лечения, выделена относительно недавно, когда в 1953 г. Ибсен, а затем Лассен в 1954 г. опубликовали свои данные о лечении с помощью ИВЛ недостаточности дыхания, возникшей у больных в связи с эпидемией спиннобульбарного полиомиелита в Копенгагене в 1952 г. Уолмер в 1954 г. дал следующее определение этой нозологической формы: «Недостаточность дыхания возникает тогда, когда обмен газов между легкими и кровью меньше, чем между кровью и тканями, т. е. когда внешнее дыхание не находится в равновесии с тканевым (внутренним) дыханием». Достаточная оксигенация организма зависит от следующих факторов – вентиляции легких, диффузии газов, кислородной емкости крови, адекватности кровообращения и способности тканей к утилизации кислорода. Первые два фактора (вентиляции легких, диффузии газов) определяют возникновение «гипоксической гипоксии», которая и является эквивалентом острой дыхательной недостаточности. Прежде чем рассматривать острую дыхательную недостаточность как клинический синдром, необходимо помнить, что основными факторами регуляции дыхания являются: 1) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови; 2) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови; 3) рН крови; 4) легочные рецепторы, реагирующие на растяжение альвеол. 4.2. Причины острой дыхательной недостаточности Существует множество различных причин острой дыхательной недостаточности: от банальной закупорки дыхательных путей инородным телом до сложнейших нарушений диффузии газов, вентиляции альвеол и легочного кровотока. Конечным результатом любой дыхательной недостаточности является гипоксемия и гипоксия, а в ряде случаев гиперкапния, однако способы и методы лечения острой дыхательной недостаточности могут быть различными, поэтому важно четко определить конкретные причины, вызывающие ее в каждом конкретном случае. Выделяют следующие группы причин, ведущих к развитию острой дыхательной недостаточности. Центральные причины Они связаны прежде всего с нарушением деятельности областей ЦНС (ствола и моста головного мозга), контролирующих дыхательную функцию. К ним относятся: угнетение дыхательного центра лекарственными препаратами; угнетение дыхательного центра продуктами обмена, не выведенными из организма, поэтому задерживающимися в крови (углекислотой или недоокисленными органическими кислотами); угнетение дыхательного центра при инсульте или другой сосудистой катастрофой в головном мозге; повышение внутричерепного давления при опухоли мозга, отеке мозга после нейрохирургических операций, тяжелой черепно-мозговой травме, неврологическом заболевании. Нарушения нервно-мышечной проводимости Возникают в результате непосредственного воздействия патогенетического фактора в области нервно-мышечного синапса. Нарушения нервно-мышечной проводимостинаблюдаются при следующих заболеваниях: полиомиелит или столбняк; тяжелая миастения; миопатия; частичный или полный паралич мышц в результате применения миорелаксантов; метаболические расстройства, связанные с нарушением баланса калия, метаболическим ацидозом. Нарушения диффузии газов через легочную мембрану В наибольшей степени нарушается диффузия кислорода. Выведение углекислоты практически не меняется. Нарушения диффузии газов через легочную мембрану наблюдаются при следующих заболеваниях: тяжелая эмфизема легких и пневмосклероз, приводящие к значительному уменьшению площади альвеол; крупозная пневмония, бронхопневмония, вызывающие опеченение значительной части легких; отек легких в результате левожелудочковой недостаточности (инфаркт миокарда, пороки сердца). В последние годы показано, что в ряде случаев в альвеолах возникают так называемые гиалиновые мембраны, появляющиеся в результате высыхания белка, проникающего из кровяного русла в альвеолу. Образовавшаяся белковая пленка способна существенно затормозить диффузию. Кроме того, в настоящее время уже доказан факт значительного утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны при интерстициальном отеке легких. Нарушения отношения вентиляция/перфузия Это наиболее частый вариант дыхательной недостаточности в клинической практике. Конкретными причинами могут быть: острые воспалительные процессы в легком по типу крупозной пневмонии; травматический, геморрагический, кардиогенный и токсико-инфекционный шок; тяжелые интоксикации (перитонит, панкреатит, уремия и др.), не сопровождающиеся шоком; тяжелые инфекционные заболевания; массивные гемотрансфузии или искусственное кровообращение. Увеличение отношения вентиляция/перфузия приводит к увеличению физиологического мертвого пространства и, следовательно, к ухудшению элиминации углекислоты. А уменьшение этого отношения, означающее нарастание шунтирования