Типовые патологические процессы
 Скачать 7.53 Mb.
|
21.3. ВАРИАНТЫ РОСТА ОПУХОЛЕЙВ зависимости от скорости роста различают опухоли быстро и медленно растущие (несколько недель или месяцев и много месяцев или лет). В зависимости от наличия или отсутствиядиссеминации(от лат. dissemino-распространять) опухоли растут либо с метастазами (см. следующий раздел), либо без метастазов. В зависимости от степени дифференцировки опухолевых клеток различают два основных вида роста опухолей: 1) экспансивный и 2) инфильтрирующий. Экспансивный (оттесняющий) рост характерен для доброкачественных опухолей и некоторых злокачественных (рак почки, фибросаркома). Интенсивно делящиеся, достигающие зрелости клетки обеспечивают медленный рост опухоли самой из себя, приводя к отодвиганию, оттеснению окружающих тканей. Инфильтрирующий (инвазивный) рост характерен для большинства злокачественных опухолей. Чрезвычайно быстро делящиеся не достигающие зрелого состояния клетки приводят к быстрому росту опухоли, способной к метастазированию (см. следующий раздел), т.е. распространению по организму и образованию за пределами первичной опухоли разного числа вторичных очагов роста опухоли в отдаленных тканях и органах. По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть: 1) экзофитным (экспансивный рост опухоли в полость органа, например, в полость желудка, матки) и 2) эндофитным (инфильтрирующий рост опухоли внутрь стенки полого органа). 21.4. ПРЕДБЛАСТОМНЫЕ (ПРЕДРАКОВЫЕ) СОСТОЯНИЯ Под термином предрак, по мнению академика Л.М. Шабада, понимается “патологическое состояние, характеризующееся длительным сосуществованием атрофических, дистрофических и пролиферативных процессов, которое предшествует развитию злокачественной опухоли и в большом числе случаев с нарастающей вероятностью в нее переходит”. Фактически под термином «предрак» понимаются оазнообразные, а не только эпителиального происхождения предбластомные состояния. В частности, к предраковым состояниям относятся: - хронические пролиферативные воспалительные процессы и заболевания, сопровождающиеся явлениями как интенсивной пролиферации (разрастания клеточно-тканевых структур), так дистрофии и атрофии (конкретными примерами могут служить хронические гастриты, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозии шейки матки и др.); - гиперпластические процессы и заболевания, сопровождающиеся развитием очагов клеточной гиперплазии, чаще железистой ткани, без явлений тканевой и клеточной катаплазии (конкретным примером может служить кистозно-фиброзная мастопатия и др.);
Одни предраковые состояния, имеющие наследственное предрасположение, всегда озлакачествляются – это, так называемые, облигатные (обязательные) предраки. Другие не всегда переходят в злокачественные опухоли – это, так называемые, факультативные (необязательные) предраки. Одни предраковые состояния возникают в тканях и органах. Контактирующих с внешней средой (слизистые глаз, пищеварительного и дыхательного трактов, кожи). Они чаще сопровождаются длительным воспалением, характеризующимся активизацией пролиферативных, а также дистрофических и атрофических процессов. Другие предраковые состояния возникают во внутренних органах, прямо не контактирующих с внешней средой. Им обычно не сопутствует длительный воспалительный процесс. 21.5. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ В отличие от физиологических и других патологических видов тканевого роста, рост злокачественных опухолей отличается следующими особенностями. Бесконтрольность и автономность роста. Это качество опухолевых клеток связано с полным или частичным нарушением многообразных механизмов регуляции процесса их пролиферации. Повышается чувствительность к различным факторам роста. Снижается или даже отсутствует контактное и другие виды торможения деления и созревания этих клеток. Беспредельность роста. Общеизвестно, что нормальные (здоровые) клетки быстро созревают и в процессе своей жизни имеют генетически обусловленные определенные (ограниченные) как количество делений, так и продолжительность жизни. Еще в 1961 году L. Haytflick P.S. и Moorhead установили, что клетки млекопитающих имеют ограниченное число делений (50-60). Этот феномен ограниченного числа делений получило название клеточного старения (клеточный лимит Хейфлика). В отличие от здоровых, опухолевые злокачественные клетки такого лимита делений не имеют, в силу чего их популяция почти бессмертна. Клон опухолевых, вечно молодых и неспособных созревать и стареть клеток может жить десятилетиями (этот феномен называется иммортализацией клеток). Быстрый рост опухоли связан не только с увеличением скорости деления клеток, сколько с торможением или отсутствием регуляции торможения их пролиферации, а также с активацией ангиогенеза и микрокровообращения в опухоли. Последнее зависит от повышения количества и активности одних регуляторных веществ (ангиогенин, -и -трансформирующие ростовые факторы, фактор роста гепатоцитов, интерлейкин- 3,8 и др.) и снижения количества и активности других (ангиостатин, интерфероны - и , гепариназа, тканевой ингибитор металлопротеиназ, тромбоспондин). Инфильтративный (инвазивный) рост. Злокачественные опухоли прорастают не только стенки сосудов, но их окружающие ткани, разрушая их. Это свойство, как и способность опухолевых клеток легко отрываться от соседних клеток связана с повышением их ферментативной (протеолитической) активности и снижением плотности (сцепления) межклеточных контактов. Анаплазия (катаплазия). Под анаплазией (от греч. ana – приставка, означающая обратное действие) возврат клеток и тканей в недифференцированное состояние; при этом они перестают выполнять специфические функции Катаплазия (от греч. kata – движение вниз и plasis – образование, формирование) – частичная или полная потеря тканеспецифических признаков в результате появления слабо дифференцированных или не дифференцированных клеток. Выделяют следующие виды опухолевой анаплазии.
Тканевая анаплазия проявляется увеличением соотношения: объем паренхимы/объем стромы, уменьшением количество крупных сосудов и увеличением относительного количества мелких сосудов (капиллярного типа), уменьшением числа лимфатических капилляров и нервных окончаний. Клеточная анаплазия проявляется омоложением (упрощением) клеток, возвратом их структуры к эмбриональной организации, полиморфностью клеток (увеличением размеров, появлением не типичной для той или иной ткани формы), увеличением числа многоядерных клеток, повышением количества хромосом, изменением числа, размеров, формы и структуры ядер, рибосом, митохондрий, аппарата Гольджи и других органоидов, а также изменением строения клеточных и субклеточных мембран. Метаболическая анаплазия. Выраженность последней обычно соответствует степени дедифференцировки клеток и скорости роста злокачественных опухолей. Для них наиболее характерны следующие проявления катаплазии: - выраженный внутриклеточный ацидоз (за счет накопления лактата и др. недоокисленных продуктов метаболизма, возникающих в результате активации процесса как анаэробного, так и аэробного, гликолиза, особенно после нагрузки глюкозой и даже в присутствии кислорода); - увеличение внутриклеточного содержания воды, ионов калия, натрия, железа, цинка и др.; - количественное и качественное изменение синтеза в опухолевых тканях белков (повышение процессов анаболизма и снижение процессов катаболизма белков, иногда активизация синтеза эмбриональных белков – -фетопротеина и др., изменение ферментного состава клеток (по ферментному составу клетки опухоли ближе друг к другу, чем к нормальным клеткам), увеличение синтеза ДНК; - резкое повышение использования опухолью глюкозы, аминокислот (“ловушка глюкозы и аминокислот”) а также витаминов, ФАВ и некоторых других веществ; Иммуннологическая (антигенная) катаплазия. Антигенный состав злокачественных опухолей отчетливо отличается от нормальных тканей. В частности, в них могут обнаруживаться следующие типы опухолевых антигенов.
|