ТЭЛА. Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
 Скачать 4.9 Mb.
|
 В связи с указанными особенностями течения заболевания необходимо понимать, что когда анамнез и клиническая картина позволяют заподозрить ТЭЛА, отказываться от диагноза на основании отрицательных результатов какого-то одного метода исследования (часто не обладающего ни высокой чувствительностью, ни специфичностью) ни в коем случае нельзя [20]! Достоверно подтвердить или исключить диагноз позволяет только полное обследование в соответствии с современными алгоритмами диагностики [8, 14, 15, 23, 24, 27, 41].
В 90% случаев подозрение на ТЭЛА основывается на таких симптомах как одышка, боли в грудной клетке, потеря сознания, появляющихся изолированно или в различных сочетаниях. Потеря сознания – нечастая, но клинически важная манифестация ТЭЛА, так как отражает критическое падение гемодинамики. В наиболее тяжёлых случаях отмечается артериальная гипотония вплоть до развития шока. Плевральные боли (в сочетании с одышкой или самостоятельные) – один из самых частых симптомов ТЭЛА. Обычно они появляются при дистальных эмболиях и связаны с раздражением листков плевры вследствие кровоизлияния в альвеолы, которое иногда сопровождается кровохарканьем (синдром «инфаркта лёгкого»). Изолированная внезапная одышка характерна для более центральных эмболий, при которых нарушения гемодинамики выражены в гораздо большей степени, чем при синдроме инфаркта лёгкого. Она может сопровождаться напоминающими стенокардию загрудинными болями, которые являются отражением ишемии правого желудочка. Изредка единственным проявлением ТЭЛА может стать нарастающая в течение нескольких недель одышка. В этих случаях диагноз ставится путём исключения других классических причин прогрессирующей одышки. При развитии ТЭЛА на фоне сердечной недостаточности или лёгочных заболеваний, единственным проявлением может оказаться усиление одышки [41]. Отсутствие таких наиболее часто встречающихся при ТЭЛА симптомов, как боль в грудной клетке, одышка и тахикардия, ставят диагноз ТЭЛА под сомнение [63]. Большое значение в диагностике и предупреждении массивных лёгочных эмболий имеет выявление скрыто протекающих тромбофлебитов, а также изучение стёртых форм лёгочной эмболии, обусловленных микроэмболизацией (часто повторной) мелких разветвлений лёгочной артерии («сигнальные эмболии»), нередко предшествующей эмболии крупных её стволов. Такими продромальными симптомами нарастающей эмболии лёгочной артерии могут быть «беспричинные» повышения температуры (обычно до субфебрильных цифр), иногда сопровождающиеся нерезкими преходящими болями в ногах (скрытый ТГВ), лёгкие дизурические явления с небольшой эритроцитурией, боли в анальной области при дефекации, «ложные» позывы к дефекации (флеботромбоз околопростатического венозного сплетения или геморроидальных вен). Следует обращать внимание на внезапно возникающие боли или чувство стеснения в груди (особенно у лиц молодого возраста, не страдающих коронарными нарушениями), преходящую пароксизмальную одышку с ощущением нехватки воздуха, немотивированную приступообразно возникающую тахикардию. Особенно подозрительно развитие рецидивирующих, чаще двусторонних плевритов неясной этиологии или рецидивирующих «очаговых пневмоний». Иногда первым указанием на повторные микроэмболии малого круга является появление на ЭКГ признаков повышения активности правого сердца [65]. (клинический случай 1) В статье М. И. Теодори [65] приводится клиническое наблюдение. Больной К., 54 лет, избыточного питания, впервые поступил в стационар 4 апреля с явлениями левостороннего фибринозного плеврита (боли в левой половине грудной клетки, субфебрильная температура в течение нескольких дней, шум трения плевры по левой задней подмышечной линии). Этиология плеврита не установлена. После лечения пирамидоном состояние больного быстро улучшилось и 29 апреля он выписан. Через