в легких, связано с возникновением гипоксии. В формировании неравномерности функций легких и нарушений отношения вентиляция/перфузия существенную роль могут играть следующие факторы: 1) закупорка мелких легочных сосудов капельками жира, происхождение которых может быть связано не только с проникновением жира в кровяное русло при травме, но и формированием жировых масс из липидов крови при острых нарушениях кровообращении; 2) возникновение ателектазов в связи с нарушением функции «сурфактанта»; 3) возникновение так называемых конгестивных ателектазов, образующихся при увеличении общего количества жидкости в легком (как в интерстициальном, так и в сосудистом пространстве); 4) так называемый сладж-синдром, т.е. образование агрегатов эритроцитов в капиллярах легких и внутрисосудистая коагуляция крови. Нарушения целости и заболевания дыхательного аппарата К нарушениям целости и заболевания дыхательного аппарата относятся: 1) открытый пневмоторакс; 2) множественные переломы ребер; 3) резкий кифосколиоз; 4) анкилозирующий спондилоартроз; 5) острая обструкция дыхательных путей. Последняя может развиться: а) вследствие острого бронхоспастического состояния, например приступа бронхиальной астмы или бронхоспазма лекарственного происхождения; б) в результате закупорки дыхательных путей инородным телом на любом уровне от рта и носа до бронхиол (рвотные массы, кровь, инородные тела и др.), паралича голосовых связок, новообразований в области глотки, гортани, трахеи; в) вследствие внешнего сдавления трахеи и бронхов опухолью средостения, загрудинным зобом или гематомой в области средостения. 4.3. Классификация острой дыхательной недостаточности С учетом механизмов расстройств легочного газообмена различают вентиляционную и паренхиматозную ОДН. Вентиляционная ОДН Вентиляционная ОДН возникает при недостаточном притоке воздуха ко всей площади легких, на которой происходит газообмен, в результате обтурации верхних дыхательных путей, угнетения центральных механизмов дыхания, паралича дыхательных мышц, нарушения биомеханики дыхания. Вентиляционная ОДН развивается: при аспирации инородных тел, рвотных масс, слизи; при отравлении наркотиками, алкоголем, снотворными препаратами, фосфорорганическими ядами и нейротоксинами; при миастении, полиомиелите, столбняке и т.п.; вследствие массивного коллапса легкого при гемо-, пневмо-, гидротораксе или флотации сегмента грудной клетки при переломе ребер. Паренхиматозная ОДН Паренхиматозная ОДН возникает при несоответствии вентиляции и кровообращения в различных отделах легкого. К развитию паренхиматозной ОДН приводят: опухоли и массивные воспалительные процессы в легких; ателектазы легочной ткани вследствие закупорки бронха или тромбоэмболии ветвей легочной артерии; поражения ЦНС, вызывающие нарушения микроциркуляции и трофики в легких (инсульт, менингоэнцефалит и др.); отек легких с образованием стойкой пушистой пены (острая левожелудочковая недостаточность, утопление в соленой воде). 4.4. Клиника острой дыхательной недостаточности Первая стадия. Пациент в сознании, жалуется на ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно. Кожные покровы влажные, бледные, отмечается легкий цианоз. Частота дыхательных движений возрастает до 25-30 в минуту. Артериальное давление может быть различным в зависимости от причины, вызвавшей дыхательную недостаточность. Частота сердечных сокращений 90-120 в минуту. Вторая стадия. Отмечаются возбуждение, бред, галлюцинации, профузный пот, цианоз кожных покровов. Частота дыхательных движений достигает 35-40 в минуту с участием вспомогательной мускулатуры. Артериальное давление повышается, частота сердечных сокращений составляет 120-140 в минуту. Третья стадия. Пациент без сознания, возможно появление судорог. Отмечается расширение зрачков, пятнистый цианоз кожи. Дыхательные движения становятся редкими – 6-8 в минуту. Частота сердечных сокращений увеличивается до 130-140 в минуту, пульс нитевидный, аритмичный. Артериальное давление быстро падает. Предагональное состояние быстро сменяется агонией. Пациент нуждается в немедленном проведении реанимационных мероприятий, но на этом этапе они зачастую уже неэффективны, так как организм исчерпал свои компенсаторные возможности. 4.5. Неотложная помощь на догоспитальном этапе Неотложные мероприятия при острой дыхательной недостаточности на догоспитальном этапе включают: восстановление и поддержание проходимости верхних дыхательных путей; постоянное дренирование верхних дыхательных путей; улучшение альвеолярной вентиляции и легочного газообмена; устранение имеющихся нарушений кровообращения. Выбор метода освобождения дыхательных путей зависит от уровня непроходимости (ротовая полость, голосовая щель, трахея, бронхи), а также от обстоятельств возникновения непроходимости. На месте происшествия (на улице, в транспорте, на поле боя и т.