ТЭЛА. Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
 Скачать 4.9 Mb.
|
В соответствии с тяжёлыми расстройствами центральной и лёгочной гемодинамики (см. «патогенез» – «патологические изменения сердечно-сосудистой системы при ТЭЛА» – «сердечная недостаточность» ) состояние больных крайне тяжёлое, резко выражена одышка, возможны синкопе вследствие гипоксемии и низкого сердечного выброса. У половины больных с массивной ТЭЛА наблюдаются падение АД, коллапс и разнообразные церебральные расстройства (головокружения, кратковременная потеря сознания, выраженная адинамия или, наоборот, возбуждение, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, судороги в конечностях и т.д.). Сочетание гипотонии, гипоксемии и повышенной нагрузки на сердце может привести к появлению болей в грудной клетке. Они чаще локализуются за грудиной, напоминая ангинозные боли при инфаркте миокарда. Иногда боли носят характер острых плевральных, усиливающихся при дыхании, кашле и обусловленных развитием инфаркта легкого, инфарктной пневмонии или сухого плеврита (что для массивной ТЭЛА, в общем, не характерно). Реже боли локализуются в правом подреберье и сопровождаются вздутием живота (парез кишечника) и упорной икотой, свидетельствуя, как правило, о поражении диафрагмальной плевры. У половины больных при этом возникает непродуктивный кашель. Только в случае инфаркта легкого появляется кровохарканье, обычно в виде прожилок крови в мокроте. Примерно в 45–50% случаев отмечается повышение температуры тела выше 37°С, которое обусловлено преимущественно развитием воспалительного процесса в легких и плевре [31, 51]. Физикальные данные отражают сниженный сердечный выброс — резко выраженная тахикардия, артериальная гипотония, холодные конечности, возможна спутанность сознания. Массивная ТЭЛА сопровождается появлением цианоза, который часто сочетается с бледностью кожных покровов, обусловленной падением АД и нарушением периферического кровообращения (спазм периферических сосудов в ответ на резкое снижение сердечного выброса). Сочетание цианоза и бледности придает кожным покровам своеобразный пепельный оттенок. В некоторых случаях появляется выраженный “чугунный” цианоз лица, области шеи и верхней половины туловища. При исследовании сердечно-сосудистой системы определяются тахикардия более 100 уд. в мин, акцент II тона на легочной артерии, отражающий развитие гипертензии малого круга кровообращения (этого признака может не быть, т.к. при острой ТЭЛА давление в лёгочной артерии не достигает очень высоких значений), расщепление второго тона вследствие сниженного выброса из правого желудочка, что, однако, определяется с трудом вследствие выраженной тахикардии. Характерно также снижение АД (у лиц, страдающих артериальной гипертензией давление может оставаться в пределах нормальных величин). В части случаев определяется парадоксальный пульс, отражающий возникновение острой правожелудочковой недостаточности (острого легочного сердца). При выраженной систолической дисфункции ПЖ и повышении центрального венозного давления (ЦВД) определяются набухание шейных вен, абдоминально-югулярный рефлюкс. Возможно увеличение печени. При развитии острого легочного сердца в V межреберье по левому краю грудины выслушивается патологический III тон (правожелудочковый протодиастолический ритм галопа), систолический шум над мечевидным отростком или в IV межреберье (указывает на относительную недостаточность трёхстворчатого клапана). При перкуссии сердца в этих случаях можно выявить смещение вправо правой границы относительной тупости и умеренное расширение абсолютной тупости сердца [31, 51, 63, 66]. Аритмии сравнительно нечасто встречаются при остром лёгочном сердце. Они обычно бывают в виде правожелудочковых экстрасистол, реже наблюдается суправентрикулярная экстрасистолия и мерцание предсердий [66]. Возможно резкое пароксизмальное усиление одышки и цианоза при малейшем движении. Расширение лёгочной артерии и полостей правого сердца может обусловить изменение позиции сердца. Правый желудочек при этом составляет всю переднюю стенку сердца; появляется так называемый инфундибуло-пульмональный синдром Мак-Джин-Уайта (видимая и пальпируемая пульсация лёгочной артерии с резким акцентом II тона, систолический шум) и «кошачье мурлыканье» Литтена там же. Возможна болезненность при пальпации в месте проекции лёгочной артерии, которая исчезает при компенсации острого лёгочного сердца. Иногда может выслушиваться шум трения перикарда (по Уайту и Кролю – трение расширенной лёгочной артерии о перикард) [68]. Острая гипертония малого круга приводит к нарастающей асфиктической одышке и цианозу, при этом в лёгких нет физикальных признаков, могущих объяснить их [68] (клинический случай 2).  При развитии инфарктной пневмонии или инфаркта лёгкого в лёгких определяются ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация. Нередко при поражении плевры можно выслушать шум трения плевры [51]. Иногда в лёгких прослушиваются сухие хрипы, как во время приступа бронхиальной астмы (см. «патогенез» - «респираторные нарушения при ТЭЛА» - «бронхоспазм» ) [67].
