Билеты_ФАКХИРответы. Травма мочевого пузыря. Механизм внутрибрюшинного и внебрюшинного разрыва мочевого пузыря. Клиника, диагностика, оперативное лечение

• Название: Травма мочевого пузыря. Механизм внутрибрюшинного и внебрюшинного разрыва мочевого пузыря. Клиника, диагностика, оперативное лечение
• Дата: 28.03.2022
• Размер: 2.09 Mb.
• Имя файла: Билеты_ФАКХИРответы.doc
• Тип: Документы; #422834
• страница: 21 из 26

Цель лечения: Перевязка и пересечение левой яичниковой вены, что
прерывает обратный ток крови из почечной вены в гроздьевидное сплетение.

Тактика лечения:

Немедикаментозное лечение: режим стационарный, стол №15.

Медикаментозное лечение:

- антибиотики цефалоспоринового ряда - цефотоксим (цефазолин) 1,0* 2 р/д

- уросептики фторхинолонового ряда: офлоксацин 400 мг 2 р/д -анальгезирующие препараты (кетопрофен 2,0 в/м, анальгин 1,0, дротаверин

2,0 в/м)

-улучшающие микроциркуляцию: пентоксифиллин в/в капельно

- противогрибковые: итраконазол оральный раствор150 мл-10 мг\мл по 100 мг 2 раза в день, флуконазол 150 мг 1 раз

- витамины С (аскорбиновая кислота)

Оперативное лечение:

• 
  Открытые хирургические вмешательства
  

◊ доступ в подвздошной области (Иваниссевич, Грегорини)

◊ ретроперитонеальный доступ (Паломо )

◊ субингвинальный минидоступ (Мармар )

• 
  Чрезкожная трансвенозная эмболизация склерозантами или баллоном под Rg контролем (рентгенэндоваскулярное склерозирование (РЭС) левой яичниковой вены при рецидивах варикоцеле).
  
• 
  Лапароскопические операции
  
• 
  Микрохирургическая реваскуляризация яичка.
  

Профилактические мероприятия:

-избегать переохлаждений;

-при необходимости проведение противовоспалительной терапии, с целью санации хронических очагов инфекции мочевой системы в периоды между этапами оперативного лечения.

Дальнейшее ведение:

• 
  наблюдение у уролога, андролога
  
• 
  контроль ОАК, ОАМ, спермограммы через 1 месяц -ограничение физической нагрузки в течении 2-х месяцев
  

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения: отсутствие болевого синдрома, отрицательная проба Вальсальвы, отсутствие расширения вен гроздьевидного сплетения по УЗИ, устранение обратного тока крови из почечной вены в гроздьевидное сплетение.
Экзаменационный билет № 24

1. 
   Посттромбофлебитический синдром. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Консервативное и оперативное лечение.
   

Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развиваю­щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно­стей. Он представляет собой типичную разновидность хронической веноз­ной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширени­ем вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5 — 5% населения.

Патогенез.  Наиболее частым исхо­дом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Про­цесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболева­ния и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию тро­фических язв венозной этиологии.

В последние годы в отечественной флебологической практике ис­пользуют классификацию СЕАР:

• класс 0 — нет видимых симптомов болезни вен при осмотре и паль­пации, но есть характерные жалобы;

• 
  класс 1 — телеангиэктазии и ретикулярные вены;
  
• 
  класс 2 — варикозно-расширенные вены;
  
• 
  класс 3 — отёк, боли, тяжесть и быстрая утомляемость в икронож­ных мышцах;
  
• 
  класс 4 — трофические расстройства (пигментация кожи, липодер-матосклероз);
  
• 
  класс 5 — кожные изменения, указанные выше, + зажившая тро­фическая язва;
  
• 
  класс 6 — кожные изменения, указанные выше, + открытая язва.
  

Клиническая картина. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитиче-ского синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную и сме­шанную.