д.) приходится обходиться минимальными средствами, а в лечебном учреждении должен быть весь комплекс необходимых аппаратов, инструментов и лекарственных средств. Для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей при западении языка, обтурации их инородными телами, рвотными массами и т.п. необходимо выдвинуть вперед нижнюю челюсть, освободить полость ротоглотки от инородных тел, придать пациенту устойчивое боковое положение. Эти приемы особенно эффективны у пациентов, находящихся в коматозном состоянии со сниженным мышечным тонусом. Для укладки в устойчивое положение голову пациента немного отклоняют кзади, пациента желательно уложить на правый бок (уменьшается вероятность западения языка, аспирация рвотных масс, менее выражены нарушения газообмена и кровообращения, зависящие от положения тела). Если имеются причины, не позволяющие уложить пациента на правый бок (например, ранение правой половины грудной клетки), допускается положение на левом боку. По возможности проводят аспирацию патологического секрета из верхних дыхательных путей через воздуховод, интубационную или трахеостомическую трубку с помощью специальных приборов отсосов, в которых создается отрицательное давление с помощью электрического мотора или механического привода. Разрежение создается в специальном сосуде, который после использования подлежит асептической и антисептической обработке. К сосуду подсоединяется шланг, а к шлангу наконечник или катетер, соединенные со шлангом Т-образным переходником. Чтобы улучшить альвеолярную вентиляцию на догоспитальном этапе, проводят оксигенотерапию, ИВЛ и обезболивание, так как боль затрудняет самостоятельное дыхание. Вводят препараты, поддерживающие и улучшающие сердечную деятельность и повышающие тонус сосудов. При подозрении на острое отравление пациенту необходимо как можно скорее промыть желудок. При быстром нарастании ОДН реанимационные мероприятия необходимо начинать как можно раньше, чтобы не допустить развития терминального состояния. Электротравма, утопление, остановка сердца, отравления нервно-паралитическими веществами сразу вызывают грубые нарушения сердечного ритма, резкое гиперпноэ и апноэ, что требует сочетания ИВЛ с другими компонентами реанимационного пособия. Если после обеспечения проходимости дыхательных путей у пациента нормализуется дыхание, можно предполагать, что ОДН развилась на фоне обструкции верхних дыхательных путей. Если же после проведенных мероприятий сохраняются признаки ОДН, то, скорее всего, нарушение дыхания имеет центральный или смешанный генез. При ОДН I стадии бывает достаточным проведение пациенту оксигенотерапии для улучшения снабжения тканей кислородом. Кислород может подаваться через носовые катетеры или специальные маски. Использование для оксигенотерапии кислородных подушек является малоэффективным средством лечения. Для увлажнения можно пропускать кислород через аппарат Боброва, зато со скоростью 5-6 л/мин, в смеси с воздухом в соотношении 1:1. Необходимо помнить, что кислород может угнетать сократительную способность миокарда, а также при длительном употреблении может быть причиной развития респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ или синдром острого легочного повреждения – СОЛП), так как высушивает слизистые, нарушает дренажную функцию бронхов, в больших концентрациях разрушает сурфактант-белковое вещество, покрывающее альвеолы и препятствующее их спадению. Поэтому в процессе лечения необходимо постоянно контролировать не только газы крови, но и показатели центральной гемодинамики (минутный объем сердца МОС и ударный объем сердца) Наличие ОДН II-III стадии является показанием для перевода пациента на ИВЛ. В экстремальной ситуации, когда происходит быстрое нарастание признаков ОДН, показано проведение коникотомии или пункционной трахеостомии. 4.6. Аспирационный синдром Аспирационный синдром или аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) – тяжелое поражение ткани легкого, возникающее в результате попадания в дыхательные пути кислого желудочного содержимого. В нормальных условиях голосовые связки защищают легкие от попадания инородных тел. Этот защитный механизм ослабевает или полностью утрачивается при коматозных состояниях, тяжелой черепно-мозговой травме, тяжелом алкогольном опьянении, кишечной непроходимости, проведении общего обезболивания на фоне полного желудка, в родах и при многих неврологических заболеваниях. В результате рвоты или регургитации содержимое желудка (рН меньше 2,2) попадает в трахею и бронхи, вызывая ларингоспазм и бронхиолоспазм, отек слизистой бронхов (химический ожог слизистой), формирование бронхиальной обструкции, поражение альвеол и развитие интерстициального пневмонита. Аналогичные поражения возникают при попадании в дыхательные пути керосина, бензина, мебельного лака и других подобных веществ. Развитие аспирационного пневмонита особенно вероятно у токсикоманов. 