Учебник для медицинских училищ и колледжей Книги для среднего мед и фарм образования
 Скачать 2.85 Mb.
|
|
ГЛАВА 10 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Воспалительный процесс в зрительном нерве может локализоваться на разных уровнях. Воспаление внутриглазной части зрительного нерва называют невритом. Воспаление зрительного нерва за пределами глазного яблока - ретробульбарный неврит, поражение интракраниальной части зрительного нерва - оптико- хиазмальный арахноидит. Заболевания зрительного нерва включают в себя врожденные аномалии, застойные диски, воспаления, токсические поражения, атрофии и сосудистую патологию. ВОСПАЛЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА - НЕВРИТ Выделяют 5 групп заболеваний, которые могут вызвать воспаление зрительного нерва: - воспалительные заболевания головного мозга; - острые и хронические инфекции (туберкулез, малярия, грипп, сифилис); - фокальные очаги воспаления (заболевания уха, горла, носа, зубов); - заболевания внутренних органов (почек, крови), сахарный диабет, гипертоническая болезнь; - воспалительные заболевания глазного яблока и глазницы. Рис. 10-1. Неврит зрительного нерва Заболевание начинается остро. При невритах болевых ощущений нет, так как зрительный нерв не содержит чувствительных волокон. Внешне глазное яблоко выглядит интактным, и все патологические изменения можно выявить только при офтальмоскопии. Рано нарушаются функции: снижается центральное зрение, сужается поле зрения. Процесс заканчивается частичной или полной атрофией зрительного нерва. Офтальмоскопическая картина зависит от интенсивности воспалительного процесса. Диск зрительного нерва гиперемирован, его границы нечеткие, сосуды расширены (рис. 10-1). Отек диска зрительного нерва может сопровождаться мелкими кровоизлияниями вокруг диска. Лечение должно быть экстренным, в условиях стационара его проводят офтальмолог совместно с неврологом. Назначают: - противовоспалительную и десенсибилизирующую терапию; - дегидратационную терапию; - дезинтоксикационную терапию; - сосудорасширяющую, сосудоукрепляющую терапию; - витаминотерапию. ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Застойный диск зрительного нерва - это невоспалительный отек зрительного нерва. К развитию застойного диска зрительного нерва приводят опухоли, воспаления и травмы головного мозга, заболевания почек, гипертоническая болезнь, у маленьких детей причиной развития застойного диска могут быть гидроцефалия и родовая травма. Развитие застойного диска обусловлено повышением внутричерепного давления. Больные жалуются на головную боль, иногда может быть кратковременное затуманивание зрения. Офтальмоскопическая картина: диск зрительного нерва увеличен, сероватый, грибовидно выбухает в стекловидное тело, его Рис. 10-2. Застойный диск зрительного нерва границы размыты, вены резко расширены, извиты, артерии сужены (рис. 10-2). На диске и в прилегающей к нему сетчатке множественные кровоизлияния. При застойном диске зрительные функции сохраняются долго. Как правило, процесс двусторонний. Длительно существующий застойный диск зрительного нерва в конечном итоге приводит к развитию вторичной атрофии зрительного нерва с полной потерей зрения. Лечение направлено на устранение причины основного заболевания. АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА Атрофия - грубая деструкция ткани с существенной или полной потерей ее функции, возникающая на конечной стадии дистрофии. Развитие атрофии зрительного нерва (замещение нервных волокон соединительной тканью) происходит в результате повреждения аксонов зрительного нерва и является следствием различных патологических процессов. Общие причины: опухоли, абсцессы головного мозга, энцефалиты, рассеянный склероз, сифилис, заболевания крови, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, авитаминозы, атеросклероз, травмы черепа, алкогольное отравление, отравление хинином. Атрофия зрительного нерва может возникнуть как исход заболевания и повреждения зрительного нерва. Больные жалуются на снижение зрения вплоть до слепоты, изменение восприятия цветов, нарушение периферического зрения. Офтальмоскопическая картина: сужение сосудов сетчатки, побледнение части или всего диска зрительного нерва. Лечение атрофии зрительного нерва - очень сложная задача, проводится с учетом этиологии процесса. Кроме патогенетической терапии применяют витаминотерапию, сосудорасширяющие, ноотропные и противосклеротические средства; ультразвуковую терапию, магнито-, лазеро- и электростимуляцию зрительного нерва. Вопросы 1. Какие причины вызывают воспаление зрительного нерва? 