учебник по патфизу. Учебник для слушателей и курсантов военномедицинской академии и военномедицинских институтов под редакцией проф. В. Ю. Шанина
 Скачать 4.96 Mb.
|
|
Основные элементы терапии острой дыхательной недостаточности Какой-либо один элемент системы терапии при острой дыхательной недостаточности (табл. 1.2) не может подвергнуть ОДН обратному развитию. При обогащении кислородом вдыхаемой газовой смеси следует помнить, что, повышая РаО2 до уровня выше 80 мм рт.ст., не увеличивают существенно главную детерминанту содержания кислорода в артериальной крови, то есть SaHbO2. Необходимо, чтобы у больного в состоянии ОДН РаО2 находилось в пределах 60-80 мм рт. ст., что позволяет избежать респираторной гипоксии. Если такого РаО2 достигают лишь ростом содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO2) до уровня 60% и выше, то уже через несколько часов после начала ингаляции кислорода возникают воспалительные изменения респиронов, которые достигают пика через 48 часов, у части больных вызывая респираторный дистресс-синдром взрослых. Способом избежать патогенно высокого FiO2 является постоянное положительное давление в конце выдоха (ПДКВ). ПДКВ вызывают посредством преобладания поступления в систему аппарат-легкие кислородно-воздушной смеси над поглощением кислорода легкими. Таблица 1.2 Элементы системы терапии при ОДН
Избыток смеси газов периодически уходит в окружающую среду через гравитационный клапан, когда давление в системе достигает заданной величины. ПДКВ повышает поглощение кислорода легкими. Это происходит посредством мобилизации респиронов для легочного газообмена. В результате большего среднего давления за дыхательный цикл респироны, исключенные из дыхания патологическими процессами, начинают участвовать в поглощении кислорода. В результате растет поглощение кислорода легкими. Одновременно ПДКВ предотвращает микроателектази-рование и формирование макроателектазов. При ПДКВ рост среднего давления в альвеолах за дыхательный цикл снижает фильтрующее давление в легких. Это постепенно выводит экссудат из альвеол в межклеточные пространства респиронов и перибронхиальный интерспщий. Следует заметить, что ПДКВ не устраняет вентиляционного компонента дыхательной недостаточности. Более того, ПДКВ, повышая отношение мертвого пространства к дыхательному объему, может повысить напряжение углекислого газа в артериальной крови. Данное отношение растет вследствие растяжения дыхательных путей и альвеол под действием ПДКВ. Основными показаниями к ПДКВ являются:
Для пациентов, которые дышат через интубационную трубку и находятся в горизонтальном положении, характерен высокий риск ателектазирования. У таких больных применяют ПДКВ на уровне + 5 см вод. ст. ПДКВ на таком уровне готовит легкие и все внешнее дыхание к прекращению ИВЛ. У пациентов с распространенными в пределах всех легких патологическими структурно-функциональными изменениями респиронов (дистресс-синдром, персистируюший отек легких и др.) ПДКВ на уровне выше 5 см вод. ст. представляет собой необходимое условие минимально достаточной оксигенации смешанной венозной крови. Дело в том, что в таких случаях без ПДКВ развивается тяжелая артериальная пшоксемия, несмотря на FiO2, составляющее 100% (рефрактерная пшоксемия). ПДКВ, выступая средством устранения рефрактерной гипоксемии, позволяет снизить FiO2, а значит ослабить отрицательное действие гипероксии. При ИВЛ и ингаляции кислорода необходимо адекватное увлажнение вдыхаемой газовой смеси. В противном случае эпителий дыхательных путей теряет свои реснички, и резко падает его дренажная функция. Профилактика пневмонии при ОДН в частности обеспечивается аэрозольными ингаляциями препаратов антибиотиков, парокислородными ингаляциями, ингаляциями фитонцидов при дыхании кислородно-воздушной смесью при ПДКВ. Патогенез бронхиальной астмы Выделяют следующие причины обструггивных расстройств вентнляции при бронхиальной астме:
