Билеты_ФАКХИРответы. Травма мочевого пузыря. Механизм внутрибрюшинного и внебрюшинного разрыва мочевого пузыря. Клиника, диагностика, оперативное лечение
 Скачать 2.09 Mb.
|
|
Экзаменационный билет № 20 Заболевания аорты. Классификация. Клиника, диагностика. Консервативное, малоинвазивное и оперативное лечение. (Написала только классификацию, если каждую расписывать страниц 100 получится, и разные варианты разбирали в других вопросах ) КЛАССИФИКАЦИЯ 1.ЭТИОЛОГИЯ ПРОЦЕССА: Врожденные аномалии и пороки развития Аорты: • коарктация; • гипоплазия; • патологическая извитость; • аномалии расположения дуги аорты и ее ветвей; • синдром Марфана. Приобретенная патология Невоспалительного генеза: • облитерирующий атеросклероз; • эмболии; • травматические повреждения; Б. Воспалительного генеза: • неспецифический аорто-артериит; • специфические аортиты и артерииты (бактериальные, сифилитические, туберкулезные и др.); • микотические аневризмы; 2. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА: • синусы Вальсальвы; • синусы Вальсальвы и восходящая аорта; • восходящая аорта; • восходящая аорта и дуга аорты; • дуга аорты; • восходящая аорта, дуга аорты и нисходящая аорта; • дуга и нисходящая аорта; • нисходящая аорта; • торакоабдоминальный отдел аорты; • брюшная аорта (супраренальный, интерренальный и инфраренальный отделы); • тотальное поражение. 3. ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ: • стеноз (до 50 %, гемодинамически значимый стеноз > 60; %, 75—90 %, более 90 %) • окклюзия; • аневризма (истинная, ложная); • расслоение аорты; 4. ОСЛОЖНЕНИЯ: • тромбоз; • разрыв; • расслоение. 5. ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССА: • острое (быстротекущее, вялотекущее, молниеносное); • хроническое (латентное, прогрессирующее, интермиттирующее). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЕЛА). Причины, клиника, диагностика профилактика, лечение. Закупорка артериального русла легкого тромбом, образовавшимся в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца, или иным материалом, попавшим в эти участки. Этиология. Этиологическим фактором является венозный тромб (в 85 % случаев источник находится в системе нижней полой вены, значительно реже в правых камерах сердца и венах верхних конечностей). Это могут быть капли жира, опухолевые клетки, воздух, паразиты, инородные тела. К факторам риска относят пожилой возраст, атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, беременность, прием противозачаточных препаратов, ожирение, варикозное расширение вен. Патогенез. Характерна триада Р. Вирхова: замедление скорости кровотока, повышение свертываемости крови, повреждение сосудистой стенки. Легочно-артериальная окклюзия блокирует кровоток в малом круге, вызывает генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм. Развивается острая легочная артериальная гипертензия, перегрузка правых отделов сердца, аритмии, ухудшаются вентиляция и перфузия легких, сопровождающиеся шунтированием справа налево недостаточно оксигенированной крови, развивается ишемия миокарда, головного мозга, почек. Классификация. По особенностям клинических проявлений заболевание разделяется: 1) по течению: острая, подострая, рецидивирующая; 2) по зоне поражения: малая (до 25 % объема выключенного русла), субмассивная (до 26–50 %), массивная (до 51–75 %), смертельная (более 75 %); 3) по тяжести проявлений. Клиника. Основными синдромами являются следующие: легочно-плевральный (бронхоспазм, одышка, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, появление плеврального выпота), кардиальный (появление загрудинных болей, тахикардия, акцент II тона и шумы (систолический и диастолический) над легочной артерией, шум трения перикарда, гипотонии, набухание шейных вен и цианоз), абдоминальный (боль в правом верхнем квадранте живота), церебральный (потеря сознания, судороги, парезы), почечный (анурия). По значимости и степени проявлений симптомы распределяются в следующей последовательности: тахикардия, боли в груди, одышка, кровохарканье, подъем температуры, влажные хрипы, цианоз, кашель, шум трения плевры, коллапс. Угрожающие симптомы развития ТЭЛА: повышение температуры в послеоперационном периоде (3-10-й день), лихорадка в условиях постельного режима, неясная одышка, боли в груди, мигрирующие пневмонии, появление быстро проходящего фибринозного плеврита и развитие плеврального выпота, кровохарканье, ухудшение течения заболевания. Дополнительное диагностическое исследование. Проводится исследование мокроты (сидерофаги), исследование свертывающей системы крови (умеренная гиперкоагуляция, повышение уровня тромбоцитарного ?