реанимация. реанима все лек. Тема Введение в предмет Основы реаниматологии Цели и задачи изучения темы
 Скачать 1.75 Mb.
|
|
Тема 8. Реанимация и интенсивная терапия при коматозных состояниях 8.1. Кома. Классификация. Механизм развития Кома - это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших (финальных) стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при тяжелых травмах и интоксикациях. При коме происходит поражение ЦНС (особенно ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковые образования). Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. Это приводит к несоответствию в потребности головного мозга в кислороде и энергетическом субстрате (глюкозе) с возможностью удовлетворения этой потребности. При данном состоянии может возникнуть отек мозгового вещества, обнаруживаются мелкие кровоизлияния и очаги некроза. 8.1.1. Основные причины, ведущие к развитию комы Любое заболевание и повреждение могут при возникновении осложнений, то есть поражении ЦНС, привести к коме. Однако наиболее вероятно ее развитие при первичном поражении мозга вследствие тяжелой гипоксии, отравлений, при черепно-мозговой травме, расстройствах мозгового кровообращения, инфекции, тяжелых нарушениях обмена. Мозг является высшим центром регуляции функций жизненно важных органом, его поражение нарушает их нормальную деятельность, подавляет защитные механизмы, ведет к развитию вторичной кислородной недостаточности – дыхательной и циркуляторной гипоксии, тяжелым нарушениям различных видов обмена. Это усугубляет повреждение мозга. Поэтому предупреждение «вторичных» поражений с помощью реанимационных мероприятий является не менее важным, чем применение этиопатогенетической терапии. Причинами развития коматозного состояния могут быть: 1) метаболические нарушения (при сахарном диабете, надпочечниковой недостаточности, гипоксии, уремии, печеночной коме); 2) интоксикации (алкоголь, наркотики, барбитураты, этиленгликоль, противосудорожные средства и др.); 3) шок любой этиологии; 4) тяжелые общие инфекции (сепсис, тиф, малярия, пневмония и т. д.); 5) гипоксия головного мозга (поздняя реанимация, утопление, повешение, отравление окисью углерода, отравление цианидами); 6) травмы и заболевания головного мозга (черепно-мозговая травма, мозговые кровоизлияния, опухоли головною мозга, абсцессы головного мозга, мозговые инфаркты «следствие тромбоза и эмболии); 7) поражения головного мозга при менингитах и энцефалитах; 8) гипертермия и гипотермия; 9) эпилепсия. 8.1.2. Виды ком Неврологические комы,причинами которых является поражение ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушений мозгового кровообращения – инсультов. Эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома); Токсические комы,возникающие при эндогенных (уремии, печеночной недостаточности) и экзогенных отравлениях различными ядами; Гипоксические комы,обусловленные нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида. 8.1.3. Классификация ком Существует много классификаций ком по этиологии, патогенезу, глубине, характеризующих особенности и тяжесть поражения ЦНС. Важное значение имеет подразделение комы по ее глубине. В нашей стране наиболее распространена классификация Н.К. Боголепова, который разделил кому на четыре стадии: легкую, выраженную, глубокую и терминальную. Собственно кома характеризуется полной утратой сознания, в которое пациент не приходит даже при воздействии сильных раздражителей, при этом, кроме снижения и утраты рефлексов, возникают расстройства жизненно важных функций организма (дыхания, кровообращения и т. п.). Определение. Полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя, с менее или более выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями. Кома по тяжести подразделяется на 3-и степени – умеренную, глубокую и запредельную. Степень тяжести комы зависит от выраженности и продолжительности неврологических и вегетативных нарушений. Кома самой тяжелой степени – это преагональное состояние. Определенное значение имеют классификации, в которых делается попытка количественно оценить глубину комы. Для упрощения и унифицирования классификации в настоящее время многие ученые пользуются так называемой шкалой Глазго (предложена в г.Глазго, Великобритания). Данная шкала отличается простотой и объективностью, так как нарушение сознания в ней определяется по трем показателям (открывание глаз, словесный ответ, двигательная реакция), а степень нарушения подсчитывается в баллах. Полной потере сознания могут предшествовать сомноленция, расстройство сознания, при котором человек утрачивает способность к восприятию речи и сопор (13-11 баллов по шкале Глазго). Выявление этих начальных стадий особенно важно, так как лечебные мероприятия, начатые в это время, наиболее эффективны. Шкала Глазго
