Билеты_ФАКХИРответы. Травма мочевого пузыря. Механизм внутрибрюшинного и внебрюшинного разрыва мочевого пузыря. Клиника, диагностика, оперативное лечение
 Скачать 2.09 Mb.
|
|
Этиология. Основным этиологическим фактором приобретённых бронхоэктазов является генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов бронхиальной стенки — гладкомышечных структур, эластической и хрящевой тканей, недостаточность механизмов защиты и т.д.), которая в сочетании с нарушением бронхиальной проходимости и появлением воспаления приводит к стойкой деформации бронхов. Формированию бронхоэктазии в значительной степени способствуют грипп, острые респираторные заболевания, корь, коклюш, бронхиты, пневмонии, абсцессы лёгких, туберкулёз лёгких, несвоевременное удаление из трахеобронхиального дерева аспирированных инородных тел и т.д., в том числе и из-за того, что при кашле повышается внутрибронхиальное давление. Классификация бронхоэктазии 1. По происхождению: • первичные (врождённые); • вторичные (приобретённые). 2. По виду расширения бронхов: • цилиндрические; • мешотчатые; • кистоподобные; • смешанные. 3. По распространению: • ограниченные или распространённые; • односторонние или двусторонние. 4. По клиническому течению: • фаза ремиссии; • фаза обострения. Клиническая картина Основные жалобы при бронхоэктазиях — кашель с мокротой, кровохарканье (наблюдается у 30% пациентов), дискомфорт в грудной клетке на стороне поражения, одышка, лихорадка, потливость, снижение работоспособности, потеря массы тела и общая слабость. Обычно кашель усиливается по утрам или сразу после физической нагрузки и сопровождается выделением большого количества мокроты. Во время ремиссии мокрота приобретает слизисто-гнойный характер, легко отходит, её количество значительно уменьшается. Характерно, что одномоментно в большом количестве («полным ртом») мокрота отходит при определённом так называемом дренажном положении тела пациента, которое зависит от локализации очагов поражения и непременно должно использоваться для улучшения дренажной функции бронхов. Дискомфорт или тупые, усиливающиеся в период обострения процесса боли в грудной клетке связаны в основном с реактивным плевритом. При обострении процесса и задержке эвакуации мокроты из бронхиального дерева температура тела по вечерам может повышаться до 39-40°С. В фазе ремиссии сохраняется лишь вечерне субфебрилитет, но в отдельные дни возможно повышение до 38 °С и более. В далеко зашедших стадиях болезни появляются цианоз кожного покрова, губ и ногтевых лож, деформация пальцев кистей и стоптипу барабанных палочек и изменения ногтей в виде часовых стёкол (синдром гипертрофической остеоартропатии). Возможны асимметрия грудной клетки за счёт уменшения объёма пораженной стороны, углубление надключичной ямкй, сужение межрёберных промежутков. Над зоной обширных и прилегающих к грудной стенке патологически изменённых участков легкого определить притупление перкуторного звука, ослабленное или жёсткое дыхание с различным количеством полиморфных (сухих и влажных) хрипов. Звучные разнокалиберные влажные хрипы сохраняются и в период ремиссии. Осложнения Бронхоэктазии часто осложняются лёгочным кровотечением, абсцедированием, развитием на фоне пневмофиброза и эмфиземы лёгких выраженной лёгочно-сердечной недостаточности и «лёгочного сердца», амилоидоза внутренних органов. Нередко течение этого заболевания отягощается бронхиальной астмой и туберкулёзом лёгких. Диагностика В фазе обострения появляются анемия, высокий лейкоцитоз в периферической крови с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия, угнетение фибринолитической активности крови, повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов. В распознавании, определении локализации, распространённости и вида бронхоэктазии ведущая роль принадлежит рентгенологическим методам исследования. При рентгеноскопии, рентгенографии и томографии, которые необходимо проводить в прямой и боковой проекциях, отмечают уменьшение объёма и уплотнение тени поражённых отделов лёгкого, ячеистость и сетчатость лёгочного рисунка, сегментарные и долевые ателектазы, наличие плевральных шварт, гиперплазию и уплотнение лимфатических узлов корня лёгкого. Кроме того, выявляется повышение воздушности его непоражённых отделов за счёт викарной эмфиземы, смещение тени средостения в сторону поражения. До недавнего времени основным рентгенологическим методом, подтверждающим наличие и уточняющим локализацию бронхоэктазии, была бронхография с обязательным и полным контрастированием бронхов обоих лёгких. Сегодня бронхографию проводят редко, поскольку исчерпывающую информацию можно получить при проведении КТ лёгких. Клиническая и рентгенологическая симптоматика бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Выделяют три стадии развития заболевания (По Кузину): Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической картиной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента. Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов. Она может быть подразделена на два периода. В первом периоде заболевание клинически проявляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний. Во втором периоде заболевание сопровождается постоянным кашлем с выделением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут. Иногда наблюдается кровохарканье или кровотечение. Обострение болезни в виде бронхопневмонии наблюдается 2—3 раза в год. Появляются гнойная интоксикация, дыхательная и сердечная недостаточность. При рентгенологическом исследовании выявляют распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани. В периоды обострения появляются фокусы пневмонии. Стадия III — стадия деструкции. Она также может быть подразделена на два периода: IIIа — характеризуется тяжелым течением заболевания. У больных наблюдается выраженная интоксикация. Количество выделяемой гнойной мокроты увеличивается до 500—600 мл/сут; возникают частые кровохарканья, легочные кровотечения. Развиваются частично обратимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически выявляют множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого. В стадии IIIб к перечисленным симптомам IIIа стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые дистрофические изменения печени и почек. У больных бронхоэктатической болезнью во II стадии развития трудоспособность резко снижена, в III стадии больные нетрудоспособны. Они часто тягостны для окружающих вследствие неприятного запаха выдыхаемого ими воздуха и выделения большого количества мокроты. Дифференциальная диагностика. Бронхоэктатическую болезнь следует дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого, центральной карциномы и туберкулеза легких, при которых бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха. От указанных заболеваний бронхоэктатическую болезнь отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более частая нижнедолевая локализация процесса, относительно удовлетворительное состояние больных при распространенном поражении легких. Лечение. Консервативное лечение показано больным в I и некоторым больным во II стадии заболевания, а также больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Его проводят по изложенным выше принципам лечения острых гнойных заболеваний легких. Хирургическое лечение показано больным во II—III стадии заболевания, преимущественно при локализованных формах, когда поражение распространяется на сравнительно ограниченную часть легкого, удаление которой не отразится на качестве жизни больного. Одним из важных условий для проведения операции является отсутствие противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями. При IIIб стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нарушений функции внутренних органов. Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполняют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию. При ограниченных двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняют одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне начиная с легкого, в котором изменения наиболее выражены. При определении объема операции необходимо помнить о частом сочетании поражения бронхоэктазами нижней доли с поражением язычкового сегмента (слева) и средней доли (справа). Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же, что и при других гнойных заболеваниях легких. После операции, даже при большом объеме удаляемой части легкого (или легких), у молодых людей быстро улучшается общее состояние и восстанавливается трудоспособность. Поэтому целесообразно оперировать больных в детском возрасте (7—15 лет) и не позже 30—45 лет. Экзаменационный билет № 4 Варикозное расширение вен нижних конечностей. Классификация СЕАР, клиника, пробы, специальные методы обследования, консервативное, малоинвазивное и оперативное лечение. Хроническая венозная недостаточность (варикозная болезнь) – симптомокомплекс, характеризующийся нарушением кровотока в определенном венозном бассейне вследствие врожденной или приобретенной недостаточности клапанного аппарата. (с лекции) Может быть первичная –следствие факторов риска, вторичная – после реканализации тромба. Постромбофл.синдром). Самое распространенное заболевание периферических сосудов. Синдром хронической венозной недостаточности вызывают три заболевания. Варикозная болезньхарактеризуется преимущественным поражением поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над фасцией. При развитии заболевания их стенка подвергается узловатой трансформации Варикозная болезнь — полиэтиологичное заболевание, в его развитии играет роль несколько факторов. Определённое значение имеет генетическая предрасположенность. «По наследству» передаётся врождённая слабость венозной стенки — исследованиями последних лет доказано снижение синтеза коллагена 3-го типа у больных с варикозной болезнью. Имеют значение гормональные воздействия (беременность, приём эстроген-гестагенов), значительные статические нагрузки на венозную систему у лиц, работа которых связана с длительным пребыванием в неподвижном ортостазе или регулярным подъёмом тяжестей, половая принадлежность (женщины болеют в 2— 3 раза чаще). Ношение тесного белья , обуви на высоком каблуке, баня, сауна. Посттромбофлебитическая болезньразвивается у больных, перенёсших тромбоз глубоких вен. После прекращения (спонтанно или под влиянием проводимой терапии) процесса тромбообразования начинается реканализация тромбированной вены, в процессе которой происходит разрушение венозных клапанов либо формируются участки окклюзии сосуда, обусловленные соединительнотканной трансформацией тромботических масс. Принципиальным отличием варикозной и посттромбофлебити-ческой болезней служит первичное поражение поверхностных вен в первом случае, глубоких вен — во втором. Редкая причина, приводящая к развитию хронической венозной недостаточности, — врождённые нарушения развития венозной системынижних конечностей (флебодисплазии). Наиболее частые варианты — аплазия глубоких вен и врождённые артериовенозные свищи. Патогенез Инициирует каскад патологических реакций обратный ток крови по глубоким, поверхностным или перфорантным венам. При варикозной болезни он развивается в результате постепенной деградации гладкомышечных и эластических волокон стенки подкожных и перфорантных вен, что приводит к их расширению. Возникает относительная недостаточность клапанов (т.