2. Каков конечный исход невритов и застойного диска зрительного нерва? 3. По какому принципу проводят лечение атрофии зрительного нерва? Тестовые задания 1. Причины воспаления зрительного нерва: а) воспалительные заболевания зрительного нерва; б) фокальные очаги воспаления; в) воспалительные заболевания глазницы; г) все перечисленное. 2. Какой симптом нехарактерен для воспаления зрительного нерва? а) слезотечение; б) снижение центрального зрения; в) сужение поля зрения; г) гиперемия диска зрительного нерва. ГЛАВА 11 ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА. ПАТОЛОГИЯ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА Хрусталик - составная часть аккомодационного аппарата глаза и важная оптическая структура. Патология хрусталика может быть врожденной и приобретенной. Врожденные изменения хрусталика - аномалии и помутнения. Аномалии хрусталика проявляются изменением размеров, формы и локализации: - микрофакия (маленький хрусталик); - макрофакия (большой хрусталик); - колобома (дефект экваториального края хрусталика в его нижнем отделе); - лентиглобус, лентиконус (изменение сферичности хрусталика); - эктопия, дислокация (смещение хрусталика). Помутнения хрусталика. Всякое помутнение хрусталика называется катарактой 1 . Врожденные катаракты могут быть различного происхождения: одни из них наследственно обусловлены, другие возникают вследствие внутриутробной патологии. Причиной врожденных катаракт могут быть нарушения обмена веществ у беременных (гипокальциемия, гипотиреоз), тяжелая форма сахарного диабета, токсоплазмоз, вирусные 1 Термин «катаракта» происходит от греч. слова cataractos, которое описывает бурлящую воду. Бурлящая вода становится белой, как и зрелые катаракты. инфекции (краснуха, грипп). Катаракта задерживает свет, к сетчатке поступает мало световых лучей, поэтому возникают недоразвитие сетчатки, снижение зрения вплоть до светоощущения. Низкое зрение, как правило, ведет к развитию нистагма, косоглазия и амблиопии. Как правило, врожденные катаракты стационарные, но при некоторых условиях (возрастные изменения, контузии) прогрессируют. Лечение врожденных катаракт хирургическое. Сроки операции зависят от степени снижения зрения, интенсивности и локализации помутнения, односторонности или двусторонности поражения. У пациента с двусторонней катарактой и предполагаемой остротой зрения менее 0,1 операцию необходимо делать в первые месяцы жизни, не позднее чем в 2 года (чтобы не развилась амблиопия). Если зрение 0,1-0,2, то операцию можно делать и в более поздние сроки (в возрасте 2-5 лет). Приобретенные катаракты. Из всего многообразия приобретенных катаракт наиболее часто встречается старческая катаракта. С возрастом нарушаются процессы обмена в хрусталике, меняется его химический состав, что приводит к возникновению катаракты. Приобретенные катаракты обычно бывают прогрессирующими. Классификация приобретенных катаракт: - возрастные (старческие, сенильные); - травматические (при контузиях, проникающих ранениях); - лучевые (при воздействии рентгеновских, ультрафиолетовых лучей, при ударе молнии, радиационных воздействиях); - при общих инфекционных заболеваниях; - при эндокринных расстройствах (сахарный диабет); - в результате интоксикации (токсическое воздействие нитрокрасителей, ртути); - вследствие заболеваний глаз (высокая близорукость, увеиты, отслойка сетчатки, пигментная дегенерация сетчатки, глаукома). Старческая катаракта развивается в возрасте 50-60 лет и старше на обоих глазах, большей частью не одновременно. В развитии старческой катаракты различают 4 стадии: начальную, незрелую, зрелую, перезрелую. При начальной катаракте (рис. 11-1) одни больные могут ни на что не жаловаться, другие отмечают появление «летающих мушек» перед глазами, третьи замечают, что зрение при рассматривании далеких предметов ухудшилось. У одних людей начальная катаракта сохраняется десятилетиями, у других через 2-3 года наступает стадия незрелой катаракты (рис. 11-2). Больные жалуются на резкое Рис. 11-1. Начальная катаракта Рис. 11-2. Незрелая катаракта Рис. 11-3. Зрелая катаракта снижение зрения. Хрусталик становится серо-белого цвета с перламутровым оттенком. Предметное зрение сохранено. При зрелой катаракте (рис. 11-3) предметное зрение исчезает, определяется лишь светоощущение с правильной проекцией света. При перезрелой катаракте