-тромбоглобулина и снижение антитромбина III), ЭКГ: тахикардия, отклонения предсердного и желудочкового векторов вправо, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса (изменения имеются только в 10–20 % случаев), рентгенологическое исследование: расширение корня легкого, диффузное обеднение легочного рисунка; возможны локальная олигемия, инфаркт легкого, плевральные экссудаты, базально расположенные ателектазы, высокое стояние купола диафрагмы, расширение тени сердца. Также больным показана перфузионная сцинтиграфия (регистрация излучения над легкими после внутривенного введения коллоидного раствора белка, меченного технецием) – при ТЭЛА снижение излучения, ангиопульмонография (контрастное рентгеновское изображение легочных сосудов) – при ТЭЛА дефекты наполнения. Осложнения. Осложнениями заболевания являются шок, инфаркт легкого, абсцесс легкого, фибринозный или геморрагический плеврит, острое и хроническое легочное сердце. Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с острым инфарктом миокарда, пневмонией, расслаивающей аневризмой грудного отдела аорты. Течение. Течение заболевания сопряжено с риском смерти. Лечение. При острой ТЭЛА на I-м этапе проводится срочное внутривенное введение 10 000—15 000 ЕД гепарина, назначаются седативные препараты, анальгетики, дается кислород. На II-м этапе показаны стрептокиназа (250 000 ЕД внутривенно капельно), вазоактивные препараты, антиацидотическая терапия, введение гепарина (5000—10 000 ЕД 4 раза в сутки под контролем над свертыванием крови). Сердечные гликозиды не используются (вследствие повышения давления в легочной артерии). На III-м этапе проводится эмболэктомия – при отсутствии эффекта от I-го и II-го этапов лечения и не позднее 2 часов от начала заболевания. При рецидивирующей ТЭЛА показан длительный прием антикоагулянтов непрямого действия (6—12 месяцев), величина протромбинового индекса должна находиться в пределах 40–60 %, симптоматическая терапия, при неэффективности хирургического лечения – наложение П-образных швов на нижнюю полую вену или установка в ней фильтра Mobin-Uddin. Профилактика Профилактикой заболевания является своевременное лечение угрожаемого контингента, уменьшение в пище количества животных жиров и холестерина. Экзаменационный билет № 21 Рак предстательной железы. Клиника, специальные методы исследования, лечение. Эпидемиология. Данное злокачественное новообразование наиболее широко распространено у мужчин, в России – 15,69% на 100 000 мужского населения; смертность – 3,9% в структуре общей смертности от онкологических заболеваний. Вероятность обнаружения рака простаты у мужчин в возрасте 40—59 лет составляет 1,28%, в возрасте 60—79 лет – 15,6%. Этиология. Нарушение обмена половых гормонов, нарушение соотношения между андрогенами и эстрогенами в связи с усиленной деятельностью гипоталамо-гипофизарной системы. Морфология. Простата увеличена, бугристая, плотная, асимметричная. Опухоль растет медленно, распространяется на мочевой пузырь, семенные пузырьки, семявыносящие протоки, мочеиспускательный канал, кавернозные тела, прямую кишку, метастазирует по лимфатическим и кровеносным сосудам в забрюшинное пространство, лимфатические узлы, кости, легкие, печень, почки. Различают дифференцированные, малодифференцированные и недифференцированные формы рака предстательной железы. Классификация. Принята международная классификация рака предстательной железы в зависимости от ее размеров, поражения лимфатических сосудов и наличия метастазов: 1) Т1 – опухоль занимает менее половины предстательной железы; 2) Т2 – опухоль занимает половину предстательной железы и более, но не вызывает ее увеличения или деформации; 3) Т3 – опухоль приводит к увеличению или деформации предстательной железы, но не выходит за ее пределы; 4) Т4 – опухоль прорастает окружающие ткани или органы; 5) Nx – оценить состояние регионарных лимфатических узлов невозможно; 6) N1 – наличие метастазов в подвздошных и паховых лимфатических узлах; 7) М0 – отдаленных метастазов нет; 8) М1 – метастазы в костях; 9) М2 – метастазы в других органах с поражением или без поражения костей. Клиника. Специфических проявлений нет. В начале заболевания причина обращения к врачу – эректильная