Полученная в результате проведения данного теста сумма баллов интерпретируется следующим образом: 15 баллов – ясное сознание; 14-13 – оглушение; 12-9 – сопор; 8-4 – кома; 3 – смерть мозга. 8.1.4. Клинические симптомокомплексы при комах При коматозных состояниях наиболее часто встречаются следующие симптомы и симптомокомплексы: - утрата сознания; - угасание рефлексов, включая реакцию зрачка на свет; - дыхательная недостаточность центрального происхождения; - внезапная остановка дыхания; - моторное возбуждение и судороги; - отек головного мозга и связанные с ним стволовые нарушения; - острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, гипертермия, которая центрального происхождения; - повышение внутричерепного давления; - циркуляторные осложнения (отек легких, внезапная остановка кровообращения). 8.1.5. Патогенез В патогенезе комы большое значение имеет кислородное голодание всего мозга или его активирующих структур. При этом не следует понимать так, что мозг обязательно не получает достаточно кислорода. Во многих случаях комы к мозгу притекает вполне достаточное и даже «избыточное» количество крови, насыщенной кислородом, содержащей глюкозу и вседругие необходимые для обмена вещества. Поражение клеток или субклеточных образований, синапсов или активирующих систем нарушает все виды обмена в мозге: энергетический обмен, обмен медиаторов и т. д. 8.1.6. Клиника Умеренная кома Невозможность вывести пострадавшего из состояния глубокого сна – «неразбудимость». Глаза не открываются. Отсутствуют реакции на любые внешние раздражения, кроме сильных болевых, при которых возникают некоординированные защитные движения без локализации болевых раздражителей (по типу отдергивания конечностей). Глаза в ответ на болевые раздражители не открываются, при этом иногда мимика страдания. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные рефлексы угнетены, а сухожильные рефлексы повышены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные. Глотание затруднено резко. Защитные рефлексы верхних дыхательных относительно сохранены. Контроль над сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений. Ведущий признак.«Неразбудимость». Способность к локализации боли отсутствует, отмечаются некоординированные защитные движения. При легкой коме сознание отсутствует, но сохраняются рефлекторные защитные реакции, а нарушения функции жизненно важных органов выявляются преимущественно при использовании специальных методов исследования. Глубокая кома Невозможно вывести пострадавшего из состояния глубокого сна – «неразбудимость». Отсутствие каких-либо реакций на любые внешние раздражения, включая сильные болевые на которые отсутствуют защитные движения. Определяются разнообразные изменения мышечного тонуса в пределах от децеребрационной ригидности до мышечной гипотонии при наличии симптома Кернига. Угнетение или отсутствие кожных, сухожильных рефлексов. Гипорефлексия или арефлексия без двустороннего мидриаза. Спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сохранены, но имеются выраженные нарушения. Ведущий признак. При выраженной коме появляются признаки поражения стволовых отделов мозга, нарушается глотание, могут появляться патологические ритмы дыхания типа Чейна-Стокса или Куссмауля. При глубокой коме исчезают защитные рефлексы, усугубляются расстройства дыхания и гемодинамики, Возникают нарушения функций почек, печени, трофики. Запредельная кома Двусторонний предельный мидриаз. Глазные яблоки неподвижны. Тотальная арефлексия. Диффузная мышечная атония. Грубейшие нарушения жизненных функций – расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резкая тахикардия, артериальное давление критическое либо не определяется, меньше 60 мл. рт. ст. Ведущий признак.Катастрофическое состояние жизненных функций. Наконец, при терминальной коме только реанимационные мероприятия позволяют поддерживать жизнь больного. 8.1.7. Принципы диагностики коматозных состояний Необходимо выяснить характер основного заболевания (травмы), приведшего к коме. Отсутствие сознания затрудняет постановку диагноза. Уточнение обстоятельств, предшествовавших возникновению комы, из расспросов родственников и медицинского персонала позволяют с большой долей вероятности провести дифференциальный диагноз. При постановке диагноза и анализе клинической картины комы необходимо обратить внимание на ряд моментов. 1. Нужно выяснить, с какой скоростью развивалась кома, так как у разных ком – свой темп развития. 