Билеты_ФАКХИРответы. Травма мочевого пузыря. Механизм внутрибрюшинного и внебрюшинного разрыва мочевого пузыря. Клиника, диагностика, оперативное лечение
 Скачать 2.09 Mb.
|
|
Открытый артериальный (боталлов) проток Порок характеризуется сохранением соустья между аортой и лёгочным стволом, существующего во время внутриутробного периода развития плода. Вскоре после рождения проток обычно облитериру-ется и превращается в артериальную связку. Функционирование артериального протока в течение первого года жизни считают врождённым пороком. Эту аномалию развития встречают наиболее часто, она составляет до 25% всех врождённых пороков. Гемодинамическая сущность порока Гемодинамическая сущность порока состоит в постоянном сбросе артериальной крови в малый круг кровообращения, вследствие чего происходит перемешивание артериальной и венозной крови в лёгких и развивается гиперводемия малого круга, сопровождающаяся постепенным возникновением необратимых морфологических изменений сосудов лёгких и последующим возникновением лёгочной гипер-тензии. При этом левый желудочек вынужден работать интенсивнее для поддержания устойчивой гемодинамики, что приводит к гипертрофии левых отделов сердца. Прогрессирующее повышение сопротивления сосудов малого круга вызывает перегрузку правого желудочка сердца, обусловливая его гипертрофию и последующую дистрофию миокарда. Степень нарушения кровообращения зависит от диаметра протока и объёма сбрасываемой через него крови. Клиническая картина и диагностика Характер клинических проявлений зависит, прежде всего, от диаметра и протяжённости протока, угла его отхождения от аорты и формы, что определяет величину сброса крови в лёгочную артерию. Жалобы обычно появляются с развитием декомпенсации кровообращения и заключаются в быстрой утомляемости и одышке. Для порока характерны частые респираторные заболевания и пневмонии на первом и втором годах жизни ребёнка, отставание его в физическом развитии. При обследовании больного обнаруживают систоло-ди-астолический шум над сердцем с эпицентром над лёгочной артерией. Характер шума часто сравнивают с «шумом волчка», «шумом мельничного колеса», «машинным шумом», «шумом поезда, проезжающего через тоннель». С развитием лёгочной гипертензии в этой же точке появляется акцент IIтона. Как правило, шум становится интенсивнее при выдохе или физической нагрузке. Электрокардиографические признаки нехарактерны. При рентгенологическом исследовании определяют признаки переполнения кровью малого круга кровообращения и умеренно выраженную митральную конфигурацию сердца за счёт выбухания дуги лёгочной артерии. Отмечают гипертрофию левого желудочка. Частым осложнением открытого артериального протока (особенно малого диаметра) бывает воспаление стенок протока (боталлинит) или, в более старшем возрасте, его обызвествление. Лечение Спонтанное закрытие артериального протока наблюдают довольно редко. Как правило, оно происходит вследствие боталли-нита. Поэтому в настоящее время во всех случаях такого порока считают показаным оперативное лечение. Из левосторонней заднебоковой торакотомии перевязывают проток двумя-тремя лигатурами, клипируют или пересекают ето с последующим прошиванием и перевязкой обеих культей. В последнее время развивается транскатетерная эмболизация открытого артериального протока при помощи специальных конст рукций—окклюдеров. Прогноз: Наилучших результатов хирургического вмешательства достигают после операций в возрасте до 5 лет. В более старшем возрасте после перевязки открытого артериального протока сохраняется остаточная лёгочная гипертензия в результате необратимых морфологических изменений лёгких. Дефект межпредсердной перегородки Дефект межпредсердной перегородки — патологическое соустье между правым и левым предсердиями. Он составляет около 20% всех врождённых пороков сердца. Дефект может располагаться в различных отделах перегородки, иметь разнообразные форму и размеры. Условно различают первичные и вторичные (высокие) дефекты межпредсердной перегородки. Первичный дефект возникает вследствие недоразвития в эмбриогенезе первичной перегородки. Его отличительная особенность — локализация на уровне фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов, они становятся нижней стенкой такого дефекта. Вторичный дефект формируется вследствие нарушений эмбриогенеза вторичной перегородки. Нижний край такого дефекта составляет межпредсерд-ная перегородка. Гемодинамическая сущность порока: Гемодинамическая сущность порока заключается в сбросе артериальной крови из левого предсердия в правое, что вызывает гипер-волемию малого круга кровообращения, а в дальнейшем — развитие лёгочной гипертензии. Лёгочная гипертензия при дефекте межпред-сердной перегородки носит весьма злокачественный характер, так как необратимые изменения в лёгких развиваются быстро, приводя к тяжёлой декомпенсации правых отделов