Билеты_ФАКХИРответы. Травма мочевого пузыря. Механизм внутрибрюшинного и внебрюшинного разрыва мочевого пузыря. Клиника, диагностика, оперативное лечение
 Скачать 2.09 Mb.
|
|
Экзаменационный билет № 23 Острая и хроническая эмпиема плевры. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Острая эмпиема плевры или острый гнойный плеврит – ограниченное или диффузное воспаление плевральных листков, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости, сопровождающееся гнойной интоксикацией и дыхательной недостаточностью. Этиология Прорыв абсцесса в плевральную полость, осложнения абсцесса легкого (инфицирование контактным путем); медиастинита; 2. Нагноение гемоторакса (свернувшегося), экссудативного (в т.ч. посттравматического и туберкулезного) плеврита, мезотелиомы плевры; 3. Проникающие ранения груди; 4. Послеоперационные (на органах грудной клетки, торакотомия, торакоскопия); 5. Инородные тела плевральной полости. 6. Поддиафрагмальный абсцесс, забрюшинная флегмона. Классификация эмпиемы плевральной полости А. Острые (длительность заболевания до 8 недель) Б. Хронические (длительность заболевания более 8 недель) Как острые, так и хронические эмпиемы плевры разделяют на следующие группы: I. По характеру экссудата: а) гнойные б) гнилостные в) анаэробные II. По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, актиномикотические, сифилитические и т.д.). б) неспецифические (стафилококковые, стрептококковые, пневмококковые, анаэробные и т.д.). в) вызванные смешанной флорой. III. По происхождению: а) первичные. б) вторичные. IV. По характеру сообщения с внешней средой: а) не сообщающиеся с внешней средой (собственно эмпиемы). б) сообщающиеся с внешней средой (пиопневмоторакс). V.По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы (тотальные, субтотальные, малые). б) ограниченные (осумкованные) эмпиемы: - пристеночные (паракостальные) - базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого) - интерлобарные или междолевые (в междолевой борозде) - апикальные или верхушечные (над верхушкой легкого) - медиастинальные (прилегающие к средостению) VI. По количеству полостей: а) однокамерные б) многокамерные (гнойные скопления в плевральной полости разделены между собой спайками) VII. По наличию осложнений: а) неосложненные б) осложненные - флегмона грудной стенки - аспирационная пневмония противоположного легкого - гнойный перикардит - миокардит - сепсис - острый остеомиелит ребер - эрозивные кровотечения из межреберной артерии и других сосудов грудной стенки VIII. По клиническому течению: а) протекающие с выраженной интоксикацией вследствие бурного гнойного воспаления полости эмпиемы или/и обострения воспалительного процесса в легких. б) протекающие с умеренной интоксикацией в) «со стертой» клинической картиной и компенсированным состоянием больного. Если при остром гнойном плеврите легкое полностью не расправилось, то между плевральными покровами остается полость, стенки которой покрыты грануляционной тканью. Со временем эта ткань созревает и превращается в волокнистую соединительную ткань, т. е. делается более плотной. Легкое в начальной стадии заболевания остается подвижным и при освобождении полости плевры от экссудата расширяется, а при накоплении экссудата снова спадается. При длительном течении экссудативного воспаления легкое покрывается соединительной тканью, как панцирем, и теряет возможность расправляться. Эти фиброзные наложения на плевре носят название шварт. При длительном течении болезни они достигают значительной толщины (2-3 см и более) и плотности. Следовательно, длительное воспаление является одной из причин хронической эмпиемы плевры. Второй причиной хронической эмпиемы плевры является фиброз легкого с потерей им эластичности. Подобные изменения могут оставаться в легком как после пневмоний, так и после абсцессов. Особое значение для возникновения хронической эмпиемы имеют повреждения грудной клетки. Хронические эмпиемы плевры наблюдаются после радикальных легочных операций-пневмонэктомий, лобэктомий и сегментарных резекций. Стадии: На основании клинико-морфологических признаков различают три стадии хронической эмпиемы