ТЭЛА. Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
 Скачать 4.9 Mb.
|
|
Факторы риска венозного тромбоэмболизма и триада Вирхова Анализируя факторы риска тромбоза, легко убедиться, что каждый из них связан с одним или несколькими компонентами триады Вирхова (таблица 12). Таблица 12. Соотнесение факторов риска ВТЭ с компонентами триады Вирхова [26]
Поиск факторов риска проводится не только с диагностической целью (их выявление важно при сборе анамнеза и учитывается при оценке клинической вероятности диагноза), но и для подбора адекватных профилактических мер (см. раздел « профилактика ВТЭ »). В ряде случаев необходимы повторные обследования [31].
В зависимости от выявляемых факторов риска и потенциальных причин, ТЭЛА может быть разделена на вторичную (наличие приобретённых факторов риска), первичную (наличие наследственных факторов риска) и идиопатическую (нет выявляемых факторов риска) формы [20].
Больные со вторичными тромбоэмболиями имеют один или более клинически определяемых (приобретённых) факторов риска, предрасполагающих к развитию тромбоза глубоких вен (ТГВ). Важно знать эти факторы, так как наличие одного или более из них увеличивает вероятность ТГВ и их необходимо учитывать при подозрении на ТЭЛА. Приобретённые факторы, влияющие на гомеостаз, включают беременность и послеродовый период, приём оральных контрацептивов, гормон-заместительную терапию, злокачественные опухоли и антифосфолипидный синдром. К другим важным факторам риска относятся:
Впервые взаимосвязь между злокачественными опухолями и ВТЭ была открыта Armand Trousseau у больных со скрыто протекающим раком. С патогенетических позиций это объяснимо склонностью онкологических больных к тромбофилии вследствие продукции веществ с прокоагулянтными свойствами, в частности тканевого фактора и ракового прокоагулянта. Клинически явные ТЭЛА развиваются у 10% больных раком и являются второй по частоте причиной смерти. С другой стороны, примерно 20% больных с симптомами ТГВ имеют установленный до этого онкологический диагноз. У 75% больных, страдающих ВТЭ и раком, диагноз онкологического заболевания был установлен к моменту сосудистой катастрофы. Однако ТЭЛА может предшествовать диагностике злокачественной опухоли за месяцы и даже годы. В одном исследовании, включившем 250 больных с клинически явным тромбозом, в процессе обследования онкологическое заболевание было диагностировано у 3,3% больных, не имеющих других факторов риска. Частота обнаружения онкологических заболевания в течение 2 лет в группе больных, исходно отнесённых к идиопатическому ТГВ, составила 8% против 2% в группе, имевшей другие факторы риска на момент поступления. Заболеваемость раком была существенно выше среди 35 пациентов с рецидивирующим «идиопатическим» ТГВ (17%). Наиболее часто тромботические осложнения развиваются при раке лёгких, поджелудочной железы, колоректальном раке, раке простаты и почек.
В противоположность вторичному ВТЭ, при первичном заболевании факторы риска, приводящие к тромбофилии, являются наследственными. Наследственные тромбофилии представляют собой группу генетических заболеваний, предрасполагающих к развитию тромбозов через влияние на ряд факторов, участвующих в каскаде свёртывания. Недавние открытия (фактор V Лейдена, протромбин G20210А, повышение концентрации VIII фактора) подчёркивают значимость наследственной предрасположенности в развитии тромбофилий. Наследственные тромбофилии могут быть разделены на две группы: частые, ассоциированные со средним риском тромбоза (фактор V Лейдена и G20210A ген протромбина) и на нечастые, но связанные с высоким риском тромбозов (дефицит антикоагулянтных протеинов C и S). Большинство наследственных тромбофилий ассоциированы с ВТЭ, а не с артериальными тромбозами. Резистентность к активированному протеину C –наследственная тромбофилия, ассоциированная с венозным тромбозом. Её причиной является точечная мутация гена V (пятого) фактора, которая определяет замену глутамина на аргинин в 506 положении, в одном из трех сайтов связывания с протеином C. Мутантный аллель фактора V (Q506) ассоциирован с 5-10-кратным возрастанием риска тромбоза и обнаруживается у 20-60% белокожих больных с тромбозами. Наибольшая распространённость этого аллеля (15%) отмечается в Скандинавском регионе, где высока заболеваемость тромбозами. К другим частым наследственным аномалиям, предрасполагающим к тромбозу, относятся увеличение концентрации VIII фактора (более 1500 МЕ/л) и точечная мутация гена протромбина G20210A. Эта мутация отмечается у 2% здоровых людей и у 8% больных с тромбозами (это умеренный фактор риска). К менее распространённым наследственным факторам риска тромбоза относятся гипергомоцистеинемия и дефицит тромбомодулина, протеина C, протеина S и антитромбина. Меньше данных имеется о повышении уровней факторов IX, X и XI. Такие дефекты имеют место в 1% у здоровых людей и все вместе не превышают 5% генетических дефектов, обнаруженных у больных тромбозами. ВТЭ – ведущая причина заболеваемости и смертности среди беременных и в послеродовом периоде. Показано, что мутация генов протромбина или фактора V повышают риск ВТЭ у женщин во время беременности и в послеродовом периоде. Кроме того, риск при наличии обеих мутаций существенно выше, чем при единственной.
Даже после тщательного сбора анамнеза и обследования, у ряда пациентов не удаётся найти факторы риска. Эта форма ВТЭ называется идиопатической [20, 31, 47].
Генерализованный спазм лёгочных сосудов; повышение лёгочного сосудистого сопротивления; острое развитие лёгочной гипертензии, острого лёгочного сердца (острая перегрузка и дилатация правых отделов сердца). Характерны: падение сердечного выброса, тахикардия, глубокая системная артериальная гипотензия; присоединение левожелудочковой недостаточности (массивная или рецидивирующая ТЭЛА) [62] – таблица 13. Таблица 13. Гемодинамические нарушения при ТЭЛА [28]. 
Таблица 14. Респираторные нарушения при ТЭЛА [28].
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
конечностей.