сердца. Частым осложнением такого порока становится септический эндокардит. Клиническая картина и диагностик:Обычно жалобы больных связаны с декомпенсацией кровообращения. Тяжесть её зависит от выраженности перегрузки правых отделов и развития лёгочной гипертензии. Больных беспокоят быстрая утомляемость и одышка, они подвержены простудным заболевани ям, особенно в раннем детском возрасте. Аускулътатывно дефект межпредсердной перегородки проявляется нежным систолическим шумом с эпицентром над лёгочной артерией. Шум обусловлен относительным стенозом основания лёгочного ствола, через который протекает избыточный объём крови. II тон над лёгочной артерией усилен и часто расщеплён. На ЭКГ заметны признаки перегрузки правых отделов сердца с гипертрофией правого желудочка и предсердия. Весьма часто обнаруживают неполную или полную блокаду правой ножки пучка Хиса. При рентгенологическом исследовании определяют увеличение размеров сердца за счёт правых предсердия, желудочка и ствола лёгочной артерии. Выявляют также повышенную пульсацию корней лёгких и усиление общего сосудистого рисунка лёгочной ткани. С помощью эхокардиографинеского исследования можно визуализировать дефект межпредсердной перегородки (рис. 29-3), уточнить его характер (первичный или вторичный), оценить направление сброса крови через дефект. При зондировании сердца обнаруживают повышение давления в правом предсердии, правом желудочке и лёгочном стволе. Зонд может переходить из правого предсердия в левое. Контрастное вещество, введённое в левое предсердие, через дефект межпредсердной перегородки попадает в правое предсердие и далее — в малый круг кровообращения. На основании рентгенологических данных можно рассчитать объём сброса крови, определить локализациюи размеры дефекта. Продолжительность жизни при дефекте межпредсердной перегородки без операции в среднем составляет около 25 лет. Лечение Лечение только оперативное. Преимущественно выполняют операции на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения или гипотермии (общей или краниоцеребральной). Вторичные дефекты средней величины можно ушить. Большие вторичные и все первичные дефекты, как правило, закрывают с использованием заплаты из ауто- или ксеноперикарда либо синтетических тканей. В последнее десятилетие развивается методика транскатетерного закрытия дефекта межпредсердной перегородки при помощи «пуговичных устройств». Суть метода заключается в доставке и установке в область дефекта под рентгеновским контролем специальными инструментами-зондами двух конструкций-дисков, напоминающих пуговицы. Причём одну из конструкций (так называемый контр-окклюдер) устанавливают со стороны правого, а другую (окклюдер) — со стороны левого предсердия. Конструкции соединяют между собой в области дефекта при помощи специальной нейлоновой петли, вследствие чего они перекрывают сообщение между предсердиями. Дефект межжелудочковой перегородки Дефекты межжелудочковой перегородки могут располагаться в её мембранозной или мышечной части, иногда выявляют полное отсутствие перегородки между желудочками. Гемодинамическая сущность порока:Гемодинамическая сущность порока состоит в сбросе в фазу систолы артериальной крови из левого желудочка в правый, вследствие чего в систему малого круга попадает избыточный объём крови, что приводит к развитию гиперволемии сосудов лёгких с возникновением в последующем склеротической гипертензии. Прогрессирование гипертензии зависит главным образом от величины дефекта в перегородке, но необратимые изменения в лёгких могут развиться довольно быстро и обусловить функциональную неопе-рабельность больного, несмотря на отсутствие субъективных ощущений. Клиническая картина:Клиническая картина у больных с дефектом межжелудочковой перегородки разнообразна и определяется главным образом размерами соустья и величиной сброса артериальной крови в систему малого круга. Наиболее частые жалобы — быстрая утомляемость, одышка, боли в области сердца и ощущение перебоев в его работе. В большинстве случаев происходит отставание ребёнка в физическом развитии. С прогрессированием лёгочной гипертензии давление в лёгочной артерии становится выше, чем в аорте, и изменяется направление шунта: венозная кровь смешивается с артериальной уже в левом желудочке, у больных появляется цианоз. Но, как правило, они редко доживают до этой (терминальной) стадии порока, так как развивается декомпенсация правого желудочка или естественное течение порока обрывается присоединяющимся инфекционным эндокардитом. Средняя продолжительность жизни детей с дефектом межжелудочковой перегородки без операции составляет около 15 лет. Диагностика:Диагностика порока не представляет трудностей. Дефект межжелудочковой перегородки проявляется довольно интенсивным грубым систолическим шумом с эпицентром, соответствующим проекции отверстия в перегородке на передней грудной стенке. Как