2. Осмотреть пациента на наличие признаков травм, которые могут быть получены как до, так и в процессе развития комы. 3. Выяснить возможность экзогенной интоксикации (употребление токсических веществ, ингаляции ядов и т. п.). 4. Важновыяснить, какая клиническая картина предшествовала коме (лихорадка, артериальные гипер- или гипотензии, полиурия и полидипсия, изменения аппетита, рвота, диарея, судороги, повторные потери сознания или другие неврологические симптомы). 5. Наличие у пациента какого-либо хронического заболевания (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени, щитовидной железы, эпилепсия). При этом существование какого-либо заболевания не означает, что именно оно привело к коме (например, длительное течение сахарного диабета не исключает развития уремии или инсульта). 6. Выясняют, какие лекарственные препараты, психотропные и токсические вещества (транквилизаторы, снотворные, наркотики, алкоголь) могли быть использованы пациентом. В то же время необходимо учитывать, что не только предположение о возможной передозировке каких-либо средств (например, следы уколов у наркомана), но даже прямое доказательство употребления соответствующего вещества (например, алкоголя) не исключают других причин (например, травмы). 8.1.8. Принципы лечения коматозных состояний Независимо от характера комы главная задача всей комплексной терапии – предупредить усугубление кислородного голодания мозга. Особенно опасны даже кратковременные расстройства дыхания, артериальная гипотония и затруднение оттока крови от мозга. Важно устранить нарушение свободной проходимости дыхательных путей. При поверхностной коме (если нет повреждений, шейного отдела позвоночника) надо уложить больного на бок и ввести воздуховод. А при более глубокой коме, необходимо интубировать трахею трубкой с манжетой или произвести трахеостомию. Налаживают надежное внутривенное вливание, чтобы иметь возможность в любую минуту осуществить эффективное введение медикаментов. Строгое соблюдение указанных мер особенно важно при транспортировке больного. Наготове должно быть все необходимое для отсасывания содержимого из дыхательных путей, проведения массажа сердца и ИВЛ. При оказании медицинской помощи пациентам, находящимся в коматозном состоянии, существуют общие, универсальные мероприятия, не зависящие от причин, патогенеза и клинических проявлений ком. Обязательна немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при ЧМТ или субарахноидальном кровоизлиянии – в нейрохирургическое отделение. Во всех случаях неотложная терапия должна быть начата немедленно. Алгоритм ведения пациентов в коматозном состоянии
Коматозные состояния служат ограничением к ряду назначений: вне зависимости от глубины церебральной недостаточности применение средств, угнетающих ЦНС, – наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов, поскольку это чревато усугублением тяжести состояния (за исключением комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам); противопоказаны также средства со стимулирующим действием – психостимуляторы, дыхательные аналептики (за исключением дыхательного аналептика бемегрида – специфического антидота при отравлении барбитуратами); ноотропные препараты (пирацетам) противопоказаны при нарушении сознания глубже поверхностного сопора; на догоспитальном этапе недопустимо проведение инсулинотерапии; недопустимо чрезмерное снижение АД, что усугубляет повреждение ткани головного мозга. Кома служит абсолютным показанием к госпитализации, отказ от которой возможен лишь при диагностике агонального состояния. 8.2. Реанимация и интенсивная терапия комы при диабете Этиология, клиника и лечение сахарного диабета подробно изложены в курсе терапии. Здесь будет рассмотрен лишь патогенез осложненного течения болезни, в результате чего возникает прекоматозное или коматозное состояние. Большинство пациентов и их родные обычно хорошо знают многое о сахарном диабете, о том, какими препаратами его лечат, какую соблюдать диету. Но нередко обычное течение диабета прерывается его декомпенсацией. Это проявляется двумя различными состояниями: повышением концентрации сахара в крови (гипергликемия) или снижением его концентрации (гипогликемия). И в том и в другом случае может развиться кома. Диабетическая кома развивается вследствие недостатка инсулина. При сахарном диабете выделяют кетоацидотическую кому и также выделяют гиперосмолярную и гиперлактацидемическую комы. 8.2.1. Патогенез Недостаточное количество эндогенного или экзогенного инсулина ведет к тому, что глюкоза не усваивается тканями организма, концентрация ее в крови увеличивается. Это резко повышает осмолярность крови. Начинается форсированный