Типовые патологические процессы
 Скачать 7.53 Mb.
|
По биологическому значению различают: физиологическую и патологическую гипертрофию и гиперплазию.Физиологическая возникает в физиологических условиях, например, в матке – при беременности; в грудной железе - при лактации и т.д. Гипертрофию скелетной мускулатуры при интенсивной и длительной мышечной нагрузке также относят к физиологической.Патологическая развивается при различных видах патологии, например, в миокарде при пороках клапанов сердца или при артериальной гипертензии.По морфологическим особенностям выделяют следующие виды гипертрофии и гиперплазии: истинную, ложную и полых органов. Истинная гипертрофия характеризуется пропорциональным увеличением паренхимы (от греч. parenchima – совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, покрытых соединительно-тканной стромой, капсулой) и других тканей. При этом отмечается увеличение как объёма, так и специфической функции ткани или органа. Ложная гипертрофия характеризуется непропорциональным увеличением паренхимы и других тканей; проявляется избыточным ростом, главным образом, соединительной ткани. При этом отмечается увеличение объёма и уменьшение специфической функции ткани или органа. Гипертрофия полых органов бывает эксцентрической (когда полость органа расширяется) и концентрической (когда полость органа уменьшаеться). В зависимости от механизмов возникновения выделяют следующие виды гипертрофии и гиперплазии:
Гипертрофия (как и гиперплазия) может иметь компенсаторный характер, например, рабочая, заместительная или регенерационная гипертрофия, но может не иметь компенсаторного характера, например, корреляционная гипертрофия или редкие случаи врожденной гипертрофии. Независимо от вида гипертрофии клетки органа находятся в невыгодных условиях, поскольку поступление кислорода, питательных веществ, регуляция клеточных процессов при гипертрофии нарушаются, что может сопровождаться активацией апоптоза клеток и замещением ткани гипертрофированного органа соединительной тканью и развитием склероза органа, например кардиосклерозом на фоне гипертрофии миокарда (см. главу «Патофизиология сердечно-сосудистой системы»). 20.3.2. РЕГЕНЕРАЦИЯ Регенерация (от лат. regeneratio – возрождение) – восстановление (возмещение) дифференцированных структурных элементов ткани взамен постаревших или погибших. Различают физиологическую и патологическую регенерацию. Физиологическая регенерация связана с постоянным обновлением стареющих и погибающих в результате апоптоза клеток или их внутриклеточных структур и происходит в органах и тканях с обновляющимися клеточными популяциями (клетки крови, эпителий кожи, слизистых желудочно-кишечного тракта). Патологическая регенерация - восстановление органов и тканей после их повреждения. Патология регенерации может включать расстройства как клеточных, так и внутриклеточных гиперпластических и/или гипертрофических процессов (с превалированием нарушений либо гипертрофии, либо гиперплазии). Патология регенеративного процесса может касаться либо одной, либо двух фаз морфогенеза: 1) пролиферации (размножения недифференцированных, камбиальных клеток); 2) дифференциации (созревания клеток. становления стурктурно-функциональной специализации). Характер и интенсивность регенерации зависит как от эволюционной степени развития организмов (у менее развитых она происходит быстрее, лучше и сильнее, у более развитых – медленнее, хуже и слабее), так и от вида ткани (эпителиальная, соединительная и мышечная ткани регенерируют лучше, поперечно-полосатая мышечная ткань и нервная ткань – плохо или совсем не регенерируют). Регенерация поврежденной скелетной и сердечной мышц обычно всегда заканчивается рубцеванием дефекта. В развитии нарушений тканевого роста особое место занимает патологическая регенерация. Она развивается при грубом нарушении или извращении естественного регенеративного процесса. Проявляется в виде избыточной (гипер-) или недостаточной (гипо-) регенерации, а также в виде метаплазии (от греч. metaplasso – превращать; превращение одного и того же вида ткани в другой, как правило, развивающегося из одного и того же зародышевого листка). Патологическая регенерация обычно возникает при нарушении общих и/или местных механизмов регуляции регенеративно-репаративных процессов. В условиях патологии также может страдать либо физиологическая регенерация (совершаемая в течение жизни и характеризующаяся постоянным обновлением стареющих и погибающих в результате апоптоза клеток или их внутриклеточных структур), либо репаративная или восстановительная (возникающая при различных патологических процессах, сопровождающихся повреждением клеток и тканей). Репаративная регенерация может быть