Основными симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тя­нущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положе­нии больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судо­роги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются' при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха с возвы­шенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном пора­жении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конеч­ность, при поражении бедренно-подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.

У 65—70% больных развивается вторичное варикозное рас­ширение подкожных вен. Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе.

Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом син­дроме наряду с маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1, успешно применяется ультразвуковое дуплексное сканирование. В случае реканализации глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботические массы различной степени организованности.

При цветовом картировании в области тромба выявляются один или несколько каналов с кровотоком. Сегментарная окклюзия харак­теризуется отсутствием кровотока, просвет оказывается заполненным орга­низованными тромботическими массами. В зоне расположения облитерированной вены выявляются множественные коллатерали. Функционально-динамическая флебография при хрони­ческой венозной недостаточности, вызванной постфлебитическим синдро­мом, имеет ограниченное применение. При реканализации глубоких вен го­лени на флебограмме видны неровности контуров вен. Часто заметен реф-люкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные коммуни-кантные вены в поверхностные (рис. 19.8). Отмечается замедление эвакуа­ции контрастного вещества из вен при выполнении нескольких упражнений с поднятием на носки. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает необходимым выполнение тазовой флебографии (рис. 19.9). Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации.

Аналогичную флебографическую картину можно наблюдать при магнит­но-резонансной флебографии илеофеморального венозного сегмента.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференци­ровать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдаю­щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлеби-тического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност­ные вены.

Подтверждают диагноз результаты функциональных проб (маршевая Дельбе—Пертеса и Пратта-1), а также указанные выше инструментальные исследования.

Необходимо исключить компенсаторное варикозное расширение по­верхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, ис­ходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного про­странства, врожденными заболеваниями — артериовенозными дисплазиями и флебоангиодисплазиями нижних конечностей.

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани­ях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхно­сти живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в моче — повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофи­ческих расстройств.

Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности воз­никают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечности. Отек при пер­вичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического син­дрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкож­ных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.

Лечение. Для лечения посттромбофлебитического синдрома и неразрыв­но связанной с ним хронической венозной недостаточности используют консервативное лечение, включающее компрессионную, медикаментозную терапию, и различные хирургические вмешательства.

Ос­новой консервативного лечения является компрессионная терапия, направ­ленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. Ком­прессия вен может быть достигнута применением эластичных чулок и бин­тов с различной степенью растяжимости и компрессии тканей голени (2 и 3 классы), на­ложением цинк-желатиновой повязки Унна. В последние годы с успехом приме­няются различные устройства для интермиттирующей пневматической ком­прессии голени и бедра (на ноги одевают манжетки (напоминают танометр) и нагнетают воздух, создавая соответсвенное давление).

Медикаментозное лечение (курсами до 2-2,5 мес):

• 
  ЛС, повышающие тонус вен, улучшающих микроциркуляцию и лимфодренажную функцию (детралекс, эндотелон, рутозид и др.).
  
• 
  на кожу при индура-тивном целлюлите рекомендуют применять различные мази и гели (лиотон 1000 гель, гепариновая мазь, мисвенгал, гинкор-гель, мазевые формы рутозида и троксерутина, индовазин и др.).
  

Медикаментозное лечение целесообразно проводить периодическими курсами длительностью до 2—2,5 мес. Лечение должно быть строго индиви­дуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни. При проведении курса лечения целесообразно назначать одновременно несколь­ко препаратов с различным механизмом действия, сочетать медикаментоз­ное лечение с другими методами.

Хирургическое лечение. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах. При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождаю­щейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен (подфасциально )по методу Линтона. При выписке больным следует рекомендовать постоян­ное ношение эластичных бинтов или спе­циально подобранных чулок, периодиче­ски проводить курсы консервативной те­рапии.

2. 
   Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Клиника, диагностика, лечение.
   