месяц, 4 июня, он проснулся ночью от острых болей в левой половине грудной клетки, сопровождавшихся чувством нехватки воздуха и усиливавшихся при дыхании, развилось коллаптоидное состояние, и больной после введения наркотических и вазотонических средств был доставлен машиной скорой помощи в госпиталь с диагнозом: «левосторонний спонтанный пневмоторакс». При поступлении: температура 37º, бледен, цианоз губ, шеи и груди, число дыханий 28 в минуту, слева в подмышечной области и под левой лопаткой дыхание ослаблено, сухие хрипы с обеих сторон, пульс 106 ударов в минуту, артериальное давление 115/85 мм рт. ст., тоны сердца приглушены. Рентгенологически выявлено: левый купол диафрагмы ограниченно подвижен, костодиафрагмальный угол слева затемнён. Анализ крови: лейкоцитов 8,5х10 9 /л, СОЭ 17 мм/ч. Диагноз: левосторонний сухой плеврит. В последующие дни слева по задней подмышечной линии начал выслушиваться шум трения плевры, появился акцент II тона на лёгочной артерии. 13 июня состояние больного резко ухудшилось, появилось чувство стеснения за грудиной, усилилась одышка вплоть до удушья, усилился цианоз. Пульс 120 ударов в минуту, малый,ритм галопа слева в IV межреберье у края грудины. Несмотря на проводимую терапию 14 июня при явлениях нарастающего сердечно-сосудистого коллапса больной скончался. На ЭКГ отмечались изменения, характерные для эмболии лёгочной артерии. Клинический диагноз: эмболия основного ствола или главной ветви лёгочной артерии; инфаркт нижней доли левого лёгкого; рефлекторная ишемия миокарда с возможным развитием инфаркта сердечной мышцы. Анатомический диагноз: флеботромбоз правой нижней конечности; нарастающая тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии с полной обтурацией основного ствола и левой главной ветви; инфаркт нижней доли левого лёгкого; более свежая эмболия правой главной ветви лёгочной артерии; расширение полостей сердца; дистрофия мышцы сердца; ожирение; атеросклероз. В приведённом случае у больного со скрыто протекающим ТГВ, развившимся на фоне ожирения, возникла многоэтапная нарастающая эмболия лёгочной артерии (сначала мелких её ветвей с развитием небольшого субплеврального инфаркта левого лёгкого, принятого за фибринозный плеврит, а затем левой главной ветви с развитием массивного инфаркта нижней доли левого лёгкого), завершившаяся обтурацией основного ствола и правой главной ветви со смертельным исходом.
При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз, порой приобретающий чугунный оттенок, особенно в верхней половине туловища. Выраженная одышка (вплоть до удушья), хотя существенных изменений в лёгких (физикально) в первые часы-сутки нет. При развитии инфаркта лёгкого больной щадит больную половину грудной клетки при дыхании (плевральные боли), в соответствующей области может выслушиваться шум трения плевры, мелкопузырчатые влажные хрипы; возможно появление сухих хрипов, как проявление бронхообструктивного синдрома. При достаточной для формирования острого лёгочного сердца лёгочной гипертензии отмечается набухание и пульсация вен шеи, расширение границ сердца вправо, увеличение границ абсолютной сердечной тупости, систолический шум у мечевидного отростка, акцент II тона на лёгочной артерии. Характерна тахикардия. Застой по большому кругу кровообращения обусловливает увеличение размеров печени. Клиническая манифестация и течение ТЭЛА зависит от многих факторов (рис. 7) Для клинических проявлений ТЭЛА важны особенности патогенеза в каждом конкретном случае, в том числе состояние сердца и лёгких к моменту развития эмболии (см. раздел «основные факторы, влияющие на патогенез и естественное течение ТЭЛА»). ТЭЛА – динамический процесс. Попавшие в лёгочную артерию эмболы могут довольно быстро растворяться, либо, наоборот, «подрастать» за счёт стимуляции тромбообразования in situ, возможно рецидивирование эмболий, развитие осложнений (например, инфаркта лёгкого, острого лёгочного сердца). В связи с этим понятно, что физикальные данные быстро изменяются и зависят от времени, прошедшего с момента эмболии. В самом начале почти все больные ТЭЛА поступают в стационар с синусовой тахикардией и признаками правожелудочковой недостаточности, в то время как эти симптомы наблюдаются реже у больных, поступивших спустя сутки после манифестации ТЭЛА. С течением времени выраженность сердечно-сосудистых нарушений также уменьшается. Таким образом, на проявления ТЭЛА оказывает влияние и время, прошедшее с момента развития катастрофы.  