полной (реституция) и неполной (субституция). Реституция – это возмещение дефекта тканью. Идентичной погибшей, с полным восстановлением функций. Она характерна для клеточной формы регенерации. Субституция – это замещение дефекта соединительной тканью, рубцом. Она характерна для внеклеточной формы регенерации, либо её сочетания с клеточной формой регенерации. Все ткани имеют различную способность к регенерации в зависимости от возможностей клеток к пролиферации. - Непролиферирующие клеточные популяции практически не регенерируют (за исключением восстановления отдельных клеточных структур, как например, регенерация нейрональных отростков). При их повреждении происходит восстановление целостности органа за счет других клеток, способных к регенерации: глиальных клеток при повреждении мозга, фибробластов при повреждении мышечной ткани. - Медленно пролиферирующие клеточные популяции могут участвовать в процессе регенерации, однако, нередко их пролиферация идет параллельно с пролиферацией клеток соединительной ткани, что нарушает внутреннюю архитектонику органа (например при циррозе печени). - Активно пролиферирующие и постоянно обновляющиеся клеточные популяции (клетки костного мозга, эпителий пищеварительного тракта и кожи и др.), которые наиболее активно и полноценно обеспечивают регенерацию тканей. 20.4. Расстройства регуляции тканевого ростаЗанимают центральное место в патологии тканевого роста. Они довольно сложны и многообразны. Сопровождаются нарушением координации взаимосвязанных в норме процессов естественной, генетически запрограммированной гибели (апоптоза) и образования новых клеток и межклеточных структур. В условиях патологии тканевого роста существенно нарушается соотношение между погибающими и вновь зарождающимися клетками, число которых ежедневно в здоровом организме колеблется от сотен миллионов до десятков миллиардов. Различные по природе, но обычно интенсивные по силе и/или продолжительные по длительности действия этиологические факторы и неблагоприятные условия принципиально могут повредить любое звено и любой уровень регуляции процесса размножения, дифференцировки и роста клеток и межклеточных структур, проявляющиеся многообразными количественными и качественными их изменениями. Та или иная патология тканевого роста может возникать в результате повреждения следующих уровней и звеньев его регуляции. Системные регуляторные влияния включают: - нервные (центральные и периферические звенья, особое значение имеют нейротрофические влияния); - эндокринные (как эндокринные железы, так и клетки АПУД-системы); - иммунные (центральные и периферические иммунокомпетентные органы; особенно кооперация макрофагов, Т- и В-лимфоцитов). Тканевые регуляторные влияния реализуются с участием следующих межклеточных и внутриклеточных трансмиттеров: - Специализированные ростовые факторы:
- Биологически активные вещества • биогенные амины, простагландины, оксида азот, ц-АМФ, ц-ГМФ, и многие; • поли-, ди-, и мономеры белков, липидов, углеводов и их метаболиты; • продукты распада лейкоцитов – трефоны; • вещества, образующиеся в регенерирующей ткани – десмоны; • вещества, выделяющиеся из делящихся клеток и тормозящие процессы деления соседних клеток – кейлоны и др. Система восприятия регуляторных сигналов клеткой Представлена различными рецепторами, отличающимися по: • локализации (экстеро- и интерорецепторы); • модальности (моно- и полимодальные; хемо-, механо-, баро-, термо-, фото-, ноцицептивные и др.); • скорости адаптации (быстро и медленно адаптирующиеся); • структурно-функциональным особенностям (свободные нервные окончания, инкапсулированные тельца, рецепторы со специальными клетками). Воздействие различных внешних и внутренних факторов на орган нередко приводит к комплексной перестройке его структуры, что получило название ремоделирование. Ремоделирование - это перестройка структурных компонентов органа, возникающие в ответ на его повреждение различными факторами, и проявляющееся изменением толщины стенок, формы и размеров органа, часто с нарушением его функциональной активности. Ремоделирование сердца может формироваться после перенесенного инфаркта миокарда, при перегрузке сердца давлением или объемом, при наследственных кардиомиопатиях и т.д.; ремоделирование бронхов развивиается при бронхоэктатической болезни, бронхиальной астме и других заболеваниях. Геномные регуляторные влияния представлены на схеме 20-1. Они реализуются с участием: генов регуляторов деления клеток  с   труктурных генов, ответственных за деление клеток и обеспечение их энергетическим и пластическим материалом и приводящих к изменению генов регуляторов деятельности неделящихся клеток  с   труктурных генов, ответственных за деятельность неделящихся клеток и обеспечении их энергетическим и пластическим материалом и приводящих к изменению