диурез; глюкоза выделяется с мочой, увлекая за собой воду. Для возмещения потерянной глюкозы усиливается глюкогенез: метаболизируются белки и жиры, в результате теряется калий и накапливаются кетокислоты, которые не метаболизируются, но повышают и без того высокую осмолярность крови и увеличивают диурез. Наступает дегидратация. При этом хотя и происходит потеря солей натрия и калия, но потеря воды бывает значительно большей. Развиваются гиповолемия, централизация кровообращения с последующим ацидозом в плохо перфузируемых тканях. Фактически возникает шок с резким снижением бикарбонатного буфера, который расходуется на нейтрализацию кетокислот и тканевого ацидоза. Высокая осмолярность межклеточной жидкости приводит к дегидратации клеток и ухудшению функций органов и систем, даже тех, которые при сахарном диабете непосредственно не поражаются. В частности, ухудшается функция надпочечников, выделение ими глюкокортикоидных гормонов становится недостаточным, возникает артериальная гипотония. Поражается ЦНС, возникает кома, сопровождающаяся гипервентиляцией (попытка компенсировать метаболический ацидоз). Это приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови, следствием чего является цепь патологических процессов: повышается осмотическое давление плазмы; вода выходит за пределы клетки, возникает клеточная дегидратация; возрастает диурез, с водой выводится глюкоза и калий; недостаток глюкозы приводит к дефициту энергии, что компенсируется распадом белков и жиров; накапливаются недоокисленные продукты распада, в крови возникает ацидоз, появляются кетоновые тела, ацетон (такую кому, называют кетоацидотической); перечисленные изменения приводят к развитию расстройств деятельности головного мозга и других органов – печени, почек, надпочечников (возникает кома); нарастают дыхательные и циркуляторные расстройства. 8.2.2. Кетоацидотическая кома Гипергликемическая (кетоацидотическая) кома является крайней степенью расстройства обмена углеводов и липидов при тяжелом диабете. Развивается потеря сознания на фоне гипергликемии, кетоацидоза (избыточное накопление кетоновых тел) и гиперосмолярности плазмы крови. Последняя приводит к клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбонатов. Эти нарушения и вызывают развитие комы. При повышении содержания сахара в крови больные отмечают сухость во рту и жажду, сонливость, что предшествует развитию комы, может быть тошнота и рвота. Обычно она начинается постепенно, с общего недомогания, слабости, подавленности, головной боли, потери аппетита, диспептических расстройств, учащения дыхания. Затем появляются боли в подложечной области и конечностях, углубленное и удлиненное дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона, сонливость и апатия, которые прогрессируют до полной потери сознания. У пациентов, находящихся в коме, кожа и слизистые будут сухие, а изо рта – запах ацетона (запах прелых яблок), тургор тканей снижен, шумное дыхание, тахикардия, отмечается артериальная гипотензия, снижается диурез. При осмотре кожа сухая, холодная, лицо гиперемированное, осунувшееся. Язык сухой, обложенный. Глазные яблоки мягкие. Пульс учащенный, слабый, АД понижено, мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. При аускультации может быть шум трения плевры. При отсутствии инфекции температура тела может быть субнормальной. Лабораторные исследования выявляют резкую гипергликемию, гиперкетонемию, ацидоз, гиперазотемию, лейкоцитоз, эритроцитоз, повышение показателя гематокрита. В моче отмечается высокая глюкозурия, резко положительная реакция на ацетон. Кроме повышенного содержания глюкозы в крови, как правило, отмечается ее появление в моче вместе с ацетоном. В крови обнаруживается лейкоцитоз, нарастает мочевина и креатинин. А рН крови, как уже отмечалось выше, сдвигается в кислую сторону (ацидоз). Неотложная помощь.Поскольку на первый план выступают симптомы дегидратации организма, то в первую очередь необходимо вводить в/в солевые растворы. Инфузия за первый час, соответственно, 1-1,5 л 0,9 % р-ра натрия хлорида. При гиперосмолярной коме и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия – до 10 тыс. ЕД в/в. 8.2.3. Гиперосмолярная кома Характеризуется особенно высоким уровнем гипергликемии и гиперосмолярности крови с ее сгущением и резким обезвоживанием при отсутствии кетоацидоза. Гиперосмолярная кома чаще развивается у пациентов старше 50 лет, страдающих нетяжелым сахарным диабетом при воздействии тех или иных обезвоживающих факторов (рвота, понос, прием мочегонных, недостаточное восполнение жидкости при высоком диурезе, почечная недостаточность, гемодиализ, обширные ожоги). Уровень глюкозы в крови при этой коме может повышаться до 55,5 ммоль/л и более. Развитие клинических проявлений происходит аналогично таковым при гиперосмолярной кетоацидотической коме (см. выше). Характерны неврологические и нейропсихические нарушения: галлюцинации, невнятная речь, гемипарезы, судороги, арефлексия, мышечный гипертонус, повышение температуры центрального генеза. Неотложная помощь.