У больных бронхиальной астмой выявляют гиперреактивность дыхательных путей, то есть усиленную способность бронхов небольшого диаметра и бронхиол отвечать констрнкцией и спазмом на действия различных стимулов. Гиперреактивиость находится в прямой связи с выраженностью воспаления бронхиальной стенки. Причины гнперреактивности остаются не вполне ясными. Гиперреактивность может быть связана с повреждениями эпителия. Повреждения эпителия отчасти обуславливаются эффектами главного основного белка зозинофилов. В результате повреждений и десквамации эпителия снижается секреция эпителиального релаксирующего фактора и простагландина Е2, ослабляющих действие медиаторов бронхоконстрикции. Нейтральные эндопептидазы, метаболизирующис медиаторы бронхоконстрикции (субстанцию Р и др.), также образуются и высвобождаются эпителиоцитами. Повреждение эпителия снижает секрецию нейтральных эндопептидаз, и действующая концентрация бронхоконстрикторов в бронхиальной стенке растет. Свою роль в развитии гиперреактивности может играть утолщение стенок бронхов вследствие отека и клеточной пролиферации, связанных с хроническим воспалением. Если раньше гиперреактивность считали основной составляющей патогенеза обструкгивных расстройств вентиляции при бронхиальной астме, то теперь ясно, что астма - это, прежде всего хронический эозинофильный десквамативный бронхит. При астме любой степени тяжести всегда есть инфильтрация дыхательных путей эозшюфнлами, неитрофилами и тучными клетками, которая развивается параллельно с повреждениями и десквамацией эпителия. Тучные клетки играют особую роль в индукции бронхоконстрикции при анафилаксии. Содержание зозинофилов в крови и интенсивность секреции находятся в прямой связи с выраженностью пшерреактнвности. Многие из медиаторов воспаления, которые при астме содержит секрет дыхательных путей, своими действиями вызывают бронхоконстрикцию, усиливают секрецию, а также повышают проницаемость стенок микрососудов дыхательных путей. В результате роста проницаемости возникает отек подслизистого слоя. Отек увеличивает; сопротивление дыхательных путей, являясь фактором гиперреактивности. Воспалительные медиаторы образуются и высвобождаются вследствие реакций повышенной чувствительности в легких. К ним относят гистамин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты, лейкотрнсны и тромбоксан. Цнстеиниловые лейкотриены LTC4 и LTD4 - это наиболее сильные эндогенные бронхоконстрикторы. Фактор активации тромбоцитов как бронхоконстриктор не играет важной роли в патогенезе астмы. Активация Т-клеток в ходе реакции повышенной чувствительности первого типа - это ключевой момент патогенеза воспаления, которое лежит в основе бронхиальной астмы. Эффекты проаллергических цитоки-нов Т-клеток CD4T (хелперов) своими действиями вызывают воспаление бронхиальной стенки как основной типический патологический процесс при бронхиальной астме (табл. 1.3). Таблица 1.3 Эффекты проаллергических цитокинов
Примечание: - - отсутствие соответствующей активности; + - умеренная активность; ++ - выраженная активность Свою роль в патогенезе астмы как хемоатграктант эозинофилов играет ннтерлейкнн-5. Аналогичными свойствами обладает гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулярующий фактор. Не исключено, что свою роль в патогенезе астмы играет холинергическая бронхоконстрикция. Более значимую роль в патогенез астмы играют аксон рефлексы с участием окончаний сенсорных нервов (быстроа-даптирующиеся рецепторы, С-волокна). В ответ на действие изменений характеристик внешней среды (резкое изменение температуры, силы ветра и др.), а также под действием различных примесей к вдыхаемому воздуху окончания сенсорных нервов сенситизируются и начинают высвобождать нейропептиды: субстанцию Р, нейрокинин А, а также пептид, связанный с геном кальцитонина. Эффекты нейропептндов повышают проницаемость стенок мнкрососудов, усиливают секрецию клетками эпителия и вызывают бронхоконст-рикцню и бронходилатацию. Острая дыхательная недостаточность у больных с бронхиальной астмой В основе обострения дыхательной недостаточности при бронхиальной астме лежит неравномерное сужение просвета бронхиол и бронхов небольшого диаметра, обусловленное обострением хронического воспаления бронхиальной стенки. В результате обострения воспаления усиливается сокращение гладких мышц бронхиальной стенки, патологически растет секреция в просвет дыхательных, а также нарастает отек их стенок. При обострении бронхиальной астмы тяжесть диспноэ и дыхательной недостаточности становится столь выраженной, что пациента необходимо срочно госпитализировать. Астматический статус - это обострение астмы, при котором расширяющие бронхи и устраняющие диспноэ средства теряют свою обычную эффективность (табл. 1.4). Таблица 1.4 Связь признаков астматического статуса и обострения бронхиальной астмы со звеньями их патогенеза