дисфункция, позднее выявляются нарушения мочеиспускания (струя мочи становится истонченной и вялой, мочеиспускание прерывистое, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, задержка мочи). Позывы на мочеиспускание носят императивный характер, мочеиспускание затруднено, оно учащено в дневное и ночное время. Могут возникнуть боли в промежности, крестце, заднем проходе, пояснице, бедрах. В терминальной стадии развивается кахексия. Диагностика. При пальцевом исследовании определяется бугристая, неправильной формы, без четких очертаний простата. Срединная борозда исчезает. В железе определяются инфильтраты, переходящие на стенку таза. При цистоскопии в начальных стадиях рака предстательной железы можно не обнаружить изменений в мочевом пузыре. Опухоли средней доли железы выпячивают стенку мочевого пузыря в виде белесоватого образования, покрытого неизмененной слизистой оболочкой. Со временем появляются отек, инфильтрация, разрыхленность, покрытые фибрином язвы. Трансуретральное ультразвуковое исследование имеет чувствительность для карциномы простаты в пределах 71—94%, 60– 85% – для субклинической стадии болезни. Рентгенологические методы исследования (экскреторная урография, уретроцистография, компьютерная томография) позволяют определить функцию почек, состояние уродинамики, размеры и положение мочевого пузыря, уточнить характер роста опухоли, выявить костные метастазы. Наиболее ценным опухолевым маркером в диагностике доброкачественной гиперплазии и рака предстательной железы является простат-специфический антиген (ПСА) – гликопротеин, вырабатываемый секреторным эпителием простаты. В сыворотке крови находится в свободной и связанной с различными антипротеазами формах; не является специфичным по отношению к заболеванию и может быть повышен не только при раке простаты, но и при доброкачественной гиперплазии, воспалении, ишемии простаты. Норма ПСА менее 4 нг/кг по иммуноферментному анализу, превышение указывает на необходимость детального обследования с определением уровня свободного и общего ПСА в крови и их соотношение. Предположить рак предстательной железы возможно при повышении ПСА, на основании данных ректального осмотра, обнаружения гипоэхогенных участков при УЗИ. Карцинома простаты делится по степени дифференцировки на высоко-, умеренно-, низкодифференцированную, используется шкала Глиссона. Диагноз считается достоверным при положительном результате морфологического исследования, обнаружении опухолевых клеток в удаленной аденоме и в поздних стадиях – при появлении костных метастазов. Но следует помнить, что результаты стандартной трансректальной биопсии простаты приблизительно в 30% случаев являются ложноотрицательными. Для улучшения выявления рака простаты сочетают классическую секстантную схему с латеральными биопсиями. При выявлении гипоэхогенной зоны по данным трансуретральной УЗИ или при наличии участка уплотнения в предстательной железе при пальпаторном ректальном исследовании рандомизированную пункцию целесообразно дополнять прицельной биопсией. Дифференциальная диагностика. Рак предстательной железы дифференцируют с аденомой, камнями, туберкулезом, сифилисом предстательной железы, раком шейки мочевого пузыря. Лечение. При раке предстательной железы применяют хирургический, гормональный и комбинированный методы лечения. Хирургическое лечение бывает радикальным и паллиативным. Радикальная простатэктомия является одним из основных способов лечения локализованного рака предстательной железы и выполняется с использованием позадилонного или трансперинеального доступа или лапароскопически. В большинстве случаев применяется позадилонный доступ (P. Waish), который обеспечивает контроль над опухолью, максимально способствует сохранению механизма удержания мочи и потенции. При наблюдении за больными, перенесшими радикальную позадилонную простаэктомию (РПП), в течение года возможен рост ПСА, но считается, что незначительное, но стабильное превышение порога нормы ПСА еще не свидетельствует о рецидиве рака и не требует неотложного назначения гормональной или лучевой терапии. Уровень ПСА 0,4 нг/мл свидетельствует о рецидиве заболевания через 6—9 месяцев после РПП. Варикотромбофлебит. Классификация, клиника, диагностика. Оперативное и консервативное лечение. Термином «варикотромбофлебит» обозначают тромботическое поражение варикознотрансформированных поверхностных вен. В большинстве случаев он является осложнением ВБ, реже возникает при ПТБ. Тромботический процесс в поверхностных венах может сопровождаться поражением глубоких вен. Это возможно вследствие распространения тромбоза через сафенофеморальное или сафенопоплитеальное соустье, через перфорантные вены, а также за счет симультанного формирования тромба в любом венозном сегменте как больной, так и визуально здоровой конечности. 