Неотложная помощь и принципы лечения те же, что и при лечении кетоацидотической комы. При гиперосмолярной коме на первый план выступает значительное увеличение осмотического давления из-за крайне высокой концентрации глюкозы и натрия, что быстро приводит к значительному обезвоживанию и сердечно-сосудистым расстройствам. 8.2.4. Гиперлактацидемическая кома При гиперлактацидемической коме, которая возникает (достаточно редко!) на фоне сердечно-сосудистой недостаточности, острой кровопотери и т. п., преобладают расстройства обмена веществ и ацидоз из-за накопления недоокисленных веществ (молочной кислоты – лактата), вследствие расщепления глюкозы в условиях недостатка кислорода (в анаэробных условиях). 8.2.5. Лечение диабетической комы Лечение диабетической комы, исходя из её патогенеза, необходимо начинать с восполнения потерь жидкости, для чего внутривенно вливаются солевые растворы. Именно это, а не нормализация концентрации глюкозы в крови имеет первостепенное значение при данной патологии. Для снижения ацидоза вводится раствор гидрокарбоната натрия (соды). Коррекцию содержания глюкозы проводят с помощью простого инсулина, причем вначале его вводят внутривенно и подкожно (обычно по 50 ЕД). Общая доза инсулина может быть довольно велика, однако перед каждым введением необходимо контролировать концентрацию глюкозы в крови (обычно через каждые 2-3 часа). Передозировка инсулина может привести к значительному снижению содержании глюкозы в крови и гипогликемической коме. Потеря калия диктует необходимость его восполнения (в виде раствора хлорида калия в глюкозе внутривенно капельно). При признаках острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности проводят лечение в соответствии с общими принципами. 8.2.6. Гипогликемическая кома Чаще всего развивается при передозировке лекарств, применяемых для лечения диабета, в первую очередь инсулина. Но может развиться при опухоли поджелудочной железы, голодании или приеме алкоголя, острой инфекции, физическом или психическом перенапряжении, печеночной недостаточности и т.д. Гипогликемическая кома развивается вследствие передозировки инсулина и сахароснижающих препаратов у больных сахарным диабетом, также (реже) – при повышенном производстве инсулина поджелудочной железой. 8.2.7. Клиника и диагностика Признаки гипогликемии, предшествующие развитию комы (прекома), заключаются и следующем. У больного появляется чувство голода, головная боль, потливость, раздражительность и агрессивность, тремор (дрожание) конечностей. В дальнейшем paзвивается кома, сопровождающаяся следующими симптомами: кожа пациента влажная, бледная, дыхание поверхностное, запаха ацетона изо рта нет, в крови – резкое снижение содержания глюкозы (1-2 ммоль/л). Недостаток глюкозы, поступающей в мозг, приводит к тому, что нервные клетки быстро истощают свои минимальные запасы. Их активность резко снижается, и быстро наступают необратимые изменения. Поэтому гипогликемическая кома более опасна, чем кома гипергликемическая. Если снижение уровня глюкозы в крови развивается постепенно, то в начале у пациента возникает чувство голода, страха, беспокойства, затем возбуждения. Пациент может стать агрессивным. Могут быть галлюцинации. Характерны внешние проявления: бледные, покрытые обильным холодным потом кожные покровы, мелкие частые сокращения мышц (фибрилляции); иногда повышается АД. Затем наступает потеря сознания, часто сопровождаемая судорогами; зрачки узкие, поверхностное дыхание, гипотония и брадикардия. Диагноз подтверждается срочным анализом мочи и крови на глюкозу. При гипогликемии в моче глюкозы нет, и тому индикаторная полоска не окрашивается. 8.2.8. Неотложная помощь При подтвержденном диагнозе нужно максимально быстро ввести в вену 40-60 мл 40 % р-ра глюкозы и 100-200 мг тиамина, п/к вводят 0,5 мл 0,1 % р-ра адреналина. Патом налаживают внутривенное капельное введение 10 % р-ра глюкозы с добавлением глюкокортикоидных гормонов (4-8 мг дексамезатона) под контролем уровня глюкозы в крови. Начинают мероприятия по борьбе с отеком головного мозга (в/в введение 10 мл 25 % р-ра магния сульфата). После выхода из коматозного состояния необходимо принять внутрь углеводы (выпить сладкий чай с булочкой). 