Рисунок 7. Факторы, оказывающие влияние на клиническую картину и течение ТЭЛА. Перевод по часовой стрелке, начиная с 12 ч: развитие инфаркта лёгких, приобретённые или наследственные факторы риска, острая или хроническая лёгочная гипертензия, сопутствующие заболевания, постинфарктная пневмония, повторные ТЭЛА, полный или частичный лизис тромбоэмбола, калибр и локализация поражённого сосуда. В центре – клиническая картина и течение ТЭЛА [20]. Очень часто ТЭЛА развивается на фоне других заболеваний и поэтому остаётся незамеченной врачами, а ухудшение состояния такого пациента рассматривается как декомпенсация имеющейся сердечно-лёгочной патологии. Это приводит к неадекватному и несвоевременному лечению [63]. При обструкции эмболом менее 50% лёгочного сосудистого ложа ТЭЛА часто протекает бессимптомно. При сцинтиграфии лёгких у больных тромбозом глубоких вен (ТГВ) бессимптомная ТЭЛА выявлялась в 40% случаев! [31]. Таким образом, диагностика лёгочной эмболии подчас представляет значительные трудности, ибо клинические проявления её весьма разнообразны и нередко симулируют картину других острых заболеваний (сердца, мозга, лёгких или брюшной полости). При всём многообразии клинической симптоматики массивной ТЭЛА всё же можно выделить определённые клинические синдромы, позволяющие не только заподозрить, но в значительной части случаев поставить уверенный диагноз [65, 66].
К рутинным методам диагностики при подозрении на ТЭЛА относятся рентгенография грудной клетки, анализ газов крови и ЭКГ. Хотя рентгенологические признаки ТЭЛА (дисковидные ателектазы, плевральный выпот, подъём половины диафрагмы) неспецифичны, рентгенография позволяет исключить другие причины одышки и болей в грудной клетке. ТЭЛА часто сопровождается гипоксемией, однако более чем в 20% случаев парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2) нормально и не изменён альвеолярно-артериальный градиент кислорода [D(A-a)O2]. Диагностически полезны (особенно при рецидивах) электрокардиографические признаки перегрузки правого желудочка, такие как инверсия зубца Т в отведениях V1-V4, желудочковый комплекс типа QR в отведении V1, классический признак S1Q3T3 и полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Однако эти изменения появляются только при обширных эмболиях, а также определяются при перегрузке правого желудочка другой этиологии. Таким образом, клинические признаки и результаты стандартных лабораторных и инструментальных методов диагностики ТЭЛА лишь повышают вероятность правильного диагноза, но не позволяют достоверно подтвердить или исключить его [41]. Рутинные методы диагностики используют не столько для подтверждения диагноза ТЭЛА, сколько для исключения других заболеваний, которые протекают со сходной клинической симптоматикой (инфаркта миокарда, плевритов, пневмонии, хронических обструктивных заболеваний лёгких, пневмоторакса – раздел «дифференциальная диагностика») [51]. Согласно рекомендациям ЕОК 2008 г. к чувствительным и специфичным методам диагностики ТЭЛА относятся определение уровня D-димера, ЭхоКГ, спиральная компьютерная томография с контрастным усилением (КТ-ангиография) грудной клетки, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия лёгких, ангиопульмонография, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (УЗИ, КТ-венография) [41].