Клиника находится в соответствии с патофизиологическими последствиями (см. «патогенез» - «патологические изменения сердечно-сосудистой системы при ТЭЛА» - «сердечная недостаточность» ). Главными симптомами являются нарастающая одышка и снижение переносимости физических нагрузок. Часто отмечается сухой кашель. Одышка выражена диспропорционально другим данным, может отмечаться центральный цианоз. Артериальное давление и ЧСС нередко остаются в пределах нормы, т.к. поддерживается нормальный сердечный выброс. Обычно венозное давление повышено, выслушивается третий тон в IV точке аускультации (у мечевидного отростка), более явно — на вдохе. Иногда отмечается усиление лёгочного компонента второго тона. Возможно появление преходящих симптомов инфаркта лёгкого вскоре после очередного рецидива. В тяжёлых случаях сердечный выброс падает, что сопровождается появлением явной правожелудочковой недостаточности. В этом случае очередной эпизод ТЭЛА может дать картину, аналогичную таковой при массивной острой эмболии [31].
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии в большинстве случаев протекает с менее выраженными симптомами или бессимптомно и нередко остается нераспознанной. Часто немассивная ТЭЛА протекает “под маской” других заболеваний и синдромов (В.Б. Яковлев): повторных “пневмоний” неясной этиологии, часть которых протекает как плевропневмония; быстропроходящих (в течение 2–3 суток) сухих плевритов ( клинический случай 1 ); экссудативных плевритов, в том числе геморрагических; повторных “необъяснимых” обмороков, коллапсов, нередко сопровождающихся ощущением нехватки воздуха и тахикардией; внезапно возникающего чувства сдавления в груди, затруднения дыхания и последующего повышения температуры тела; “беспричинной” лихорадки, не поддающейся антибактериальной терапии; появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению; появлением и/или прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата [51]. При наличии клиники самым частым симптомом является одышка, сначала при нагрузке. Иногда, как проявление инфаркта лёгкого, отмечаются плевральные боли и кровохарканье. Страдает общее состояние, отмечается частое поверхностное дыхание, однако цианоза нет, так как нарушения газообмена выражены умеренно. Если удаётся выявить какие-либо отклонения при физикальном обследовании, то они связаны с инфарктом лёгкого: сочетание синдрома уплотнения лёгочной ткани и плеврального выпота, возможен шум трения плевры. Нередко отмечается лихорадка, что затрудняет дифференциальный диагноз с инфекционными плевритами. Лихорадка и боль приводят к появлению синусовой тахикардии. Среднее давление в лёгочной артерии редко превышает 25 мм рт. ст. В связи с тем, что функция правого желудочка при немассивных ТЭЛА не страдает, сердечный выброс сохранён, системное АД не падает, тоны сердца и венозное давление не отличаются от нормы. Представление о том, что для немассивной ТЭЛА характерно усиление лёгочного компонента второго тона ошибочно, так как давление в лёгочной артерии нормально либо повышается незначительно [31].
В острейших или молниеносных случаях смерть наступает в течение нескольких минут. У послеоперационных больных это происходит чаще всего после первого вставания с постели, и обычно при этом возникает полная закупорка основного ствола лёгочной артерии [67]. Больные громко вскрикивают, тут же теряют сознание: прекращается дыхание и сердечная деятельность [66]. Быстрота течения заболевания не позволяет произвести какие-либо дополнительные исследования. Трудности диагностики усугубляются ещё и тем, что больные чаще всего погибают до осмотра врача и диагноз устанавливается на основании опроса дежурных сестёр или больных [67] (клинические случаи 3 и 4). (В статье Е. Б. Кривчикова [67] приводится описание следующих клинических наблюдений. Больной М., 78 лет, оперирован в урологическом отделении: двухсторонняя энуклеация паренхимы яичек по поводу рака предстательной железы. На второй день привстал с постели, потерял сознание и в течение 10 минут умер. На секции – тромбоэмболия главного ствола и ветвей лёгочной артерии. Больная К., 60 лет, находилась на обследовании в онкологическом отделении с предположительным диагнозом фибромиомы матки. В плане подготовки к операции была поставлена очистительная клизма. Во время этой процедуры больная внезапно потеряла сознание и через несколько минут умерла. На секции – аденокарцинома яичника с прорастанием в матку и карциноматозом брюшины, тромбоэмболия лёгочной артерии).