полностью рассасывается ядро хрусталика, остается лишь капсула, больной вновь обретает способность видеть. Однако самостоятельное рассасывание хрусталика бывает исключительно редко, ему предшествуют долгие годы слепоты, наслаиваются тяжелые осложнения (факолитическая глаукома, факолитический иридоциклит). Лечение возрастных катаракт. В начальной стадии целесообразна консервативная терапия. Используют: - средства, улучшающие процессы метаболизма в хрусталике: цитохром С + натрия сукцинат + аденозин + никотинамид (офтан катахром), азапентацен (квинакс), витафакол, витайодурол в каплях 2-3 раза в день. Однако основным методом лечения катаракты остается хирургический - удаление мутного хрусталика (экстракция катаракты). В настоящее время показанием к операции является не ее зрелость, а степень снижения зрения. Существуют 2 основных способа удаления мутного хрусталика: интракапсулярная экстракция (хрусталик удаляют с капсулой) и экстракапсулярная экстракция (удаляют переднюю капсулу, ядро и хрусталиковые массы, а заднюю прозрачную капсулу оставляют). В настоящее время наиболее щадящим и эффективным методом удаления катаракт стала ультразвуковая факоэмульсификация через тоннельный самогерметизирующийся разрез. Состояние глаза без хрусталика называется афакией. Очки для дали назначают через 3-4 нед после операции (от +9,0 дптр до +12,0 дптр). Возможна контактная коррекция. В настоящее время коррекция афакии производится в основном искусственным хрусталиком (интраокулярной линзой - ИОЛ), который имплантируют сразу после удаления помутневшего хрусталика во время операции. Состояние глаза с ИОЛ называется артифакией. Вторичная катаракта развивается после экстракапсулярной экстракции катаракты и приводит к снижению зрения. Лечение хирургическое или лазерное (капсулотомия, капсулэктомия). ПАТОЛОГИЯ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА Патологические изменения стекловидного тела выражаются в различных помутнениях (деструкция, кровоизлияния). Больные жалуются на появление «летающих мушек» перед глазами, которые плавно двигаются при движении глаз, на остроту зрения они не влияют. При незначительной деструкции стекловидного тела лечение не требуется. Нужно помнить, что «летающие мушки» могут быть и первым сигналом серьезного глазного заболевания. Помутнения стекловидного тела бывают при заболеваниях сетчатки, сосудистой оболочки, при кровоизлияниях, нарушениях обмена, высокой миопии. Изменения стекловидного тела, связанные с нарушением обмена веществ, носят название «золотого» или «серебряного» дождя в зависимости от характера помутнений. Кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм) могут быть следствием травмы, общих болезней организма (анемия, гипертоническая болезнь, атеросклероз, болезни почек, сахарный диабет). Стекловидное тело может быть полностью заполнено кровью, в результате чего зрение падает до светоощущения. Кровь в стекловидном теле может организоваться в соединительнотканные тяжи, которые часто являются причиной вторичной отслойки сетчатки. Лечение помутнений стекловидного тела медикаментозное (вобензим, ферменты) или хирургическое (витреоэктомия). Вопросы 1. Как классифицируется патология хрусталика? 2. Как проводится лечение врожденных катаракт? 3. Какие стадии развития возрастной катаракты вы знаете? 4. Какие средства применяются для консервативного лечения катаракт? 5. Что такое афакия, артифакия? Тестовые задания 1. К приобретенным заболеваниям хрусталика относятся: а) помутнения хрусталика; б) воспаления хрусталика; в) опухоли хрусталика; г) помутнение и воспаление хрусталика. 2. Обычная жалоба при зрелой катаракте на: а) отсутствие предметного зрения; б) выделения из глаза; в) боль в глазу; г) слезотечение. 3. Наиболее эффективный метод введения препаратов для профилактики прогрессирования катаракты: а) закапывание в глаз; б) прием внутрь; в) внутримышечное введение; г) физиотерапевтические методы. 4. Медицинское средство, не применяемое для лечения катаракты: а) цикломед; б) катахром; в) таурин; г) квинакс. 5. Оптимальный вид оптической коррекции афакии: а) очковая коррекция; б) контактная коррекция; в) интраокулярная коррекция; г) очковая и контактная коррекция. 6. Предпочтительный вид коррекции при односторонней афакии: а) очковая; б) контактная; в) интраокулярная; г) очковая и контактная. 