8.2.9. Лечение гипогликемической комы Лечение гипогликемической комы состоит из внутривенного введения 40 % раствора глюкозы без инсулина. После того как больной приходит в сознание, его необходимо покормить (сладкий чай, белый хлеб). Эти же мероприятия проводят, если появляются первые признаки гипогликемии, до наступления комы. Необходимо отметить, что пациенты, находящиеся в коме, приходят в сознание при введении глюкозы очень быстро («на конце иглы»). Однако если лечение запаздывает, в ткани головного мозга, очень чувствительной к голоданию, развиваются необратимые изменения, и может наступить смерть. 8.3. Реанимация и интенсивная терапия печеночной комы Печеночная кома развивается при острой печеночной недостаточности. Причины появления: острые гепатиты (чаще всего, вирусные); острые дистрофии печени при отравлениях (органическими ядами, грибами, лекарственными средствами); поражение печени при закупорке (обтурации) внепеченочных желчных путей (камнем, опухолью и т.д.); поражение печени вследствие ее гипоксии при расстройствах кровообращения (шоке, гиповолемии, желудочно-кишечных кровотечениях, сердечной недостаточности, сепсиса, обширных травмах и ожогах). 8.3.1. Патогенез Патогенез происходящих при острой печеночной недостаточности нарушений проистекает из многообразия функций печени. Нарушение дезинтоксикационной функции приводит к накоплению токсичного аммиака, являющегося продуктом метаболизма белков (в норме в печени аммиак превращается в нетоксичную мочевину, которая выводится почками). Аммиак воздействует на клетки головного мозга, поражая их, и вызывает печеночную энцефалопатию. Снижение синтетической функции печени приводит к недостатку альбуминов, гипопротеинемии и диспротеинемии, что ведет к развитию отеков и асцита (снижается онкотическое давление плазмы, и вода не удерживается в сосудистом русле). Кроме того, снижается выработка факторов свертывающей системы крови, что приводит к развитию геморрагического синдрома (кровотечениям). В норме в печени жиры превращаются в фосфолипиды и выделяются в кровь. Нарушение данной функции приводит к задержке жира в печени и ее жировой дистрофии. Нарушение синтеза глюкозы (из жиров и белков) приводит к снижению запасов гликогена. Увеличение проницаемости мембран печеночных клеток и расстройство процессов связывания билирубина приводит к повышению содержания билирубина в крови и желтухе. Нарушение распада химически-активных веществ в печени (адреналина и норадреналина, простагландинов и т.п.) вызывает повышение их содержания в крови, спазм и ишемию почечных сосудов с развитием почечной недостаточности (печеночно-почечная недостаточность или гепато-ренальный синдром). 8.3.2. Клинические проявления Клинически данные изменения проявляются желтухой, «печеночным» запахом изо рта (запах напоминает мышиный), кровоточивостью десен, кровоизлияниями под кожей в области склер, асцитом (не всегда), печеночной энцефалопатией. Печеночная энцефалопатия вначале характеризуется психоэмоциональными расстройствами, неадекватностью поведения и позже переходит в кому. При лабораторном исследовании отмечаются множественные изменения: повышение содержания билирубина, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, увеличение активное и трансаминаз (АлАТ, АсАТ), щелочной фосфатозы, нарастание тимоловой пробы, снижение содержания белка и соотношения альбумины/глобулины (альбуминово-глобулиновый коэффициент), снижение показателей свертывающей системы крови и др. 8.3.3. Лечения печеночной комы Лечение больных печеночной недостаточностью заключается в следующем. Больные помещаются в отдельную палату, при уходе за ними требуется тщательно соблюдать правила инфекционной безопасности, так как причиной печеночной недостаточности может быть инфекционное заболевание (гепатит В, лептоспироз). Персонал, занимающийся лечением и уходом, должен быть обязательно вакцинирован против гепатита В. Пациенту, находящемуся в коме, проводится категоризация центральной вены, вводится назогастральный зонд, для опорожнения желудка при парезе кишечника и для проведения зондового питания. Кроме того через зонд в желудок можно вводить кислород и кислородные коктейли для снижения гипоксии печени. Для контроля темпа в мочевой пузырь устанавливается постоянный катетер. Эффективность вводимых препаратов повышается, если они подводятся непосредственно к печени через установленный в пупочную вену катетер (катетеризация пупочной вены осуществляется с помощью небольшой операции). Для лечения гипоксии проводится оксигенотерапия через маску или катетер, а также в виде гипербарической оксигенации. При выраженной дыхательной недостаточности проводится ИВЛ. Больным