Бронхоэктазии — необратимые морфологические изменения (рас­ширение, деформация) и функциональная неполноценность брон­хов, приводящие к хроническому нагноительному заболеванию лёгких. Весь комплекс лёгочных и внелёгочных изменений при на­личии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью. Бронхоэктазы бывают врождёнными и приобретёнными.

Этиология. Основным этиологическим фактором приобретённых брон­хоэктазов является генетически детерминированная непол­ноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов бронхи­альной стенки — гладкомышечных структур, эластической и хряще­вой тканей, недостаточность механизмов защиты и т.д.), которая в сочетании с нарушением бронхиальной проходимости и появле­нием воспаления приводит к стойкой деформации бронхов. Фор­мированию бронхоэктазии в значительной степени способствуют грипп, острые респираторные заболевания, корь, коклюш, бронхи­ты, пневмонии, абсцессы лёгких, туберкулёз лёгких, несвоевремен­ное удаление из трахеобронхиального дерева аспирированных ино­родных тел и т.д., в том числе и из-за того, что при кашле повышается внутрибронхиальное давление.

Классификация бронхоэктазии

1. По происхождению:

• первичные (врождённые);

• вторичные (приобретённые).

2. По виду расширения бронхов:

• цилиндрические;

• мешотчатые;

• кистоподобные;

• смешанные.

3. По распространению:

• ограниченные или распространённые;

• односторонние или двусторонние.

4. По клиническому течению:

• фаза ремиссии;

• фаза обострения.

Клиническая картина

Основные жалобы при бронхоэктазиях — кашель с мокротой, кро­вохарканье (наблюдается у 30% пациентов), дискомфорт в грудной клетке на стороне поражения, одышка, лихорадка, потливость, снижение работоспособности, потеря массы тела и общая слабость.

Обычно кашель усиливается по утрам или сразу после физической нагрузки и сопровождается выделением большого количества мокроты.

Во время ремиссии мокрота приобретает слизисто-гнойный характер, легко отходит, её количество значительно уменьшается. Характерно, что одномоментно в большом количестве («полным ртом») мокрота отходит при определённом так называе­мом дренажном положении тела пациента, которое зависит от лока­лизации очагов поражения и непременно должно использоваться для улучшения дренажной функции бронхов.

Дискомфорт или тупые, усиливающиеся в период обострения про­цесса боли в грудной клетке связаны в основном с реактивным плев­ритом. При обострении процесса и задержке эвакуации мокроты из брон­хиального дерева температура тела по вечерам может повышаться до 39-40°С. В фазе ремиссии сохраняется лишь вечерне субфебрили­тет, но в отдельные дни возможно повышение до 38 °С и более.

В далеко зашедших стадиях болезни появляются цианоз кожного покрова, губ и ногтевых лож, деформация пальцев кистей и стоптипу барабанных палочек и изменения ногтей в виде часовых стёкол (синдром гипертрофической остеоартропатии). Возможны асимметрия грудной клетки за счёт уменшения объёма пораженной стороны, углубление надключичной ямкй, сужение меж­рёберных промежутков. Над зоной обширных и прилегающих к грудной стенке патологически изменённых участков легкого определить притупление перкуторного звука, ослабленное или жёсткое дыхание с различным количеством полиморфных (сухих и влажных) хрипов. Звучные разнокалиберные влажные хрипы сохраняются и в период ремиссии.

Осложнения

Бронхоэктазии часто осложняются лёгочным кровотечением, абсцедированием, развитием на фоне пневмофиброза и эмфиземы лёг­ких выраженной лёгочно-сердечной недостаточности и «лёгочного сердца», амилоидоза внутренних органов. Нередко течение этого за­болевания отягощается бронхиальной астмой и туберкулёзом лёгких.

Диагностика

В фазе обострения появляются анемия, высокий лейкоцитоз в периферической крови с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия, угнетение фибринолитической активности кро­ви, повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов.