7. Кровоизлияние в стекловидное тело - это: а) гифема; б) гемофтальм; в) гипопион; г) панофтальмит. ГЛАВА 12 НАРУШЕНИЯ ГИДРОСТАТИКИ И ГИДРОДИНАМИКИ ГЛАЗА. ГЛАУКОМА ГИДРОДИНАМИКА ГЛАЗА И МЕТОДЫ ЕЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Гидродинамика глаза (циркуляция водянистой влаги) играет важную роль в создании оптимальных условий для функционирования органа зрения. Нарушение гидродинамики глаза вызывает повышение или понижение внутриглазного давления, что губительно сказывается на зрительных функциях и может повлечь за собой грубые анатомические изменения глазного яблока. Внутриглазное давление (ВГД) - давление, оказываемое содержимым глазного яблока на стенки глаза. Величина ВГД зависит от ригидности (упругости) оболочек, объема водянистой влаги и от кровенаполнения внутриглазных сосудов. ВГД (офтальмотонус) имеет максимальную величину в ранние утренние часы, снижается вечером и достигает минимума ночью. Относительное постоянство величины ВГД у здоровых лиц обусловлено правильным взаимоотношением продукции и оттока внутриглазной жидкости. Внутриглазная жидкость вырабатывается отростками цилиарного тела, поступает в заднюю камеру, через зрачок переливается в переднюю камеру, затем через дренажную систему в углу передней камеры оттекает наружу в эписклеральные сосуды. Второй путь оттока - увеосклеральный - из угла передней камеры в супрахориоидальное пространство, затем наружу через склеру. Исследование внутриглазного давления проводится ориентировочным и тонометрическим методами. При ориентировочном методе внутриглазное давление определяют пальпаторно через закрытые веки. Исследующий указательными пальцами обеих рук прикасается к верхнему веку пациента выше хряща и слегка надавливает на глаз попеременно каждым пальцем. Эти толчки подушечками пальцев дают ощущение упругости глазного яблока, что зависит от плотности глаза - ВГД; чем оно выше, тем глаз плотнее. Для точного измерения офтальмотонуса пользуются специальными приборами - тонометрами. В ряде стран и в нашей стране используют отечественный тонометр Маклакова, устроенный на принципе сплющивания роговой оболочки. Измерение ВГД называют тонометрией (рис. 12-1). Для этого на глаз накладывают груз - полый металлический цилиндр высотой 4 см и массой 10 г. Основания цилиндра расширены и снабжены площадками диаметром 1 см из молочно-белого фарфора. В наборе есть также ручкадержалка, с помощью которой при измерении ВГД удерживают цилиндр в вертикальном положении, и подушечка для краски, которой окрашивают площадки тонометра перед измерением ВГД. ВГД измеряют после инстилляционной анестезии роговой оболочки 0,5-1% раствором тетракаина (дикаином) или 0,4% раствором оксибупрокаина (инокаином) либо 2% раствором лидокаина. После наступления поверхностной анестезии раскрывают глазную щель, придерживая верхнее и нижнее веки большим и указательным пальцами левой руки. Если больной сильно сжимает веки, для разведения век целесообразно использовать векорасширитель. Больной должен смотреть прямо вверх, чтобы центр роговицы находился в середине раскрытой глазной щели. Правой рукой за ручку-держалку тонометр (цилиндр) осторожно вертикально опускают на центр роговицы исследуемого глаза на 1 с и снимают. Затем тонометр переворачивают и устанавливают на роговицу второй площадкой. В результате давления тонометра на глаз роговица сплющивается. Предварительно нанесенная на площадки тонометра краска (колларгол с глицерином) остается на роговице в области сплющивания. Соответственно этому на площадках тонометра получается светлое пятно с четкими краями, которое отпечатывают на бумагу, слегка смоченную спиртом. Диаметры кружков сплющивания на бумаге измеряют с точностью до 0,1 мм при помощи специальной прозрачной линейки-измерителя Поляка. Рис. 12-1. Тонометрия по Маклакову (а), сплющивание роговицы при тонометрии (б), определение внутриглазного давления по отпечатку тонометра (в) Нормальные границы ВГД, измеренного тонометром Маклакова (массой 10 г), у здоровых людей составляют 16- 25 мм рт.ст. ВГД обычно одинаково в обоих глазах, иногда может быть разница в 1-2 мм рт.ст. У детей грудного и раннего возраста ВГД измеряют под наркозом. ВГД подвержено суточным колебаниям в пределах ±4 мм рт.ст., обычно оно выше утром и в 11-12 ч дня, а после 16 ч несколько понижается. В настоящее время имеются бесконтактные воздушные тонометры, позволяющие определить примерный уровень ВГД без прикосновения к глазу. Исследование проводят с помощью дозированной воздушной струи, направляемой на передний отрезок глаза. ГЛАУКОМА Глаукома - это группа заболеваний глаз с постоянным или периодическим повышением ВГД с последующим развитием дефектов поля зрения, атрофией зрительного нерва и снижением центрального зрения. В России насчитывается 1 млн 25 тыс. больных глаукомой. 