правило, это левый край тела грудины. Часто отмечают распространение шума вправо соответственно направлению струи крови, проходящей через дефект межжелудочковой перегородки. При гипертензии малого круга возникает акцент II тона над лёгочной артерией. ЭКГ указывает на комбинированную перегрузку желудочков с преобладанием перегрузки левого желудочка Дефект межжелудочковой перегородки можно визуализировать с помощью эхокардиографии. Лечение Лечение только оперативное, в условиях искусственного кровообращения. Дефект ушивают различными приёмами или закрывают с помощью каких-либо пластических материалов. Ушивание небольших дефектов межжелудочковой перегородки можно выполнить и без искусственного кровообращения — в условиях общей или краниоцеребральной гипотермии. При своевременном выполнении оперативного пособия результаты лечения, как правило, хорошие. Тетрада Фалло Это наиболее часто встречающийся порок синего типа. Его анатомическая сущность заключается в сочетании сужения выходного отдела правого желудочка, высокого дефекта межжелудочковой перегородки, смещения устья аорты вправо (декстрапозиция) и гипертрофии миокарда правого желудочка. Гемодинамическая сущность порока:Основные нарушения гемодинамики при тетраде Фалло обусловлены тем, что венозная кровь из правого желудочка по время его систолы с трудом и в недостаточном количестве попадает в лёгочный ствол, вследствие чего возникает гиповолемия малого круга кровообращения. Большая часть венозной крови из правого желудочка через дефект межжелудочковой перегородки попадает в левый желудочек и аорту, смешиваясь с артериальной, что обусловливает цианоз кожных покровов. Клиническая картина и диагностика:Тетрада Фалло сопровождается одышкой даже в состоянии покоя. Обращает на себя внимание цианоз кожных покровов и слизистых оболочек различной интенсивности. Пальцы рук деформированы в виде «барабанных палочек», ногти — в виде «часовых стёкол». Дети обычно значительно отстают в физическом развитии, часто болеют различными респираторными заболеваниями, ангинами и т.п. Грудная клетка, как правило, деформирована. После физической нагрузки возникают одышечно-цианотические приступы. Они бывают следствием хронической субпороговой ишемии мозга, проявляются одышкой, тахикардией, нередко с аритмией и усилением цианоза. Часто больные принимают положение на корточках, что облегчает их состояние, так как в этих условиях, по-видимому, увеличивается сопротивление в большом круге кровообращения, благодаря чему возрастает лёгочный кровоток. Аускулыпативно порок проявляется грубым пансистолическим шумом с максимумом звучания в четвёртом межреберье слева от грудины. II тон над лёгочной артерией ослаблен. На ЗЛТотмечают признаки значительной перегрузки и гипертрофии правого желудочка, а рентгенологически выявляют характерную конфигурацию сердца — западание лёгочной артерии с высоко приподнятой и закруглённой верхушкой сердца (в виде «голландского башмачка»), лёгочный рисунок значительно обеднён. В боковых позициях определяют выраженное увеличение правого желудочка. При зондировании катетер не удаётся провести в лёгочную артерию, и он легко проходит из правого желудочка в аорту. Контрастное вещество, введённое в правый желудочек, попадает и в лёгочную артерию, и в аорту, причём степень контрастирования этих сосудов зависит от величины транспозиции аорты. Продолжительность жизни больных тетрадой Фалло без хирургического лечения определяется степенью кислородного голодания и в среднем составляет около 10—14 лет. Лечение Лечение только оперативное. Радикальную коррекцию порока выполняют в условиях искусственного кровообращения. Она заключается в расширении выходного отдела правого желудочка (т.е. в ликвидации препятствия оттока крови в малый круг) и закрытии дефекта межжелудочковой перегородки с перемещением аорты в левый желудочек. Операция сопровождается довольно высокой летальностью в ближайшем послеоперационном периоде Если тяжесть состояния больных или анатомические особенности порока не позволяют выполнить его радикальную коррекцию, применяют паллиативные операции. Смысл их заключается в обогащении кровью малого круга кровообращения (создают соустье между аортой и лёгочной артерией или между полыми венами и лёгочной артерией). Участи больных, кроме сужения собственно выходного отдела правого желудочка, отмечают тяжёлое сужение лёгочного ствола и его артерий вплоть до гипоплазии. Этим больным можно выполнить только паллиативную операцию. Коарктация аорты Порок характеризуется врождённым сужением или полным закрытием просвета аорты на ограниченном участке. Чаще всего (95%) это сужение располагается в области перешейка аорты, под которым понимают отрезок от левой подключичной артерии до первой пары межрёберных артерий (рис. 29-9). Возможны и другие локализации сужений — в восходящей, нисходящей грудной или брюшной аорте. Коарктация аорты составляет до 30% всех врождённых пороков сердца. Гемодинамическая сущность порока:Нарушения гемодинамики заключаются в затруднении тока крови через суженный участок, в результате чего значительно возрастает АД в аорте и её ветвях выше места сужения (до 200 мм рт.