ТЭЛА. Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
 Скачать 4.9 Mb.
|
|
В результате этих изменений при ТЭЛА развиваются синдромы острого лёгочного сердца и острой дыхательной недостаточности.
В малом круге кровообращения небольшие рыхлые эмболы быстро лизируются плазмином, и кровоток полностью восстанавливается. Иная картина наблюдается, если произошла эмболия лёгочных сосудов старыми, плотными тромбами, массивными тромботическими массами, быстрый лизис которых невозможен. Неизбежно возникает окклюзия лёгочной артерии тромбоэмболами, частично или полностью блокирующими кровоток в малом круге кровообращения. Примерно треть больных, страдающих поражением мелких ветвей лёгочной артерии, переносят неблагоприятный вариант патогенеза – «подрастание» тромба. Оно происходит от периферии к центру. В процесс тромбирования вовлекаются как смежные ветви, так и первоначально поражённый участок артерии. Клинически это проявляется эпизодами повторных эмболий, заболевание приобретает рецидивирующий характер с формированием хронического лёгочного сердца [62].
В исследованиях с применением рентгенографии, перфузионной сцинтиграфии лёгких и УЗИ показано, что во многих случаях перфузия поражённых областей лёгких быстро (в течение первых нескольких дней после эмболии) нормализуется. В одном исследовании с помощью вентиляцонно-перфузионной сцинтиграфии показано, что как минимум у трети больных отмечалось полное восстановление перфузии, причём скорость восстановления была максимальной в первые несколько дней, значительно снижаясь в последующие 2-3 недели. В другом исследовании при небольших эмболах полное восстановление перфузии через 10 дней отмечалось в 30%. Эти клинические наблюдения подтверждены в ряде исследований на животных. При эксперементальной ТЭЛА на собаках показано значительное уменьшение размера тромбов в первые 2-4 дня. Подобно этому, в другом исследовании уменьшение размера тромба на 50% происходило за 3 часа и полное растворение за 48 ч. Столь быстрая динамика изменений может проявляться изменчивостью клинических проявлений и узким временным интервалом, в котором обследование информативно [20].
На изменчивость проявлений ТЭЛА оказывает влияние не только локальный лизис тромбов, но также множественность и рецидивирование тромбоэмболий. При ТЭЛА часто наряду с восстановлением перфузии в поражённых областях с течением времени отмечается её снижение в ранее интактных зонах. В одном исследовании появление новых зон снижения перфузии, связанное, вероятно, с повторными эмболиями, отмечалось у 22 из 63 пациентов. Интересно, что хотя частота появления новых дефектов накопления была выше у больных, не получавших лечения, они также наблюдались и в группе антикоагулянтной терапии. Таким образом, рецидивирование ТЭЛА может не полностью предотвращаться антикоагулянтами. Мало того: как это ни парадоксально, лечение само по себе может способствовать дезинтеграции и фрагментации более центрально расположенных, частично окклюзирующих тромбов, которые могут явиться источниками новых эмболов [20].
На проявления ТЭЛА существенное влияние оказывает наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых и бронхо-лёгочных. Обычно жизнеугрожающую ТЭЛА связывают с массивной эмболией, определяемой, как обструкция 50% лёгочных сосудов или окклюзия двух и более долевых артерий. Однако массивная ТЭЛА ответственна лишь за половину смертельных исходов, остальные приходятся на субмассивные и повторные эмболии. Таким образом, исход ТЭЛА определяются не только размерами тромбов и площадью окклюзированного сосудистого русла, но также зависит от сопутствующих заболеваний. Показано, что массивные эмболии у больных с хорошим сердечно-лёгочным резервом компенсации и субмассивные эмболии у больных с предсуществующими сердечно-лёгочными заболеваниями манифестируют одинаковыми гемодинамическими изменениями и имеют сравнимые исходы. Таким образом, с целью прогнозирования исхода ТЭЛА целесообразно в совокупности рассматривать размер эмболов и функциональное состояние сердца и лёгких. С этих позиций, «большим» ТЭЛА будут соответствовать комбинации размера эмболов и функционального состояния сердца и лёгких, приводящие к значимому нарушению гемодинамики. У больных, не страдавших сердечно-лёгочными заболеваниями до развития ТЭЛА, клиническая и патофизиологическая манифестация заболевания напрямую связаны с размером тромбов. Действительно, отмечается чёткая взаимосвязь между выраженностью обструкции по данным ангиографии и средним давлением в лёгочной артерии (mPAP), давлением в правом предсердии (RAP), PaO 2 и пульсом. Однако у больных с сопутствующими заболеваниями, уровень mPAP не соответствует степени обструкции по данным ангиографии, так что предсказательное значение PaO 2 и RAP для определения выраженности сосудистой обструкции весьма низкое. Кроме того, падение сердечного выброса у больных с сопутствующими сердечно-лёгочными заболеваниями не зависит от выраженности тромбоэмболической обструкции и выраженности лёгочной гипертензии. Таким образом, у больных, исходно страдающих сердечно-сосудистыми и бронхо-лёгочными заболеваниями, нет надёжной корреляции между степенью дисфункции правого желудочка и выраженностью эмболической обструкции [20].