30% инвалидов по зрению потеряли его от глаукомы. Различают три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную. ВРОЖДЕННАЯ ГЛАУКОМА Врожденная глаукома является следствием неправильного развития дренажной системы глаза, инфекционных заболеваний матери в период беременности, облучения беременной при рентгенодиагностике, авитаминозов, эндокринных расстройств, алкоголя. В возникновении врожденной глаукомы играют роль и наследственные факторы. В 90% случаев эту патологию можно диагностировать уже в родильном доме, но она может проявить себя и позже - в возрасте 3-10 лет (инфантильная врожденная глаукома) и 11-35 лет (ювенильная врожденная глаукома). Кардинальные признаки врожденной глаукомы: - увеличение диаметра роговой оболочки на 2 мм и более; - отек роговицы; - расширение зрачка на 2 мм и более; - замедление реакции зрачка на свет; - атрофия диска зрительного нерва; - снижение остроты зрения, сужение поля зрения; - высокое ВГД; - буфтальм («бычий глаз») - увеличение глазного яблока. Лечение врожденной глаукомы хирургическое, немедленное. Операцию нужно производить как можно раньше, фактически сразу же после установления диагноза. ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА Первичная глаукома - одна из самых частых причин необратимой слепоты. Этиология и патогенез. Глаукома - мультифакториальное заболевание. Факторы риска: - наследственность; - эндокринная патология (гипер- и гипофункция щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет); - гемодинамические нарушения (гипертоническая болезнь, гипотоническая болезнь, атеросклероз); - обменные нарушения (нарушения холестеринового обмена, обмена липидов и др.); - анатомический фактор (строение угла передней камеры, близорукость); - возраст. Классификация первичной глаукомы проводится по форме и стадии заболевания (степени развития патологического процесса), степени компенсации ВГД и динамике зрительных функций. Формы глаукомы. Форма глаукомы зависит от строения угла передней камеры. Угол передней камеры определяют при гониоскопии - исследовании угла передней камеры глаза с помощью линзы, называемой гониоскопом, и щелевой лампы. В зависимости от строения угла передней камеры первичную глаукому делят на открытоугольную и закрытоугольную. При открытоугольной глаукоме видны все или почти все структуры угла передней камеры. При закрытоугольной глаукоме корень радужки частично или полностью прикрывает фильтрующую зону угла - трабекулу. Патогенез открытоугольной глаукомы связан с ухудшением оттока жидкости по дренажной системе глаза из-за дистрофических и дегенеративных изменений. Клиническая картина открытоугольной глаукомы. В большинстве случаев открытоугольная глаукома развивается незаметно для пациента, он обращается к врачу уже с понижением зрения. Иногда больные жалуются на чувство полноты в глазу, периодические боли в глазу, головную боль, боли в области надбровья, мерцание перед глазами. Одними из ранних признаков, заставляющих заподозрить глаукому, являются повышенная утомляемость глаз при работе на близком расстоянии и необходимость частой смены очков. При осмотре видны трофические изменения радужной оболочки: сегментарная атрофия радужки, нарушение целости пигментной каймы вокруг зрачка, распыление вокруг зрачка и на передней капсуле хрусталика псевдоэксфолиаций - серовато-белых чешуек. Через несколько лет после начала заболевания развивается атрофия зрительного нерва. Патогенез закрытоугольной глаукомы связан с блокадой (закрытием) угла передней камеры глаза корнем радужки. К блокаде угла передней камеры приводят: анатомическая особенность (малые размеры глазного яблока, большой хрусталик), возрастные изменения хрусталика (постепенное его набухание), нарушения, возникающие под воздействием функциональных факторов (расширение зрачка, увеличение кровенаполнения сосудистой оболочки глаза). В результате перечисленных факторов радужка плотно прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение жидкости из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию радужки кпереди. Радужная оболочка закрывает угол передней камеры, и ВГД повышается. Клиническая картина закрытоугольной глаукомы. При закрытоугольной глаукоме больные жалуются на ломящие боли в глазу с иррадиацией в соответствующую половину головы, чувство