Схема 20-1. Геномные регуляторные влияния Ремоделирование органа происходит на нескольких уровнях. При этом наиболее значимые события происходят на клеточном и субклеточном уровне. Они закладывают основу для формирования макроструктурных сдвигов. Можно выделить несколько основных механизмов ремоделированияПроцесс ремоделирования включает в себя: 1) гипертрофию; 2) уменьшение количества клеток, связанное с некрозом и/или апоптозом; 3) рост соединительной ткани (фиброз); 4) деградацию соединительной ткани. Результатом комплексного изменения клеточных структур является перестройка органа, которая возникает как в результате гипербиотических, так и гипобиотических процессов. Следует отметить, что патология тканевого роста обячно возникает в результате нарушений системных, тканевых и рецепторных механизмов его регуляции. Система геномной регуляции тканевого роста при этом чаще всего остается ненарушенной. Это является основой эффективного и полноценного восстановления тканевого роста, нарушенного в результате возникновения каких-либо расстройств на более высоких уровнях его регуляции. При поломе же системы генов, особенно регулирующих процессы деления клеток и процессы их энергетического и пластического обеспечения, нарушаются многообразные прямые и особенно обратные связи. Процессы деления, дифференцировки и роста клеток и межклеточных структур в тех или иных тканях становятся нерегулируемыми, что составляет основу различной, в том числе опухолевой, патологии. ГЛАВА 21. ОПУХОЛИ Опухоль ( от греч. onkoma – опухоль и onkos – масса, объем) рассматривается как новообразование (неоплазма, от греч. neos – молодой, новый и plasma – нечто образованное, сформированное) или бластома (от греч. blastos – росток, зародыш). Опухоль представляет вариант патологического гипербиотического роста тканей, местное проявление опухолевой болезни или опухолевого процесса. Опухолевый процесс - это патологический процесс, характеризующийся абсолютно или относительно автономным, нерегулируемым (неконтролируемым системными и местными механизмами регуляции), потенциально беспредельно, несвязанным со специфической функцией органа, неадекватным, дизадаптивным, наследственно закрепленным разрастанием клеточных элементов, для которых характерно нарушение созревания, а также тканевая и клеточная анаплазия (атипия) и сохранение органоидного строения. Онкология – это наука, клиническая дисциплина, изучающая конкретные причины возникновения, механизмы развития, методы и средства распознавания, предупреждения и лечения опухолей. В России, как и в различных экономически развитых странах организованы и функционируют онкологические центры, институты, диспансеры, отделения, кабинеты, а также койки в различных клинических стационарах. Онкологическая служба страны призвана осуществлять учет, своевременную диагностику, организацию обоснованных и эффективных методов и средств лечения и профилактики различных опухолей. Наука и учебная дисциплина патология изучает основные закономерности развития и ослабления опухолевого роста клеток, тканей и органов, а также принципы его профилактики и лечения. Опухоли могут возникать и расти у всех многоклеточных живых организмов (растений, животных, особенно млекопитающих, и людей). Наибольшее распространение опухолевый рост получил у человека, особенно в современных условиях. Опухоли развиваются в различном возрасте, но чаще у пожилых людей. Около 80% вновь регистрируемых опухолей определяется у лиц старше 60 лет, у которых риск развития онкологических заболеваний в 50-100 раз выше, чем у лиц 25-летнего возраста. За последние годы в большинстве странах мира заболеваемость и смертность людей от злокачественных опухолей продолжает возрастать. Причем, у мужчин она отчетливо выше, чем у женщин. Всего в мире насчитывается около 10 млн онкологических больных, из которых ежегодно свыше 2 млн как умирают, так и заболевают опухолями вновь. Рост числа онкологических заболеваний во всем мире, особенно в промышленно развитых странах, можно объяснить, во-первых, постарением населения, во-вторых, увеличением влияния на организм людей многообразных канцерогенных факторов, в-третьих, более частым и более значительным развитием иммунодефицитов. Улучшение диагностики опухолей привело к более раннему их выявлению и также повысило статистические показатели частоты встречаемости опухолевых заболеваний в мире В промышленно развитых странах мира мужчины чаще болеют раком легкого, желудка, толстой и прямой кишки, простаты, мочевого пузыря. Женщины – раком молочной железы, легкого, толстой и прямой кишки, матки, яичника. |