плевры: Первая стадия, продолжительностью до 5 месяцев от начала острой эмпиемы плевры, характеризуется затиханием воспалительного процесса в плевре и постепенным утолщением плевральных листков за счет развивающейся грануляционной ткани в плевре и фибринозных напластованиях. Вокруг остаточной полости формируются массивные внутриплевральные шварты, отграничивающие гнойный очаг. Емкость гнойной полости, как правило, 100-300 мл, и лишь в редких случаях встречается субтотальная эмпиема плевры. Плевральные шварты представляют собой зрелую, обильно инфильтрированную гистиолимфоцитарными клетками соединительную ткань. Постепенно происходит дальнейшее созревание и фиброзирование соединительной ткани. При прогрессировании гнойного процесса могут образовываться новые наложения фибрина и формируется слой более молодой грануляционной соединительной ткани. Деструктивный процесс распространяется в более глубокие слои плевры, окружающие ткани и органы; ребра деформируются; межреберные промежутки суживаются. От париетальной плевры отходят фиброзные тяжи за пределы внутригрудной фасции и в межреберные промежутки, вызывая сдавление и облитерацию кровеносных сосудов, ишемию с постепенным прогрессирующим фиброзом внутреннего слоя мышц. Местами образуются сращения между плевральными поверхностями, ведущие к формированию многокамерной эмпиемы. Вторая стадия хронической эмпиемы охватывает период от 5 месяцев до 1 года, проявляется признаками хронической интоксикации с более редкими, чем в первом периоде, обострениями гнойного процесса. Патоморфологические изменения более выражены: толщина фиброзных шварт на париетальной плевре достигает 3-4 см и более, на висцеральной плевре фиброзные наложения уплотняются, межреберные мышцы сморщиваются и замещаются соединительной тканью, межреберные промежутки суживаются, диафрагма уплощается из-за массивного отшвартования, объем плевральной полости также уменьшается, легкое теряет возможность дыхательных движений. Но эти изменения могут быть еще обратимы. Третья стадия хронической эмпиемы (после 1 года) характеризуется более тяжелыми местными и общими изменениями. В фиброзно измененных тканях плевры и грудной стенки появляются отложения известковых солей в виде отдельных вкраплений, а иногда сплошных слоев. Межуточная ткань легкого и бронхи могут изменяться на значительном протяжении. Инфекция полости эмпиемы дает интоксикацию с развитием в отдельных случаях амилоидоза паренхиматозных органов. Клиника: 1-я стадия: во время ремиссии больной чувствует себя здоровым, а в период обострения имеется клиника острой эмпиемы 2-я стадия: клиника гнойной интоксикации, кашель с гнойной мокротой (с кратковременными улучшениями) 3-я стадия: дыхательная недостаточность, амилоидоз почек Диагностика. Диагностика хронической эмпиемы несложна. Решающее значение имеют рентгенологические методы исследования. Обычно исследование начинается выполнением стандартных рентгенограмм грудной клетки в двух проекциях, в ряде случаев необходима латерография. Характер содержимого остаточной плевральной полости устанавливается при пункции ее. Для уточнения локализации и размеров гнойной полости, конфигурации ее стенок показаны плеврография, фистулография. Большое значение для оценки состояния легкого и выбора лечебной тактики имеют томография, бронхография и ангиопневмография. При длительном существовании хронической эмпиемы в коллабированном легком наступают необратимые морфологические изменения, значительно нарушающие функциональные возможности легкого. Бронхография дает возможность выявить состояние бронхиального дерева, определить локализацию и 'характер бронхоплевральных свищей, установить причину хронического течения процесса (бронхоэктазии, хронический абсцесс и т. п.). Бронхографическими признаками тяжелых изменений в легких являются: 1)наличие «пустой зоны» из-за неконтрастируемых бронхов в спавшихся отделах легкого; 2)сближение бронхов с уменьшением углов разветвления их; 3)различные виды деформаций, перегибов бронхиального дерева, нередко с образованием бронхоэктазии. Ангиопульмонография (общая или селективная) показана лишь в тех случаях, когда