У больных без фоновых лёгочных и сердечно-сосудистых заболеваний патофизиологические изменения и клиническая картина ТЭЛА напрямую связаны с объёмом эмболии. Среднее давление в лёгочной артерии, давление в правом предсердии, PaO2 и пульс хорошо коррелируют со степенью обструкции по данным ангиопульмонографии. Обычно единственным проявлением ТЭЛА при обструкции до 25% лёгочного сосудистого русла является артериальная гипоксемия. При увеличении объёма эмболии до 25-30% к артериальной гипоксемии присоединяется повышение давления в лёгочной артерии (нормальное значение среднего давления в лёгочной артерии mPAP = 20 мм рт. ст.). При обструкции 50% сосудистого ложа mPAP достигает 40 мм рт. ст. - максимальное давление, которое способен генерировать здоровый правый желудочек. Поддержание кровотока при массивной ТЭЛА или рецидивирующей с поражением 75% бассейна лёгочной артерии требует повышения mPAP более 40 мм рт. ст.; такая ТЭЛА сопровождается развитием правожелудочковой недостаточности и шока [20]. У больных с отягощённым по патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем анамнезом, жёсткой зависимости между mPAP и PaO 2 с одной стороны и выраженностью обструкции по данным ангиопульмонографии — с другой, нет [19, 20]. Гуморальные факторы (ФАТ, серотонин, катехоламины, аденозиндифосфат и др.), высвобождающиеся в момент эмболизации из входящих в состав тромба тромбоцитов, вызывают выраженный спазм сосудов. Поэтому при ТЭЛА жёсткой корреляции между объёмом эмбола и степенью повышения давления в лёгочной артерии может не быть. Даже при развитии небольшой по объёму эмболии у больных, до развития ТЭЛА страдавших серьёзной кардиореспираторной патологией, характерны высокие уровни лёгочной гипертензии [62].
Сердечная недостаточность вследствие ТЭЛА — результат комбинации из повышенного напряжения стенки сердца и ишемии, что приводит к нарушению функции правого желудочка (ПЖ) и снижению выброса левого желудочка (ЛЖ). В экспериментах на животных и в клинических исследованиях чётко показано, что эмболия приводит к повышению постнагрузки на правый желудочек, в результате чего нарушается функция обоих желудочков. На степень повышения постнагрузки влияет сама по себе механическая обструкция и исходное состояние сердечно-лёгочной системы. Дополнительными факторами являются рефлекторная вазоконстрикция, высвобождение тромбоцитарных факторов (таких как серотонин и ФАТ), влияние компонентов плазмы (тромбин и вазоактивные пептиды С3а и С5а) и тканей (например, гистамина), а также системная артериальная гипоксемия [20]. Так как объём и продолжительность обструкции весьма вариабельны, разнообразны патофизиологические изменения и клинические проявления ТЭЛА. С точки зрения оценки изменений гемодинамики, ТЭЛА (исключая из рассмотрения хроническую посттромбоэмболическую лёгочную гипертензию) удобно подразделять на три главных функциональных типа: острая массивная, подострая массивная и острая немассивная (таблица 5) [31]. Напомним, что анатомический объём обструкции лёгочной артерии может не соответствовать функциональным последствиям из-за развития спазма лёгочных артериол, особенно при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых и лёгочных заболеваний (см. раздел лёгочная гипертензия ). Таблица 5. Комбинированная классификация ТЭЛА, учитывающая вариант течения и массивность поражения сосудистого русла [31]. 
| ||||||||||||||||||||||||||||||||