ТЭЛА. Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
 Скачать 4.9 Mb.
|
|
1. Локализацию и уровень поражения. 2. Форму ТЭЛА (степень риска). 3. Характер течения заболевания. 4. Синдром тромбоэмболической ситуации. 5. Осложнения. По мнению А. М. Бахирева и соавт. [62] ТЭЛА может фигурировать в качестве первого основного диагноза. Согласно другому подходу в основной диагноз идёт нозология, явившаяся причиной ВТЭ, ТЭЛА указывается как осложнение [98]. Примеры формулировки диагноза:
Хотя специфичность и чувствительность отдельных симптомов и данных физикального обследования при ТЭЛА не высоки, оценка их в совокупности позволяет ещё до выполнения анализов и инструментальных обследований разделить больных на категории клинической вероятности ТЭЛА. В ряде крупных исследований показано, что разделение больных с подозрением на ТЭЛА по уровням клинической вероятности диагноза оправдано соответствующей частотой подтверждения (при низкой клиничесокй вероятности – 9%, при промежуточной – 30%, при высокой вероятности – 68%). Определение клинической вероятности ТЭЛА (наряду со стратификацией риска ) лежит в основе выборадиагностического алгоритма и комплексной оценки результатов диагностических процедур. Врач может оценить клиническую вероятность ТЭЛА эмпирически (чисто субъективная оценка). Главным недостатком эмпирического метода является невозможность стандартизации и обучения. В связи с этим разработаны и валидизированы специальные диагностические шкалы. Наиболее распространёнными среди них являются канадская (Wells с соавт.) и пересмотренная женевская шкалы (G. le Gal с соавт.) (таблица 8). Таблица 8. Клинические шкалы вероятности ТЭЛА: шкала Wells и пересмотренная женевская шкала [41]. 
Как видно из таблицы 8, при оценке клинической вероятности ТЭЛА необходимо не только проанализировать жалобы и данные физикального обследования: при сборе анамнеза особое внимание следует уделить выяснению факторов риска ВТЭ которые имеются у данного пациента. Независимо от того, какое диагностическое правило используется, распространённость ТЭЛА составляет 10% среди больных с низкой клинической вероятностью, 30% - при промежуточной и 65% - среди больных с высокой клинической вероятностью ТЭЛА [41, 42, 44].
Разделы, посвящённые диагностике и лечению ТЭЛА, базируются в первую очередь на материалах рекомендаций Европейского общества кардиологов (ЕОК) 2008 года [41]. Этот документ построен на принципах медицины, основанной на доказательствах, то есть в качестве основы принятия решений предполагает поиск, оценку и использование данных современных исследований. При таком подходе рекомендации разделяются по классам и уровням доказательности (таблицы 9 и 10). Таблица 9. Классы рекомендаций относительно методов диагностики и лечения [41]
Таблица 10. Описание уровней доказательности [41]
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Наиболее часто причиной и источником эмболизации ветвей лёгочной артерии является тромб, возникший при флеботромбозе в бассейне нижней полой вены (90%) или в правых отделах сердца (при сердечной недостаточности с дилатацией правого желудочка, у больных мерцательной аритмией) (см. источники эмболии рис.5 ). Состав и морфология венозных тромбов (потенциальных эмболов) меняется с течением времени. Вскоре после образования происходит ретракция кровяных сгустков: нити фибрина прочно оплетают сгусток и из него выжимается плазма. После такого отжимания и механической компрессии, сгустки теряют около 90% исходного содержания плазминогена и становятся резистентными к тромболитической терапии [20]. Нередко в лёгочном русле тромбоэмбол разделяется на более мелкие части, что сопровождается обтурацией множества лёгочных сосудов. Наиболее характерная локализация тромбоэмболов – нижние доли лёгких, особенно правого [62]. Попадание эмбола в лёгочную циркуляцию вызывает обструкцию сосуда, что приводит к гемодинамическим и респираторным нарушениям. Патогенез ТЭЛА (изменения со стороны сердца, лёгочных сосудов, паренхимы лёгких, плевры) складывается из прямых последствий артериальной обструкции и комплекса запускаемых при этом клеточных, гуморальных и рефлекторных реакций. На реализацию тех или иных звеньев патогенеза в каждом конкретном случае оказывает влияние множество факторов (размер, происхождение и «возраст» тромбоэмбола, рецидивирование, резервы внутренней фибринолитической системы, исходное состояние лёгких и сердца, сопутствующие заболевания, лечебные мероприятия, прошедшее с момента эмболии время и др.) [20, 31]. Кроме того, совершенно необходимо понимать, что ТЭЛА – быстро развивающееся динамическое заболевание с непрерывно меняющимися функциональными, клиническими, радиологическими и лабораторными данными. Этим отчасти объясняются сложности диагностики. Интерпретация результатов диагностических тестов и принятие обоснованных решений невозможно без знания патогенеза и естественного течения лёгочной эмболии (рисунок 3) [20]. Рисунок 3. Патофизиология и варианты естественного течения ТЭЛА [20].  Этиология (факторы риска) Выдающийся патологоанатом XIX в. Рудольф Вирхов первым показал, что кровяные сгустки в лёгочной артерии происходят из венозных тромбов. Он писал: «Более или менее крупные фрагменты, оторвавшиеся от мягких тромбов, с током крови заносятся в далеко расположенные сосуды. Так развивается очень частый процесс, который я назвал “эмболия”» [26].
Процесс тромбообразования представляет собой каскад ферментативных реакций, в результате которого образуются нити фибрина, являющиеся основой тромба. К системе гемостаза помимо факторов свёртывания относятся естественные антикоагулянты, препятствующие нецелесообразному тромбообразованию, и фибринолитическая система, обеспечивающая восстановление проходимости сосудов после формирования тромбов [22]. Подробнее
Тромбы, образующиеся в артериях и в венах, существенно различаются между собой. В то время как артериальные тромбы состоят в основном из тромбоцитов, венозные тромбы главным образом содержат фибрин и эритроциты. Венозные тромбозы обычно развиваются в мышечных венах голеней и на клапанах глубоких вен голени, характеризующихся медленным кровотоком [20]. Подробнее
Обсуждение патогенеза тромбоза глубоких вен (ТГВ) всегда начинается с упоминания триады Вирхова [1, 26]:
Поскольку развитию ТЭЛА предшествует ТГВ, факторы риска последнего (то есть факторы, реализующие триаду Вирхова) распространяются и на ТЭЛА [31]. В рекомендациях Европейского Общества Кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению ТЭЛА за 2008 приводятся следующие факторы, предрасполагающие к развитию ВТЭ (факторы риска – табл. 11). У большинства больных имеется более одного фактора риска. Таблица 11. Факторы, предрасполагающие к венозному тромбоэмболизму (ЕОК, 2008) [36, 41].
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||