неинвазивные методы исследования не дают четкого представления о состоянии легкого над швартой. Сканирование легких дает возможность изучить легочное кровообращение (перфузионное сканирование) и легочную вентиляцию (вентиляционное сканирование). Лечение Лечение хронической эмпиемы плевры состоит из мероприятий общего характера, направленных на организм больного в целом, и мероприятий по санации и ликвидации гнойного очага. При обострении гнойного процесса задачи общего лечения те же, что и при острой эмпиеме плевры. В стадии ремиссии, когда заболевание проявляется в основном наличием плеврокожного свища без признаков интоксикации и выраженных нарушений гомеостаза, проводится лишь общеукрепляющее лечение и лечение сопутствующих заболеваний, если таковые имеются. Длительность и объем предоперационной подготовки определяются индивидуально для каждого больного. При этом должны быть использованы все средства, способствующие устранению задержки гноя в полости, очищению стенок эмпиемы и уменьшению размеров остаточной плевральной полости. Задачи хирургического лечения хронической эмпиемы плевры сводятся к устранению очага инфекционного процесса и ликвидации стойкой остаточной плевральной полости. Декортикация легкого при хронической эмпиеме значительно затруднена в связи с плотными сращениями фиброзных шварт с висцеральной плеврой. Декортикация будет эффективнее, и легкое лучше расправится после операции, если разделить междолевые щели и произвести мобилизацию всего легкого (пневмолиз). Для этого необходимо рассечь и иссечь переходные складки эмпиемного мешка с участком париетальной плевры, рассечь легочную связку, освободить диафрагмальную поверхность легкого, удалить костодиафрагмальные шварты. После декортикации, пневмолиза и диафрагмолиза обязательно выполняется плеврэктомия, т. е. удаление париетальной плевры и фиброзных напластований на ней. Удаляются не только фиброзные напластования с поверхности плевры, но и фиброзно-измененная, имбибированная гноем плевра. В некоторых случаях при обострении хронической эмпиемы с резкой гнойной интоксикацией и особенно при наличии бронхиального свища, затрудняющего санацию полости через дренаж, показано открытое дренирование гнойной полости с резекцией фрагментов ребер и части париетальных шварт, формированием широкой торакостомы путем подшивания кожи к надкостнице ребра или к внутригрудной фасции. При длительном существовании хронической эмпиемы плевры происходят необратимые изменения в коллабированных отделах легкого (карнификация),и оно теряет способность к расправлению даже после декортикации. В таких случаях ликвидировать остаточную полость можно лишь торакопластикой или мышечной пластикой. Во всех случаях оперативное вмешательство заканчивается активным дренированием полости и раны мягких тканей, что наряду с герметичным ушиванием раны и давящей повязкой обеспечивает хорошее соприкосновение тканей и облитерацию полости. Выбор метода пластики определяется в зависимости от локализации, размеров и формы остаточной плевральной полости, от величины и характера бронхоплевральных свищей. Диагностика эмпиемы. При осмотре больной находится в вынужденном положении в постели, лежит на больном боку, опасаясь повернуться. При одышке находится в полусидящем положении, упираясь руками в постель. При дыхании отмечается отставание грудной клетки пораженной стороны. Грудная клетка асимметрична – при наличии гидроторакса отмечается увеличение ее с больной стороны, а в более поздние сроки при хронизации эмпиемы и возникновении плевроцирроза – уменьшение, сглаживание межреберных промежутков. При пальпации может отмечаться отечность тканей на стороне поражения. В области скопления гноя голосовое дрожание отсутствует или ослаблено. При перкуссии притупление звука на стороне поражения. Сплошная тупость отмечается при тотальном поражении. При небольшом количестве содержимого в плевральной полости притупление может не определяться. Аускультативно дыхание в месте поражения отсутствуют или значительно ослаблено. У больных с эмпиемой плевры с бронхоплевральным свищом, при дренировании полости через бронх, можно отметить усиленное