Наиболее доступный метод исследования. При ТЭЛА может выявить нарушения ритма, проводимости, вольтажа желудочковых комплексом и процесса реполяризации, признаки перегрузки правых отделов сердца [62]. Острая эмболия лёгочной артерии приводит к внезапному появлению лёгочной гипертензии и развитию острого лёгочного сердца, характерными электрокардиографическими признаками которого являются [70]:
Указанные изменения ЭКГ встречаются всего в 15-40% случаев и чаще наблюдаются при закупорке просвета лёгочной артерии наполовину или более [71]. ЭКГ остаётся нормальной более чем в 27% случаев ТЭЛА. Фоновые заболевания сердца могут давать сходные с характерными для ТЭЛА изменения ЭКГ, ещё больше снижая специфичность метода. Описанный ещё в 1935 году синдром S I Q III T III , который многие клиницисты считают патогномоничным для ТЭЛА, далеко не редко встречается и в отсутствие ТЭЛА [72]. Подробнее Одним из основных признаков острого лёгочного сердца является электрокардиографический синдром Мак-Джин-Уайта (S I Q III T III): внезапное появление глубоких зубцов S I и Q III , отрицательного T III [62]. Эти изменения обусловлены резким поворотом сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке и значительным преобладанием электрической активности правого желудочка и правой половины межжелудочковой перегородки [70]. В III стандартном отведении определяется выраженный зубец q(Q), иногда достаточно глубокий. Небольшой амплитуды зубец q нередко регистрируется также в отведении aVF. Во II стандартном отведении патологический зубец Q отсутствует. Зубцы q(Q) в отведениях III и aVF нередко сопровождаются подъёмом сегмента ST в виде монофазной кривой, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом Т. В дальнейшем в III и aVF отведениях образуется отрицательный зубец Т. Выраженный зубец Q III сопровождается появлением заметного зубца S в I стандартном отведении. Выраженный зубец S определяется обычно и в отведении aVL. Сегмент ST в I, aVL, а иногда и во II отведении нередко расположен ниже изолинии (см. также «дифференциальная диагностика» - «инфаркт миокарда» - «электрокардиографическая дифференциальная диагностика») [71]. Нарушения ритма: выраженная синусовая тахикардия, а иногда и другие нарушения ритма - мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, эктопический ритм из атриовентрикулярного соединения, нарушение атриовентрикулярной проводимости и др. Признаки острой перегрузки правых отделов сердца:
Регистрируются изменения вольтажа желудочкового комплекса в прекардиальных отведениях (R V1 +S V6 > 10 мм), и возможны нарушения реполяризации (формирование отрицательного Т и депрессия сегмента ST в правых грудных отведениях) [62]. Придавая значение ЭКГ, необходимо помнить, что эти изменения могут быть транзиторными. Продолжительность выявления их в зависимости от тяжести варьируют от нескольких минут до нескольких часов. Такая ускользаемость или скоротечность информации, а также вообще её отсутствие ни в коем случае не должны служить обоснованием исключения ТЭЛА. Лишь обширные ТЭЛА, как правило, сопровождаются в той или иной степени характерными и более длительными ЭКГ изменениями. При ТЭЛА мелких ветвей ЭКГ малоинформативна: поворот электрической оси вправо, тахикардия, полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение процессов реполяризации, атипичный высокий P-pulmonale в отведениях II, III, aVF появляется поздно и редко [62]. Хотя специфичность и чувствительность каждого ЭКГ-признака ТЭЛА невысоки, оценка их сочетания в клиническом контексте подозрения на ТЭЛА существенно повышает вероятность диагноза [49, 72]. ЭКГ должна выполняться в динамике и сравниваться с той, которая снималась до болезни. Тогда можно приблизиться к объективности выводов [62].  Рисунок 8. ЭКГ Больного 44 лет, массивная ТЭЛА. |