тяжести в глазах. Для этой формы глаукомы характерно периодическое затуманивание зрения, чаще по утрам, сразу после сна, и появление радужных кругов при взгляде на источник света. Иногда закрытоугольная глаукома начинается с острого или подострого приступа. Острый приступ глаукомы может возникнуть под влиянием эмоциональных факторов, при длительном пребывании в темноте, при медикаментозном расширении зрачка. При остром приступе глаукомы больные жалуются на сильные ломящие боли в глазу, но больше вокруг глаза, по ходу разветвления тройничного нерва (висок, лоб, челюсти, зубы), головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. При осмотре отмечаются застойная инъекция сосудов глазного яблока, роговица отечная, зрачок расширен, ВГД повышено до 50-60 мм рт.ст. Острый приступ глаукомы необходимо дифференцировать с острым иридоциклитом (табл. 1). Таблица 1. Дифференциально-диагностические признаки острого приступа глаукомы и острого иридоциклита Острый приступ глаукомы Острый иридоциклит Причины: сильное эмоциональное возбуждение, стресс, расширение зрачка, тяжелая физическая работа, длительная работа с наклоненной головой, сильное охлаждение или перегревание, прием большого количества жидкости Причины: простуда, ОРВИ, инфекции Возраст старше 40 лет Возраст любой Боль вокруг глаза, иррадиирующая по ходу тройничного нерва, головная боль, радужные круги при взгляде на источник света, туман в глазу, снижение зрения Боли в самом глазу, радужных кругов при взгляде на источник света нет, снижения зрения нет Боли появляются во второй половине дня Боли появляются ночью Инъекция глазного яблока с синеватым оттенком, расширены все видимые сосуды глазного яблока (венозный застой) Инъекция глазного яблока воспалительная, преобладает перикорнеальная инъекция Роговица отечная, мутная, ее поверхность шероховатая Роговица прозрачная, гладкая, блестящая, могут быть преципитаты на эндотелии Передняя камера мелкая или отсутствует Передняя камера средняя, глубокая, неравномерная Радужка отечная, цвет не изменен Радужка бывает отечной, изменен цвет Зрачок широкий Зрачок сужен или неровный ВГД резко повышено (до 35-45 мм рт.ст. и более) ВГД нормальное, пониженное, лишь иногда повышено Стадии глаукомы: начальная (I), развитая (II), далекозашедшая (III), терминальная (IV). Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва. При начальной стадии периферические границы поля зрения нормальные, изменений диска зрительного нерва нет или может быть расширена экскавация диска зрительного нерва. Рис. 12-2. Глаукомная оптическая нейропатия (экскавация зрительного нерва) При развитой стадии имеются стойкое сужение периферических границ поля зрения более чем на 10° и изменения диска зрительного нерва (краевая экскавация диска зрительного нерва с перегибом сосудов; рис. 12-2). При далекозашедшей стадии появляется сужение периферических границ с носовой стороны или концентрическое сужение более чем на 15° от точки фиксации. Имеется глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва. В терминальной стадии определить границы поля зрения не удается. Острота зрения падает до светоощущения с неправильной проекцией или имеется полная потеря зрительных функций (слепота). Экскавация диска зрительного нерва становится тотальной. Классификация глаукомы по ВГД: а - глаукома с нормальным ВГД (не выше 26 мм рт.ст.); b - глаукома с умеренно повышенным ВГД (27-32 мм рт.ст.); с - глаукома с высоким ВГД (выше 32 мм рт.ст.). Динамика зрительных функций (показателей периферического и центрального зрения) определяет степень стабилизации патологического процесса. Если поле зрения длительно (6 мес и более) не изменяется, то можно говорить о стабилизации зрительных функций. Сужение границ поля зрения, увеличение экскавации диска зрительного нерва указывают на нестабилизированную динамику зрительных функций. Лечение глаукомы призвано предотвратить или остановить падение зрительных функций. Для этого необходима в первую очередь стойкая нормализация ВГД. В лечении глаукомы следует выделить три основных направления: медикаментозну терапию, лазерное и хирургическое лечение. Медикаментозное лечение складывается из гипотензивной терапии, лечения, направленного на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, рационального питания и оздоровления условий жизни. Гипотензивная терапия. Лечение начинают с назначения одного гипотензивного лекарственного препарата. Препараты первого ряда для лечения глаукомы: |