4.6.1. Клиника Клиника: удушье, стридорозное дыхание, цианоз, тахикардия и снижение артериального давления. Аспирационная пневмония развивается в течение 1-2 суток, сопровождается выраженной интоксикацией и часто осложняется абсцессом легких. 4.6.2. Неотложная помощь 1. Необходимо удалить инородные тела и жидкость из ротовой полости и носоглотки, провести интубацию трахеи, провести аспирационную санацию трахеи и бронхов. 2. Проводить ИВЛ с ингаляцией 100% кислорода в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Провести промывание трахеи и бронхов 0,5 % раствором бикарбоната натрия, затем изотоническим раствором хлорида натрия по 10-15 мл с последующей аспирацией до полного очищения дыхательных путей. 3. Внутривенное введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолона 60-90 мг), эуфиллина 2,4 % 15-20 мл для уменьшения отека бронхов и устранения бронхиальной обструкции. 4. Устранение нарушений гемодинамики (нормализация объема циркулирующей крови, применение сердечных гликозидов, сосудосуживающих препаратов – допамин, норадреналин). 5. Гепаринотерапия (5000 ЕД гепарина п/к 4 раза в сутки). 6. Устранение метаболического ацидоза введением корригирующих растворов и антигипоксантов (витамин Е). 7. Антибактериальная терапия (цефалоспорины в сочетании с аминогликозидами). 4.7. Астматический статус Об астматическом статусе говорят, когда приступы бронхиальной астмы нарастают по своей частоте и интенсивности и не поддаются стандартной терапии. При этом состоянии быстро прогрессируют нарушения гемодинамики и газообмена, развивается воспаление и отек слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты. Как правило, астматический статус развивается у пациентов, длительно страдающих бронхиальной астмой. Однако это состояние может развиться вне связи с бронхиальной астмой, например, при генерализованной аллергической реакции, других хронических заболеваниях легких (бронхите, эмфиземе), аспирационном синдроме. Ведущим в этиологии является инфекционно-аллергический фактор. 4.7.1. Патогенз нарушение дренажной функции бронхов; воспалительный отек слизистой бронхиол и бронхоспазм; сгущение крови, гиповолемия; гипоксия и гиперкапния; коллапс мелких бронхов на выдохе; метаболический ацидоз. 4.7.2. Клиника В течении астматического статуса условно выделяют три стадии. 1-я стадия (стадия относительной компенсации).Сознание пациента ясное, но появляется чувство страха, может быть эйфория, возбуждение. Положение пациента вынужденное: сидит, опираясь руками о постель. Отмечается выраженный акроцианоз, одышка с ЧД 26-40/мин, затруднен выдох. При аускультации сухие, свистящие хрипы, которые слышны на расстоянии. Тоны сердца приглушены, учащены. Артериальное давление повышено. 2-я стадия (стадия декомпенсации).Сознание пациента сохранено, но реакция на ситуацию не всегда адекватная. Состояние тяжелое. Пациент очень слаб: не может принимать пищу, воду, спать. Отмечается цианоз кожи и слизистых, набухание шейных вен. Кожные покровы влажные на ощупь. Частота дыхательных движений более 40/мин, Дыхание шумное, но при аускультации появляются участки «немого» легкого, где не выслушиваются дыхательные шумы. Тоны сердца резко приглушены, ЧСС 110-120/мин, пульс нитевидный. АД снижено. Могут быть различные нарушения сердечного ритма и проводимости. На ЭКГ – признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка. 3-я стадия (гиперкапническая кома).Состояние пациента крайне тяжелое, он без сознания, возможны судороги. Проявляется разлитой диффузный цианоз, кожа покрыта холодным потом. Зрачки широкие, реакция на свет вялая. Частота дыхательных движений более 60/мин, затем дыхание урежается. При аускультации картина «немого» легкого, то есть дыхательные шумы не прослушиваются. Тоны сердца резко приглушены. ЧСС более 140/мин, может развиться мерцательная аритмия. Артериальное давление резко снижено или не определяется. Пульс нитевидный, определяется на центральных артериях. Усиливается правожелудочковая недостаточность, ярко выражены признаки дегидратации. 4.7.3. Неотложная помощь Если у пациента нет крайне тяжелых нарушений дыхания, непосредственно угрожающих жизни, то лечение начинают с подачи кислорода, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия. 1.