с острой печеночной недостаточностью необходимо ограничивать количество белков, вводимых энтерально и парентерально, так как их распад увеличивает содержание азотистых веществ (аммиака) и печеночную энцефалопатию. Исключение составляют лишь специально разработанные аминокислотные смеси (гепастерил, аминостерил). Назначаются вливания растворов глюкозы для удовлетворения потребности организма в энергии. Кроме того, это приостанавливает распад белка и способствует накоплению гликогена в печеночных клетках. Для нормализации гемодинамики проводится инфузионная терапия с использованием плазмозаменителей (солевых растворов, реополиглюкина). Для улучшения обменных процессов применяются витамины группы В, а для нормализации процессов свертывания крови – витамин К (викасол). Кроме того, для профилактики образования острых желудочных язв и кровотечений применяют препараты из группы Н2-блокаторов (ранитидин, зантак). В случае возникновения кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка (частое осложнение циррозов печени вследствие повышенного давления в воротной вене) вводится зонд Блэкмора. Для терапии нарушений жирового обмена, приводящих к жировой дистрофии печени, применяют такие препараты, как гептрал, липостабил, эссенциале. Препараты вводятся внутривенно. Терапия отека головного мозга проводится по принципам, изложенным в другой лекции (в основном, с помощью диуретика маннитола). В настоящее время многие авторы не рекомендуют использовать ранее применявшиеся достаточно широко при печеночной недостаточности кортикостероиды в связи с их недостаточной действенностью и побочными эффектами (образование желудочных язв, усиление распада белка). Для уменьшения содержания аммиака применяют глютаминовую кислоту как энтерально, так и внутривенно капельно (соединяясь с аммиаком, она образует нетоксичный глютамин). Дезинтоксикационная терапия проводится с помощью дезинтоксикационных плазмозаменителей (гемодез), энтеросорбентов (полифепан, билигнин и т. п.), с помощью методов активной детоксикации (гемосорбции, плазмафереза). Кроме того, используется метод нормоволемической гемотрансфузии (заменного переливания крови), при котором кровь вводится больному от донора (доноров) 20 мл шприцами в объеме 500-1 500 мл (предварительно или параллельно удаляется кровь больного в таком же объеме). Данную процедуру повторяют от 2 до 5 раз ежедневно или через день. Предложен метод перекрестного кровообращения, при котором очищение крови больного производится с помощью здоровой печени другого человека. При этом лучевую артерию донора соединяют с лучевой веной больного, а лучевую артерию больного – с лучевой веной донора. В качестве доноров используются родственники больного с такой же группой крови. 8.4. Реанимация и интенсивная терапия уремической комы Причиной развития уремической комы является острая почечная недостаточность (ОПН) и хроническая почечная недостаточность (ХПН). 8.4.1. Острая почечная недостаточность Различают несколько вариантов острой почечной недостаточности. Пререналъная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность развивается на фоне низкого АД при шоке, гиповолемии, уменьшении сердечного выброса. При этом уменьшаются или прекращаются процессы фильтрации, происходит сброс крови по артерио-венозным шунтам юкстагломеруллярной зоны почек, минуя почечные клубочки. Ренальная (паренхиматозная) острая почечная недостаточность возникает вследствие поражения вещества почек при острых отравлениях, переливании несовместимой крови, острых инфекционных заболеваниях, синдроме длительного сдавления и т. п. При ней, как правило, происходит некроз почечных канальцев. Постреналъная (обструктивная) острая почечная недостаточность является следствием нарушения оттока мочи из почек (например, при закупорке камнем мочеточника единственной почки). Необходимо отметить, что различные формы острой почечной недостаточности могут переходить одна в другую. Так, например, при длительной ишемии почек при шоке и преренальной острой почечной недостаточности может возникать и поражение почечной паренхимы, т. е. создаются условия для развития ренальной ОПН. Течение ОПН обычно происходит в три стадии: начальная (шоковая), олигоанурическая, стадия восстановления диуреза (полиурическая). Для острой почечной недостаточности характерно снижение диуреза (менее 500-300 мл в сутки). У больных появляются отеки. Отеки вначале будут внеклеточные (на лице, нижних конечностях), жидкость в брюшной и плевральной полостях. А затем отеки и внутриклеточные (отек головного мозга, отек легкого). Отмечаются снижение аппетита, тошнота и рвота, поносы или, наоборот, запор. Возникает