11.1. Клинические варианты Тип I. Тромбоз дистальных отделов БПВ или МПВ или их притоков. Тромботический процесс локализуется дистальнее коленного сустава при поражении БПВ и ниже сафенопоплитеального соустья при поражении МПВ. Угроза эмболии легочных артерий отсутствует. В дальнейшем тромбофлебит стихает или переходит в один из следующих типов. Тип II. Тромбоз распространяется до сафенофеморального или сафенопоплитеального соустья, не переходя на бедренную/подколенную вену. Непосредственной угрозы эмболизации легочного артериального русла еще нет, но она становится реальной в ближайшее время при проксимальном распространении тромбоза. Тип III. Тромбоз через устье поверхностной вены переходит на глубокую венозную систему. Верхушка такого тромба, как правило, первоначально носит неокклюзивный характер и свободно располагается в кровотоке бедренной или подколенной вены. Тромб фиксирован к венозной стенке лишь в проксимальном отделе подкожной вены. Угроза легочной эмболии, в том числе и фатальной, очень велика. В дальнейшем подобный тромб превращается в эмбол или становится пристеночным или окклюзивным тромбом магистральной глубокой вены. Дальнейшее распространение тромбоза по глубокой венозной системе в проксимальном и дистальном направлениях ведет к развитию протяженной окклюзии бедренноподвздошного сегмента. Тип IV. Тромбоз не распространяется на приустьевые отделы, но через несостоятельные перфорантные вены голени или бедра переходит на глубокую венозную систему. Наличие или отсутствие угрозы легочной эмболии зависит прежде всего от характера тромба (флотирующий, пристеночный или окклюзивный) в глубокой венозной магистрали. Тип V. Любой из перечисленных вариантов тромбофлебита сочетается с изолированным симультанным тромбозом глубоких вен как пораженной, так и контралатеральной конечности. 11.2. Клиническая диагностика Клинические признаки: — боль по ходу тромбированных вен, ограничивающая движения конечности; — полоса гиперемии в проекции пораженной вены; — при пальпации – шнуровидный, плотный, болезненный тяж; — местное повышение температуры, гиперестезия кожных покровов; — в ряде случаев отмечаются гипертермия до 38,0 оС, недомогание, озноб. Обследуя больного с подозрением на тромбофлебит, следует обязательно осмотреть обе нижние конечности, так как возможно двустороннее сочетанное поражение как поверхностных, так и глубоких вен в разных комбинациях. Помимо выявления симптомов тромбофлебита, необходимо целенаправленно выявлять симптомы, указывающие на тромбоэмболию артерий малого круга кровообращения. Ценность физикального исследования для точного установления протяженности тромбоза поверхностных вен невелика в связи с тем, что истинная его распространенность в проксимальном направлении часто на 15— 20 см превышает клинические определяемые признаки тромбофлебита. У значительной части пациентов переход тромботического процесса на глубокие венозные магистрали протекает бессимптомно. 11.3. Инструментальная диагностика Основным методом диагностики служит ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. Метод позволяет оценить состояние стенок и просвета вен, наличие в них тромботических масс, характер тромба (окклюзивный, пристеночный, флотирующий), его дистальную и проксимальную границы, проходимость глубоких и перфорантных вен и ориентировочно судить о давности процесса. В стандартный объем ультразвукового ангиосканирования обязательно должно входить исследование поверхностных и глубоких вен как пораженной тромбофлебитом, так и контралатеральной конечности для исключения симультанного тромбоза, часто протекающего бессимптомно. Глубокое венозное русло осматривают на всем протяжении, начиная от дистальных отделов голени до уровня паховой связки, а если не препятствует кишечный газ, то исследуют сосуды илиокавального сегмента. Рентгеноконтрастная ретроградная флебография целесообразна в редких случаях, при распространении тромбоза выше проекции паховой связки, когда невозможна визуализация верхушки тромба с помощью ультразвукового ангиосканирования. |