Увлажненный кислород подается в объеме 3-5 л/мин (30-40 % во вдыхаемом воздухе) через катетер или маску. Следует помнить, что ингаляция кислорода у пациента с резким нарушением газообмена может привести к ухудшению вентиляции легких и даже к остановке дыхания, что требует перевода пациента на ИВЛ. Очень Эффективны ингаляции гелиокислородной смеси (75 % гелия + 25 % кислорода) по 40-60 минут 2-3 раза в сутки. Эта смесь легче проникает в плохо вентилируемые участки легких за счет своей более низкой плотности. ИВЛ показана всем пациентам в III стадии астматического статуса и некоторым пациентам во II стадии (при резкой одышке, при неэффективности лечебных мероприятий). 2.Инфузионная терапия направлена на устранение дегидратации, метаболического ацидоза. Вливание растворов проводят через подключичный катетер под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Используется 5 % раствор глюкозы в количестве 4000-5000 мл/сутки с обязательным добавлением инсулина (8-10 ЕД инсулина на 400 мл 5 % раствора глюкозы и 1,5-2 г KCL). Рекомендуется также введение реополиглюкина до 400 мл/сут и гепарина из расчета 2500 ЕД на каждые 400 мл 5 % раствора глюкозы. Некоторые авторы считают нецелесообразным использование при I стадии астматического статуса для устранения гиповолемии изотонического раствора хлорида натрия, так как он может усилить отек слизистой бронхов. Коррекция ацидоза производится в/в вливанием 200-400 мл 4% раствора натрия бикарбоната под контролем рН крови (II-III стадии астматического статуса). Итогом адекватной инфузионной терапии должно быть исчезновение признаков дегидратации, нормализация ЦВД и появление почасового диуреза в объеме не менее 60-80 мл/час без применения диуретиков. Их добавляют при повышении ЦВД до 150 мм водного столба. При этом в/в вводят 40 мг лазикса. Перед назначением пациенту медикаментозного лечения необходимо выяснить у него или его родственников все непереносимые им лекарственные препараты и исключить их из схемы лечения. 3.Лечение начинают с в/в капельного введения 2,4 % раствора эуфиллина. Первоначальная доза 5-6 мг/кг массы пациента вводится в течение 20 мин под контролем АД, так как эуфиллин может вызвать его снижение. Поддерживающая доза эуфиллина 0,4-0,6 мг/кг/час. Препараты из группы глюкокортикоидов оказывают неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и антигистаминное действие. Их вводят в/в капельно или струйно каждые 3-4 часа. Начальная доза должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона. При интенсивной терапии астматического статуса допускаются большие дозы преднизолона – до 1000 мг/сутки, но чаще составляют 200- 400 мг /сутки. Отхаркивающие и муколитические ферменты назначают в виде аэрозоля (трипсин, хемотрипсин и др.). Разжижению мокроты способствуют парокислородные ингаляции, в/в введение 10 % раствора натрия йодида 10-30 мл в сутки, амброксола (ласольвана) в/в или в/м по 30 мг 2- 3 раза в день или приемом внутрь втой же дозе 3 раза в день, проведение перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки. Если таким способом не удается устранить пробки из густой мокроты, закупорившие дыхательные пути, то прибегают к лаважу – промыванию бронхиального дерева. Обычно это необходимо во II и III стадиях астматического статуса. Применение бета-адреностимуляторов показано при отсутствии эффекта от применения эуфиллина и глюкокортикоидов и при отсутствии сопутствующей сердечной патологии. Используют изадрин в/в 0,1 мкг/кг мин каждые 15 мин; алупент 0,5 мл 0,5 % р-ра в/в или в/м 2-3 раза в сутки; ипрадол 2,0 мл 1 % р-ра в 300 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно. Необходимо строго выполнять назначения врача, не допуская передозировки, контролируя ритм сердечной деятельности, ЧСС и АД. Для ликвидации возбуждения пациента можно использовать галоперидол – нейролептик с умеренным седативным действием, который не угнетает дыхание и не вызывает повышения артериального давления (доза 2-10 мг). Введение наркотиков и седативных чревато угнетением дыхательного центра и кашлевого рефлекса. Назначение антибиотиков во время астматического статуса показано при наличии у пациента рентгенологически подтвержденного инфильтрата в легких и при обострении хронического бронхита с наличием гнойной мокроты. К дополнительным методам лечения астматического статуса относятся загрудинные новокаиновые блокады, перидуральная длительная анестезия на уровне D3-D6, дача кратковременного фторотанового наркоза по открытому контуру. Пациенты, находящиеся в астматическом статусе I стадии, подлежат лечению в терапевтических отделениях, при наличии статуса II-III стадии нуждаются в госпитализации в отделения реанимации. |