При остром течении наиболее частыми клиническими синдромами являются [66]:
А также могут наблюдаться:
Иногда инфаркт лёгкого осложняется образованием каверны. Процессу распада способствуют предшествующее поражение лёгких и бронхолёгочная инфекция, большие размеры инфаркта. Обширная полость может образоваться всего за несколько дней. Иногда инфаркт лёгкого может осложниться абсцессом лёгкого, эмпиемой плевры, спонтанным пневмотораксом. При инфаркте лёгкого у половины больных развивается экссудативный плеврит [63]. Особенности плеврита: вовлечена висцеральная плевра (костодиафрагмальная и междолевая локализация), часто незначительный по объёму серозный или геморрагический экссудат (у больных с тяжёлой сердечной недостаточностью наблюдается больший плевральный выпот), склонен к адгезии, формированию после себя спаек (см. раздел «патогенез» - «респираторные нарушения при ТЭЛА» - «бронхоспазм») [62, 63]. Генез пневмонии – реактивное (плюс – возможно бронхогенное проникновение инфекции) воспаление перифокально некрозу (инфаркту) расположенной ткани лёгкого, чаще справа в базальных сегментах нижней доли, неоднородный инфильтрат, чаще субплевральной локализации, рассасывается в течение 1-2 недель [62].
При подостром течении наряду с перечисленными выше синдромами могут наблюдаться острое лёгочное сердце, инфаркты лёгких в сочетании с перифокальной пневмонией и выпотным плевритом или без них [66].
Рецидивирующее течение ТЭЛА наблюдается у 9-35% больных ТЭЛА. Чаще всего рецидив эмболии возникает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, протекающих с нарушением ритма с сердечной недостаточностью, при злокачественных новообразованиях, после операций на брюшной полости. ТЭЛА рецидивирующего течения очень часто протекает под маской других заболеваний. Её клиническая картина может проявляться повторяющимися эпизодами чувства сдавления в грудной клетке, эпизодами немотивированной одышки. Могут быть повторные «псеводплевропневмонии», сухие или экссудативные плевриты, особенно с геморрагическим выпотом, приступами одышки и тахикардии. Встречается и нарастание сердечной недостаточности, образование дисковидных ателектазов, обнаруживаемых при рентгенологическом исследовании [63]. ДИАГНОСТИКА С практических и тактических позиций наиболее важным представляется, что на первом диагностическом этапе решающее значение имеют клиническая оценка вероятности и тяжести (стратификация риска) ТЭЛА, оценка характера и особенностей основного заболевания, что определяет объём обследования и тактику лечения [61, 62]. Основой диагноза тромбоэмболии лёгочной артерии является клиническая картина. Оценка вероятности ТЭЛА у конкретного пациента по клиническим проявлениям ( клинической вероятности ТЭЛА ) предельно важна в интерпретации результатов диагностических тестов и для выбора соответствующей диагностической стратегии [52]. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (ЕОК) 2008 г. по диагностике и лечению ТЭЛА [41, 50] выбор диагностического алгоритма, интерпретация результатов обследования и тактика лечения помимо оценки клинической вероятности предполагает проведение стратификации риска (оценку прогноза). Под тяжестью ТЭЛА понимается риск ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после эмболии). Предлагается использовать стратификацию больных на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделять подгруппы среднего и низкого риска (подробнее см. раздел «стратификация риска и прогноз при ТЭЛА» ). Таблица 4. Стратификация риска в соответствии с ожидаемой ранней летальностью вследствие ТЭЛА [41].
Таким образом, уже при быстром обследовании у постели больного можно определить, относится пациент к группе высокого риска ранней смерти или нет. В руководстве ЕОК 2008 г. по диагностике и лечению ТЭЛА с практической целью под термином «подтверждённая ТЭЛА» подразумевается высокая вероятность диагноза, при которой абсолютно показано ТЭЛА-специфическое лечение, а термином «исключённая ТЭЛА» обозначается настолько низкая её вероятность, что, несмотря на клиническое подозрение, можно с минимальным риском воздержаться от ТЭЛА-специфического лечения. Указанные термины не претендуют на 100% истинность суждения о наличии или отсутствии тромбоэмболов в лёгочных артериях [41]. Необходимо помнить, что ТЭЛА – динамический процесс. Этот факт существенно осложняет диагностику и нередко приводит к диагностическим ошибкам. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||