В распознавании, определении локализации, распространённос­ти и вида бронхоэктазии ведущая роль принадлежит рентгенологи­ческим методам исследования. При рентгеноскопии, рентгенографии и томографии, которые необходимо проводить в прямой и боковой проекциях, отмечают уменьшение объёма и уплотнение тени пора­жённых отделов лёгкого, ячеистость и сетчатость лёгочного рисунка, сегментарные и долевые ателектазы, наличие плевральных шварт, ги­перплазию и уплотнение лимфатических узлов корня лёгкого. Кро­ме того, выявляется повышение воздушности его непоражённых от­делов за счёт викарной эмфиземы, смещение тени средостения в сторону поражения. До недавнего времени основным рентгенологи­ческим методом, подтверждающим наличие и уточняющим локали­зацию бронхоэктазии, была бронхография с обязательным и полным контрастированием бронхов обоих лёгких. Сегодня бронхографию проводят редко, поскольку исчерпывающую информацию можно по­лучить при проведении КТ лёгких.

Клиническая и рентгенологическая симптоматика бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Выделяют три ста­дии развития заболевания (По Кузину):

Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической карти­ной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.

Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов. Она может быть подраз­делена на два периода. В первом периоде заболевание клинически прояв­ляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний. Во втором периоде заболевание сопровождается постоянным кашлем с выде­лением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут. Иногда наблюдается кро­вохарканье или кровотечение. Обострение болезни в виде бронхопневмо­нии наблюдается 2—3 раза в год. Появляются гнойная интоксикация, дыхательная и сердечная недостаточность. При рентгенологическом иссле­довании выявляют распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани. В периоды обострения появляются фокусы пневмонии.

Стадия III — стадия деструкции. Она также может быть подразделена на два периода: IIIа — характеризуется тяжелым течением заболевания. У боль­ных наблюдается выраженная интоксикация. Количество выделяемой гнойной мокроты увеличивается до 500—600 мл/сут; возникают частые кровохарканья, легочные кровотечения. Развиваются частично обратимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически выявляют множе­ство мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смеще­ние средостения в сторону пораженного легкого.

В стадии IIIб к перечисленным симптомам IIIа стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточ­ность, необратимые дистрофические изменения печени и почек.

У больных бронхоэктатической болезнью во II стадии развития трудо­способность резко снижена, в III стадии больные нетрудоспособны. Они часто тягостны для окружающих вследствие неприятного запаха выдыхае­мого ими воздуха и выделения большого количества мокроты.

Дифференциальная диагностика. Бронхоэктатическую болезнь следует дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого, центральной карцино­мы и туберкулеза легких, при которых бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха. От указанных заболеваний бронхоэктатическую болезнь отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более частая нижнедолевая локализация процесса, относи­тельно удовлетворительное состояние больных при распространенном по­ражении легких.

Лечение. Консервативное лечение показано больным в I и некоторым больным во II стадии заболевания, а также больным, которым хирургиче­ское лечение противопоказано. Его проводят по изложенным выше прин­ципам лечения острых гнойных заболеваний легких.

Хирургическое лечение показано больным во II—III стадии заболевания, преимущественно при локализованных формах, когда поражение распро­страняется на сравнительно ограниченную часть легкого, удаление которой не отразится на качестве жизни больного. Одним из важных условий для проведения операции является отсутствие противопоказаний, обусловлен­ных сопутствующими заболеваниями. При IIIб стадии радикальная опера­ция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нару­шений функции внутренних органов.

Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполня­ют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию. При ограниченных дву­сторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их вы­полняют одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне начиная с легкого, в котором изменения наиболее выраже­ны. При определении объема операции необходимо помнить о частом соче­тании поражения бронхоэктазами нижней доли с поражением язычкового сегмента (слева) и средней доли (справа).

Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же, что и при других гнойных заболеваниях легких. После операции, даже при большом объеме удаляемой части легкого (или легких), у молодых людей быстро улучшается общее состояние и восстанавливается трудоспособность. Поэто­му целесообразно оперировать больных в детском возрасте (7—15 лет) и не позже 30—45 лет.