Главная страница
Навигация по странице:

  • 9.1. Утопление

  • 9.1.2. Клиническая картина

  • 9.1.3. Неотложная помощь

  • 9.2. Странгуляционная асфиксия

  • 9.2.2. Неотложная помощь

  • 9.3. Перегревание

  • 9.3.2. Неотложная помощь

  • 9.4.2. Неотложная помощь

  • 10.1. Синдром длительного сдавливания

  • 10.1.1. Классификация 1. По видам компрессии

  • По локализации

  • 4. По тяжести состояния

  • 5. По периодам клинического течения

  • 10.1.3. Клиническая картина и течение заболевания В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).1. Начальный период (до 3 сут).

  • реанимация. реанима все лек. Тема Введение в предмет Основы реаниматологии Цели и задачи изучения темы


    Скачать 1.75 Mb.
    НазваниеТема Введение в предмет Основы реаниматологии Цели и задачи изучения темы
    Анкорреанимация
    Дата01.03.2022
    Размер1.75 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлареанима все лек.docx
    ТипДокументы
    #378433
    страница8 из 9
    1   2   3   4   5   6   7   8   9
    Тема 9. Реанимация и интенсивная терапия, уход за больными с патологическими синдромами (утопление, странгуляция, тепловой и солнечный удар, при общем охлаждении, замерзании организма)

    9.1. Утопление

    Утопление – острое патологическое состояние организма при погружении в жидкость с затруднением или прекращением газообмена с воздушной средой.

    9.1.1. Виды утопления

    1. истинное – аспирация жидкости в дыхательные пути и легкие при наличии дыхания у пострадавшего;

    2. асфиксическое (сухое) – протекает по типу чистой асфиксии; за счет попадания в дыхательные пути небольшого количества жидкости развиваются стойкое рефлекторное апноэ и ларингоспазм;

    3. синкопальное – смерть от первичной рефлекторной остановки сердца и дыхания;

    4. «смерть в воде» – терминальное состояние наступает в результате острого коронарного синдрома, ОНМК, приступа эпилепсии, а не попадания жидкости в дыхательные пути;

    5. вторичное – через промежуток времени состояние пострадавшего резко ухудшается за счет повторного отека легких.

    9.1.2. Клиническая картина

    Истинное утопление чаще встречается при несчастных случаях на воде. Проходимость дыхательных путей сохранена, в легкие пострадавшего поступает большое количество жидкости (10-12 мл/кг), нарушается газообмен. Выделяют 3 периода истинного утопления:

    1. начальный – сознание сохранено, пострадавший возбужден или заторможен, его реакция на окружающих неадекватна. Кожные покровы и слизистые синюшного цвета, дыхание частое, шумное, выражены приступы мучительного кашля. Тахикардия и артериальная гипертензия сменяются брадикардией и гипотензией. Отмечаются рвота заглоченной водой, вздутие живота за счет попавшей в желудок жидкости. Головная боль, слабость, кашель сохраняются в течение нескольких дней после несчастного случая;

    2. агональный – сознание отсутствует, кожные покровы холодные, резко синюшные. Изо рта и носа выделяется большое количество пенистой жидкости с розовой окраской. Пульс редкий, слабый, аритмичный, определяется только на крупных сосудах. Дыхание прерывистое, с редкими судорожными вдохами. Зрачковые и роговичные рефлексы вялые;

    3. период клинической смерти – самостоятельное дыхание и признаки сердечной деятельности отсутствуют, зрачки широкие, на свет не реагируют. Успешные реанимационные мероприятия возможны при пребывании под водой не более 3-6 мин.

    При асфиксическом утоплении начального периода нет или он очень короткий; агональный период характеризуется отсутствием сознания, синюшностью кожных покровов, выраженным тризмом и ларингоспазмом. Период клинической смерти длится дольше, чем при истинном утоплении, и составляет около 5 мин. Успешные реанимационные мероприятия возможны при пребывании под водой в течение 7-8 мин.

    При синкопалъном утоплении начальный и агональный периоды отсутствуют, сразу начинается период клинической смерти. Характерен внешний вид пострадавшего: резкая бледность, мраморность кожных покровов, полости носа и рта свободны, дыхание и признаки сердечной деятельности отсутствуют, зрачки широкие, на свет не реагируют. Успешные реанимационные мероприятия возможны при пребывании под водой 10-12 мин.