ст. и более). Развивается синдром артериальной гипертензии в сосудах головного мозга и верхней половины тела, что влечёт за собой систолическую перегрузку левого желудочка, гипертрофию миокарда с последующей его дистрофией. Последняя усугубляется присоединением со временем коронарной недостаточности. В итоге развивается тяжёлая декомпенсация левого желудочка. Гипер-тензия в системе сосудов мозга приводит к появлению церебральных симптомов. Ниже места сужения АД значительно снижено, и кровоснабжение нижней части тела осуществляется преимущественно за счёт коллатерального кровообращения, которое не всегда бывает достаточным. Клиническая картина и диагностика:Жалобы, как правило, отсутствуют. Лишь с достижением возраста половой зрелости могут появиться общая слабость, головокружение, головные боли, парестезии и зябкость ног. Диагностика заболевания весьма простая: знание этой патологии и внимательное обследование позволяют точно поставить диагноз в подавляющем большинстве случаев. Отсутствие пульсации на артериях ног при постоянном повышенном давлении в артериях верхних конечностей — патогно-моничный признак коарктации аорты. При неполной окклюзии просвета аорты в области коарктации пульсация на артериях ног может сохраняться, но быть ослабленной, что подтверждается и сниженным АД (у здорового человека АД на нижних конечностях на 20-40 мм рт.ст. выше, чем на верхних). При осмотре, кроме соответствующей формы тела (нередко атлетический тип сложения у мужчин, пикнический — у женщин), можно заметить пульсацию расширенных межрёберных артерий. Границы сердца, как правило, расширены влево за счёт гипертрофии левого желудочка. При аускулъта-ции слышен систолический шум по всему левому краю грудины, а также со стороны спины над проекцией сужения аорты, а иногда и над расширенными, пульсирующими межрёберными артериями. ЭКГ-данные у детей могут выявить лишь признаки систолической перегрузки левого желудочка, у взрослых — его гипертрофию и коронарную недостаточность, нередко с диффузными изменениями миокарда. На рентгенограммах определяют преимущественно аортальную конфигурацию сердца за счёт расширения левого желудочка. Характерный признак коарктации аорты — наличие узур нижнего края 3— 4-х пар рёбер. Узурация рёбер развивается вследствие деформации кости в области нижней бороздки резко расширенными и извитыми межрёберными артериями. Как пульсацию межрёберных артерий, так и узурацию рёбер можно выявить при пальпации грудной клетки больного. На томограмме обычно хорошо видно место сужения аорты. Ангиокардиография показана в неясных случаях или при подозрении на сочетание коарктации аорты с другими пороками. Наиболее частые из них — открытый артериальный проток и стеноз устья аорты. В более поздние сроки может развиться недостаточность аортального клапана вследствие дистрофических изменений в основании восходящей аорты. Лечение:Лечение только оперативное. Идеальный вид операции, особенно у растущих детей, — резекция суженного участка аорты с её анастомозом по типу «конец в конец. 38.Заболевания аорты. Классификация. Клиника, диагностика, лечение. (Написала только классификацию, если каждую расписывать страниц 100 получится, и разные варианты разбирали в других вопросах ) КЛАССИФИКАЦИЯ 1.ЭТИОЛОГИЯ ПРОЦЕССА: Врожденные аномалии и пороки развития Аорты: • коарктация; • гипоплазия; • патологическая извитость; • аномалии расположения дуги аорты и ее ветвей; • синдром Марфана. Приобретенная патология Невоспалительного генеза: • облитерирующий атеросклероз; • эмболии; • травматические повреждения; Б. Воспалительного генеза: • неспецифический аорто-артериит; • специфические аортиты и артерииты (бактериальные, сифилитические, туберкулезные и др.); • микотические аневризмы; 2. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА: • синусы Вальсальвы; • синусы Вальсальвы и восходящая аорта; • восходящая аорта; • восходящая аорта и дуга аорты; • дуга аорты; • восходящая аорта, дуга аорты и нисходящая аорта; • дуга и нисходящая аорта; • нисходящая аорта; • торакоабдоминальный отдел аорты; • брюшная аорта (супраренальный, интерренальный и инфраренальный отделы); • тотальное поражение. 3. ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ: • стеноз (до 50 %, гемодинамически значимый стеноз > 60; %, 75—90 %, более 90 %) • окклюзия; • аневризма (истинная, ложная); • расслоение аорты; 4. ОСЛОЖНЕНИЯ: • тромбоз; • разрыв; • расслоение. 5. ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССА: • острое (быстротекущее, вялотекущее, молниеносное); • хроническое (латентное, прогрессирующее, интермиттирующее). |