вялость, сонливость, развивается кома. Дыхание редкое и шумное по типу Куссмауля, что является признаком ацидоза. Изо рта – характерный «уремический» запах. В крови нарастает содержание азотистых веществ (мочевины, креатинина и т. п.). Клиническими проявлениями этого становятся сухость и зуд кожи, при высокой азотемии в кожных складках появляются кристаллы мочевины. Увеличивается содержание калия в плазме крови, в связи с чем больные ощущают чувство «ползанья мурашек» в полости рта, «одеревенелость» конечностей, возникают угнетение сухожильных рефлексов, аритмии, характерные для гиперкалиемии изменения ЭКГ. У части больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения из-за возникновения острых изъязвлений. У многих пациентов OIIH осложняется присоединением бактериальной или грибковой инфекции. 8.4.2. Хроническая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность является финальной стадией заболеваний, приводящих к возникновению так называемой сморщенной мочки, например, хронического пиелонефрита и гломерулонефрита. Клинически ХПН сопровождается артериальной гипертензией, анемией, олигурией, азотемией и гиперкалиемией. Кожа у таких больных бледно-землистая, перед развитием комы у них возникает тошнота и рвота, вялость и сонливость, а затем потеря сознания, тахикардия, нарушение дыхания. При аускультации грудной клетки прослушивается шум трения плевры и шум трения перикарда. Могут возникать судороги и отек легкого. Для дифференциальной диагностики вида ОПН применяется следующий тест: внутривенно капельно в быстром темпе вводят 400 мл физиологического раствора и слепят започасовым диурезом. Если диурез увеличивается до 50 мл/час и более, то это говорит о преренальной ОПН. 8.4.3. Лечение уремической комы Лечение ОПН и уремической комы проводят следующим образом. При преренальной ОПН восстанавливают ОЦК переливанием кровезаменителей, а также повышают АД с помощью вазопрессоров. Лечение ренальной формы ОПН начинают с введения диуретиков. При использовании маннитола проводят так называемый маннитоловый тест. Вводят 100 мл 25% маннитола внутривенно капельно и если через час диурез составит менее 50 мл/час, то тест повторяют, а отсутствие эффекта является основанием для выполнения гемодиализа. Кроме маннитола используют большие дозы лазикса, лучше капельно в 100 мл 5% глюкозы или струйно, суточная доза может достигать 3 000 мг. Лазикс предпочтительно применять на фоне инфузии допамина и спазмолитиков (но-шпы, эуфиллина) для улучшения почечного кровообращения. Объем вводимой жидкости при олигоанурии ограничен. Он рассчитывается по формуле: объем инфузии = 500 мл + диурез за предыдущие сутки в мл + 500 мл (объем перспирации – выделение воды через кожу и легкие) + видимые потери мл (сo стулом, рвотой, по дренажам). При лихорадке объем перспирационных потерь увеличивается примерно на 50% на каждый градус. Инфузионную терапию целесообразно проводить гипертоническими растворами – 20-40% глюкозой, препараты калия категорически противопоказаны. Промывание желудка и кишечника(желудочно-кишечный лаваж) применяется в соответствии с принципом использования слизистой желудочно-кишечного тракта в качестве полупроницаемой мембраны, через которую происходит выделение токсических продуктов из крови. Через назогастральный зонд (лучше, если зонд проведен в двенадцатиперстную кишку) вводится 6 000 мл 2%-го раствора соды капельно со скоростью 1 000 мл/час, после первых 500 мл в зонд вводится 50 мл 25 % раствора сульфата магния, а после 1 000 мл делается очистительная клизма. Для очищения крови от азотистых веществ, при почечной недостаточности, применяют гемодиализ (аппарат «искусственная почка»). При этом продукты обмена, растворенные в плазме, выделяются из выводимой из организма крови в аппарате через полупроницаемую мембрану (целлофановую пленку) в специальный солевой раствор, после чего очищенная кровь возвращается в организм по замкнутому контуру. Кроме этого для очищения плазмы при почечной недостаточности применяется фильтрация крови (ультрафильтрация, гемофильтрация) в специальных аппаратах. При ХПН применяется также и перитонеальный диализ, при котором используются свойства брюшины как полупроницаемой мембраны. При этом брюшная полость через определенные интервалы времени промывается специальным солевым раствором через введенную через прокол и брюшной стенке дренажную трубку (обычно по 2 000 мл раствора 3 раза в сутки). Самым радикальным методом при ХПН является трансплантация донорской почки. При почечной недостаточности дозы большинства препаратов уменьшаются, так как значительно снижается и их выведение из организма. |