    Период клинической смерти – самый частый при всех вариантах утопления, особенно если несчастный случай произошел в холодной воде.

    9.1.3. Неотложная помощь

    Пострадавшему обеспечивают проходимость дыхательных путей, проводят ИВЛ, оксигенотерапию, при необходимости – закрытый массаж сердца. Внутривенно вводят 5% глюкозу, 4%-ный раствор натрия гидрокарбоната, полиглюкин, реополиглюкин. При судорогах применяют диазепам (0,2 мг/кг) внутривенно, оксибутират натрия (60-80 мг/кг) внутривенно медленно. Проводят борьбу с отеком легких и головного мозга: преднизолон (30 мг/кг), натрия оксибутират, диуретики, альбумин. Показаны антибиотико-терапия, витаминотерапия.
    9.2. Странгуляционная асфиксия
    Странгуляционная асфиксия – острое нарушение проходимости дыхательных путей в результате сдавления трахеи, сосудов и нервных стволов шеи. Наиболее частые ее причины – суицидальные попытки, криминогенные ситуации, несчастные случаи. Быстро начинаются расстройства газообмена по типу гипоксемии и гиперкапнии с кратковременным спазмом мозговых сосудов и последующим стойким их расширением, что ведет к резкому повышению венозного давления и нарушениям мозгового кровообращения.

    9.2.1. Клиника

    При осмотре после перенесенной странгуляционной асфиксии больной без сознания, часто имеется двигательное возбуждение, судороги; на шее – странгуляционная борозда; кожные покровы лица цианотичны, присутствуют петехиальные кровоизлияния в склеры и конъюнктивы; дыхание учащенное, аритмичное; тахикардия, артериальное давление повышенное. На ЭКГ: постгипоксические изменения миокарда, расстройства ритма, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Странгуляция, превышающая 7-8 мин, смертельна. Прогноз зависит от локализации странгуляционной борозды, ширины полосы сдавления, механических свойств материала петли, степени повреждений органов шеи, положения пострадавшего в петле. Считается, что постасфиксический период протекает более тяжело при расположении странгуляции сзади, чем на передней и боковой поверхности шеи. При локализации странгуляционной борозды выше гортани на передний план выступает прямое сдавление каротидных синусов, вызывающих рефлекторную остановку дыхания; при расположении странгуляции ниже гортани таких быстрых расстройств жизненно важных функций не наступает, некоторое время может сохраняться способность пострадавшего к осознанным действиям.

    В клинической картине различают четыре стадии, каждая из которых протекает очень быстро – от нескольких секунд или минут.

    1. стадия – сознание сохранено, дыхание глубокое форсированное с участием вспомогательной мускулатуры, прогрессирующий цианоз кожи, тахикардия, повышение артериального и венозного давления.

    2. стадия – утрата сознания, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, артериальная гипотензия, дыхание редкое, аритмичное.

    1. стадия – терминальная пауза (остановка дыхания), длящаяся от нескольких секунд до 1-2 мин.

    2. стадия – агональное дыхание, полная его остановка и смерть.

    9.2.2. Неотложная помощь

    При отсутствии признаков биологической смерти после освобождения шеи пострадавшего от сдавливающей петли немедленно начинают сердечно-легочную реанимацию по системе CAB, ИВЛ 100% кислородом. Показаны противосудорожная, антиоксидантная и антикоагулянтная терапия: 20% оксибутират натрия (10,0 мл – 80-100 мг/кг), 1% тиопентал натрия (10,0 мл), диазепам (0,2-0,3 мг/кг), 5-10% раствор глюкозы, реополиглюкин, 5% аскорбиновая кислота (по 0,3 мл на 10 кг массы тела), 5% унитиол (1 мл/кг), гепарин натрий (5000 ЕД) внутривенно. Для борьбы с отеком мозга вводят преднизолон (60-90 мг) внутривенно, фуросемид (20-40 мг) внутривенно. Метаболический ацидоз купируют с помощью внутривенно введения 4% -го раствора натрия гидрокарбоната под контролем кислотно-основного состояния. Антибиотикотерапия необходима для профилактики развития пневмонии.