бронхиальное дыхание типа амфорического, что обусловлено резонансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ. Для хронической эмпиемы уже характерно уменьшение объема и деформация грудной клетки на стороне поражения, опущение плеча и выступление лопатки на стороне поражения, сколиоз позвоночника с изгибом в здоровую сторону. Решающее значение имеют рентгенологические методы исследования, особенно полипозиционная рентгеноскопия. Обычно исследование начинается выполнением стандартных рентгенограмм грудной клетки в двух проекциях в положении стоя. В зависимости от локализации гноя и наличия воздуха рентгенологическая картина грудной клетки при эмпиеме различна. Варикоцеле, этиология, клиника, диагностика и лечение. Варикоцеле - варикозное расширение вен гроздьевидного сплетения, развивающееся преимущественно (для младенцева лучше сказать :варикозное расширение вен гроздьевидного сплетения СЛЕВА) с левой стороны. (Н.А. Лопаткин 1995 г.). Встречается у 10-15% всех мужчин. Этиология: различное впадение вен яичка справа и слева. Справа вена яичка впадает в нижнюю полую вену, а слева - в левую почечную вену. (Думаю, этого ему сказать достаточно, но если хотите разобраться в чем смысл, то читайте дальше). Аорто-мезентериальный пинцет представляет собой такое взаиморасположение сосудов, при котором один из них может сдавливаться другими. При этом "пинцет" образ уют аорта и отходящая от нее под острым углом верхняя мезентериальная артерия (8). При этом левая почечная вена, расположенная прямо в зоне этой вилки, может пережиматься, тем самым вызывая повышение давления в вене. Кроме этого, следует иметь в в ид у, что н а верхней мезентериальной артерии "подвешен" практически весь кишечник. Когда человек стоит, под действием силы тяжести кишечник смещается вниз и натягивает артерию. При этом сила сдавления левой левой почечной вены увеличивается. Клиническая классификация: (Лопаткин Н.А.1998г.): по стадиям: -1 стадия (варикоз вен выявляется только пальпаторно при натуживании больного в вертикальном положении тела – проба Вальсальвы) -2 стадия (визуально определяются расширенные вены, размеры и консистенция яичка не изменены) -3 стадия (выраженная дилатация вен гроздевидного сплетения, уменьшение яичка и изменение его консистенции) по локализации (младенцеву лучше не говорить): -левостороннее - правостороннее (2%) Клинческие проявления. В большинстве случаев это заболевание начинается в период полового созревания. Варикоцеле может никак себя не проявлять, и диагноз устанавливается случайно, при проведении каких-либо медицинских осмотров. Иногда заболевание дает себя знать в виде болевых ощущений в области яичка. Эти боли как правило не очень сильные, носят распирающий или тянущий характер. Они происходят из-за давления крови на стенку венозного сплетения. Эти боли возникают в вертикальном положении или при физической нагрузке, когда венозное давление выше. Показания к госпитализации: (плановая госпитализация): болевой синдром при пальпации, наличие изменений в спермограмме (астенозооспермия у лиц старше 18 лет), положительная проба Вальсальвы. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий: Основные: Общий анализ крови Общий анализ мочи Коагулограмма крови Определение группы крови и резусфактора Осмотр анестезиолога ЭКГ УЗИ мочевыделительной системы, яичек и вен гроздьевидного сплетения Дополнительные: Определение мочевины и остаточного азота Определение глюкозы Определение билирубина Спермограмма ( старше 18 лет) при наличии бесплодия. -Гормоны(тестостерон, ФСГ,ЛГ,пролактин) при наличии бесплодия. Физикальные данные: - наличие варикозно трасширенных вен семенного канатика, определяемых при осмотре Лабораторные исследования: - наличие изменений спермограммы (астенозооспермия – снижение количества активных сперматозоидов) Инструментальные исследования: УЗИ: наличие варикозно расширенных вен семенного канатика больше 2,02,5 мм почечная венография: позволяет установить механизм возникновения варикоцеле (извращение кровотока по яичниковой вене под действием гидростатического фактора, либо венной застойной гипертензии.) Дифференциальная диагностика
|