е. при анатомической сохранности створки их смыкаются не полностью). При посттромбофлебитической болезни недостаточность клапанов называют абсолютной, что указывает на их полное разрушение вследствие организации и реканализации тромботических масс. В результате недостаточности клапанов возникает патологический венозный рефлюкс. Это приводит к застою крови и депонированию её избыточного объёма. Указанные процессы приводят к увеличению сопротивления на венозном конце капиллярного русла и флебостазу. В результате повышается объём интерстициальной жидкости, что, в свою очередь, способствует перегрузке лимфатического русла. Формируется отёк конечности, паравазальные ткани имбибируются белками плазмы и лейкоцитами. Возникает хронический воспалительный процесс, способный усугубиться развитием инфекции после присоединения патогенной микрофлоры. Формы варикозной болезни I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам III. Распространённый варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам Классификация используют классификацию СЕАР. Основу структуры классификации составляют клинический (С — clinical), этиологический (Е — etiological), анатомический (А — anatomical) и патофизиологический (Р — pathophysiological) разделы. Всего выделяют семь клинических классов: • класс 0 — нет видимых симптомов болезни вен при осмотре и пальпации, но есть характерные жалобы; класс 1 — телеангиэктазии и ретикулярные вены; класс 2 — варикозно-расширенные вены; класс 3 — отёк, боли, тяжесть и быстрая утомляемость в икроножных мышцах; класс 4 — трофические расстройства (пигментация кожи, липодер-матосклероз); класс 5 — кожные изменения, указанные выше, + зажившая трофическая язва; класс 6 — кожные изменения, указанные выше, + открытая язва. В более тяжёлых классах, помимо симптома, служащего критерием причисления случая именно к этой стадии, встречают все или некоторые из признаков, характерных для предыдущих классов. Как показало практическое применение классификации СЕАР, клинического раздела вполне достаточно A: Без симптомов S: С субъективными симптомами (тяжесть, чувство распирание, судороги и др.). II. Этиологическая классификация (E) Еc: Врождённое заболевание Еp: Первичное с неизвестной причиной. Еs: Вторичное с известной причиной: посттромботическое, посттравматическое и другие. En: Не удаётся установить причину заболевания III. Анатомическая классификация (A) АS: Поверхностные вены 1. Телеангиоэктазии и ретикулярные вены. 2. Большая подкожная вена выше колена 3. Большая подкожная вена ниже колена 4. Малая подкожная вена 5. Изменение вен вне бассейна БПВ или МПВ AD: Глубокие вены 6. Нижняя полая вена. 7. Общая подвздошная вена 8. Внутренняя подвздошная вена 9. Наружная подвздошная вена 10. Тазовые — гонадная, широкой связки матки и др. 11. Общая бедренная вена 12. Глубокая бедренная вена 13. Поверхностная бедренная вена 14. Подколенная вена 15. Вены голени — передняя и задняя большеберцовые, малоберцовая (все парные). 16. Мышечные — икроножные, камбаловидные и др. АР: Перфорантные вены 17. Бедра 18. Голени. An: Нет изменений в венозной системе. IV. Патофизиологическая классификация. Pr: Рефлюкс Рo: Обструкция Pr, o: Рефлюкс + обструкция Pn: Нарушений венозного оттока не обнаружено Клиника Наиболее яркие субъективные симптомыхронической венозной недостаточности — боль, тяжесть и быстрая утомляемость поражённой конечности. Эти ощущения появляются во второй половине дня, достигают максимума к вечеру, а после ночного отдыха полностью исчезают. Реже встречают ночные судороги в икроножных мышцах, локальные болевые ощущения в венозных узлах, парестезии. К числу объективных симптомовотносят варикозное расширение поверхностных вен. Изменения можно выявить как в сосудах кожи и верхнего слоя подкожной клетчатки (телеангиэкта-зии и ретикулярный варикоз), так и в крупных притоках или самих стволах магистральных подкожных вен (типичный варикоз). Объективный симптом — отёк дистальных отделов конечности, один из первых признаков декомпенсации заболевания. Признаком тяжёлых нарушений венозного оттока считают трофические расстройства — гиперпигментацию кожи, склероз (уплотнение) подкожной клетчатки и кожную язву Типичное место их локализации при хронической венозной недостаточности — медиальная поверхность нижней трети голени. Иная последовательность развития симптомов характерна для пост-тромбофлебитической болезни. Первый и самый яркий признак этого заболевания — отёк. Варикозная трансформация подкожных вен развивается позже. Пробы (беру из лекции) Троянова –Тренделенбурга. Жгут накладывают на верхнюю треть бедра , в положении пациента лежа , ногу приподнимают и снимают жгут. При быстром наполнении «+» проба. Т.к. вена должна наполнятся постепенно (оцениваем недостаточность клапанного аппарата) |