    Обязательно проводят рентгенографию шейного отдела позвоночника для исключения перелома, накладывают фиксационный воротник-шину.

    9.3. Перегревание

    Тепловой удар – состояние, обусловленное общим перегреванием организма, возникшее в результате воздействия внешних тепловых факторов.

    Солнечный удар – поражение ЦНС, вызванное интенсивным воздействием прямых солнечных лучей на область головы.

    Развивается дегидратация по гипертоническому типу, снижаются ОЦК, сердечный выброс, периферический сосудистый тонус, артериальное давление; развивается церебральная гипоксия с потерей сознания, судорогами.

    9.3.1. Клиника

    Симптоматика зависит от степени перегревания:

    1. легкая степень – головная боль, слабость; кожные покровы гиперемированные, влажные; тахикардия, тахипноэ, артериальное давление держится около нормальных цифр;

    2. средняя степень – головная боль, резкая слабость, тошнота, рвота; кожные покровы гиперемированные, влажные; тахипноэ до 40 в минуту, тахикардия, артериальная гипертензия, температура тела не выше 40°С, кратковременная потеря сознания;

    3. тяжелая степень – возбуждение, судороги, кома, температура тела 40°С и выше; кожные покровы сухие, гиперемированные; тахикардия, артериальная гипотензия, патологическое дыхание до апноэ.

    9.3.2. Неотложная помощь

    Гипертермию устраняют физическими (напоить прохладной водой, обернуть тело смоченной холодной водой простыней) и медикаментозными средствами. Применяют литическую смесь: 2,5%: аминазин (2,0 мл), 0,25% дроперйдол (2,0 мл), 50% анальгин (2,0 мл). Внутривенно капельно вводят охлаж­денные растворы: 5% глюкозу, дцсоль, трисоль, аце-соль и др. При судорогах вводят оксибутират натрия (60-80 мг/кг), диазепам (0,2 мг/кг), тиопентал натрия (100-200 мг) внутривенно; глюкокортикоиды: преднизолон (60-90 мг) внутривенно. При агональном состоянии показана базовая сердечно-легочная реанимация.

    9.4. Поражение холодом

    Поражение холодом возможно в виде локального поражения тканей в результате воздействия низких температур (отморожение) и общего охлаждения (замерзание) – реакция организма на длительное воздействие низких температур.

    При замерзании под влиянием внешних условий температура тела опускается ниже +35°С, что ведет к функциональным расстройствам с угнетением витальных функций организма вплоть до их угасания. Охлаждающая способность внешней среды зависит от температуры, влажности, скорости движения воздуха и времени воздействия. При высокой влажности и сильном ветре замерзание происходит намного чаще. Также влияет на скорость замерзания состояние организма: алкогольное опьянение, тяжелая физическая нагрузка, инфекционные и другие заболевания ускоряют процесс поражения.

    9.4.1. Клиника

    Процесс замерзания проходит 3 стадии:

    I стадия (адинамическая) – заторможенность, затруднение речи, скованность движений, озноб, бледность кожных покровов, брадикардия, ректальная температура 33-35° С, сопутствующее обморожение I-II степени;

    1. стадия (ступорозная) – адинамия, общее окоченение, кожные покровы холодные, мраморные, синюшные, акроцианоз, бледность дистальных отделов конечностей, самостоятельные движения невозможны, за счет ригидности мышц появляется поза «скрюченного человека»; брадикардия 50-30 в минуту, артериальная гипотензия, дыхание редкое, поверхностное, температура тела снижается до 32° С;

    2. стадия (судорожная, коматозная) – сознание утрачено, тонические судороги, рвота, оледенение конечностей, окоченение тела, выраженная брадикардия, сердечные тоны глухие, пульс на периферических сосудах не определяется, артериальное давление обычно не определяется, дыхание редкое, поверхностное, типа Чейн-Стокса, температура тела снижена до 29° С и ниже, одновременно отмечается отморожение лица и крупных сегментов конечностей. При температуре тела 22-25° С оживление пострадавшего практически невозможно.

    Степени отморожения:

    I степень – бледность кожных покровов, сменяющаяся гиперемией, гипотермия тканей. Снижения болевой, тактильной чувствительности нет, движения в конечностях сохранены в полном объеме;

    II степень – кожные покровы бледные, цианоз, снижение болевой, тактильной чувствительности, пузыри с прозрачной серозной жидкостью. Движения сохранены, возможно отпадение ногтей;

    1. степень – пораженная поверхность темно-багрового цвета, холодная на ощупь, пузыри с геморрагическим содержимым, отек мягких тканей, тактильной и болевой чувствительности нет;

    2. степень – повреждение на уровне костей и суставов, мумификация конечности, развитие сухой гангрены.

    9.4.2. Неотложная помощь

    С пострадавшего снимают одежду. В случае глубокой гипотермии при наличии признаков остановки кровообращения немедленно проводят сердечно-легочную реанимацию по системе CAB. Перед согреванием в ванне пострадавшему вводят сосудорасширяющие препараты: 2% папаверин (2,0 мл), 2% но-шпу (2,0 мл), 2% пентоксифиллин (5,0 мл), 2,4% эуфиллин (5,0-10,0 мл). При глубокой гипотермии быстрое согревание больного может привести к развитию в организме необратимых процессов и гибели пострадавшего, поэтому согревание начинают с температуры воды выше исходной температуры тела на 10-15° С и повышают ее на 5-10°С в час до 40-42° С. В качестве медикаментозного лечения показаны: инфузия подогретых до 40-42° С растворов: 5% глюкозы, реополиглюкина, 0,9%-ного раствора натрия хлорида; при судорогах – противосудорожная терапия: диазепам (0,3 мг/кг), оксибутират натрия (100 мг/кг). В постреанимационном периоде проводят борьбу с отеком мозга, легких, критическими расстройствами кровообращения, корректируют ацидоз, нормализуют тонус мышц, для чего применяют коллоидные растворы, плазму, глюкокортикоиды, седуксен, оксибутират натрия, витаминотерапию.

    Противопоказано давать внутрь алкоголь, который способствует угнетению ЦНС, вводить центральные аналептики (кордиамин, бемегрид и т. д.), так как они провоцируют возникновение судорог.
    Тема 10. Реанимация и интенсивная терапия, уход за больными и пострадавшими с СДС, поражением бытовым и атмосферным электричеством
    10.1. Синдром длительного сдавливания
    Синдром длительного сдавливания (СДС) – шокоподобное состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, проявляется олиго- или анурией вследствие нарушения функций почек продуктами распада размозжённых тканей (например, миоглобином мышц).

    В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших). Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев).

    10.1.1. Классификация

    1. По видам компрессии:

    Сдавление (позиционное или различными предметами, грунтом и т.д.)

    Раздавливание.

    1. По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности.

    3. По сочетанию повреждений мягких тканей:

    - С повреждением внутренних органов

    - С повреждением костей, суставов

    - С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

    4. По тяжести состояния:

    1. Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч

    2. Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6ч

    3. Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства

    4. Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч.

    5. По периодам клинического течения:

    Период компрессии

    Период посткомпрессионный

    Ранний (1-3 сут)

    Промежуточный (4-18 сут)

    Поздний.

    1. По комбинации:

    С ожогами, отморожениями

    С острой лучевой болезнью

    С поражением боевыми отравляющими веществами.

    Осложнения. Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.); необратимая ишемия конечности; гнойно-септические; тромбоэмболические.

    10.1.2. Патогенез

    Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающими их ишемию (с последующим некрозом) и отёк. Продукты распада тканей, миоглобин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию – основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания.

    10.1.3. Клиническая картина и течение заболевания

    В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).

    1. Начальный период (до 3 сут).

    Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях – рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях – серого цвета

    ССС. АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД – 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны). Тахикардия, аритмии.

    При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок). Часто возникает асистолия.

    Причины – гиперкалиемия и метаболический ацидоз.

    Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии

    Местно. На коже – ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.

    2. Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 4-5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН.

    ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев.

    Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40° С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35° С.

    ССС. – Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в мин). Различные формы аритмий из-за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких.

    ЖКТ. – Диарея или паралитическая кишечная непроходимость.

    Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии.

    Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9


    написать администратору сайта