Медленно адаптирующиеся рецепторы относятся к рецепторам растяжения легких, которые локализованы в гладких мышцах стенок трахеи, бронхов и бронхиол. При увеличении давления в просвете дыхательных путей и альвеолах, обусловленном обструктивными расстройствами альвеолярной вентиляции, растет возбуждение медленно адаптирующихся рецепторов. Следствием активации данных механорецепторов является увеличение продолжительности выдоха. В начальной стадии развития астматического статуса тенденция ения частоты дыхательных движений, связанная с активацией медленно адаптирующихся рецепторов, противостоит тенденции тахипноэ в ответ на возбуждение периферических хеморецепторов под действием артериальной гипоксемии. При этом респираторный алкалоз начальной стадии обострения бронхиальной астмы снижает активацию инспираторных нейронов дыхательного центра в ответ на возбуждение центральных хеморецепторов. По мере прогрессирования астматического статуса респираторный алкалоз подвергается обратному развитию, и последовательно возникают псевдонормализация напряжения углекислого газа в артериальной крови и респираторный ацидоз. Рост парциального давления углекислого газа в просвете дыхательных путей и альвеолах респиронов снижает чувствительность медленно адаптирующихся рецепторов. В результате увеличивается фаза выдоха, и растет частота дыхательных движений. Кроме того, при тяжелом астматическом статусе причинами тахипноэ являются респираторный ацидоз н артериальная гипоксемия. Еще одна причина тахипноэ при тяжелом астматическом статусе - это рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции, ограничивающие дыхательный объем и соответственно повышающие частоту дыхательных движений. Во многом патогенез расстройств альвеолярной вентиляции при обострении дыхательной недостаточности у больных с бронхиальной астмой складывается из патологического экспираторного закрытия дыхательных путей (см. выше). Ведущей причиной полной потери проходимости дыхательными путями небольших диаметров является патологическая секреция в их просвет, обусловленная обострением воспаления бронхиальной стенки. Респираторному ацидозу при астматическом статусе и обострении бронхиальной астмы предшествует респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз - это следствие гипервентиляции в ответ на артериальную ги-поксемню. Ее причина - патологическая вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов как следствие асинхронного роста сопротивлений их дыхательных путей (см. выше). Артериальную гишжсемию такого происхождения быстро устраняет обогащение кислородом вдыхаемой гаэоовой смеси. По мере снижения выделения углекислого газа легкими дыхательный алкалоз сменяется дыхательным ацидозом. Причина дыхательного ацидоза - снижение числа респиронов, участвующих в легочном газообмене. Число респиронов снижается из-за закупорки дыхательных путей патологическим секретом. Перед возникновением респираторного ацидоа значение напряжение углекислого газа в артериальной крови возвращается в физиологические пределы Возвращение величины напряжения в диапазон среднестатистической нормы является неблагоприятным прогностическим признаком и показанием к искусственной вентиляции легких. Это явление называют псевдонормализацией напряжения углекислого газа в артериальной крови (табл. 1.5). Рост отрицательного давления в плевральной полости при усиленном сокращения дыхательных мышц в инспираторную фазу сказывается на действиях сердца как насоса системного кровообращения. Во время вдоха, и в особенности на его высоте, возрастает абсолютная величина градиента ля»га«* между плевральной полостью и полостью левого желудочка. Саркомеры левого желудочка сокращаются, действуя против данного отрицательного градиента давлений. Рост градиента может снизить ударный объем левого желудочка и скорость выброса крови в аорту в фазу изгнания. При непрерывной регистрации артериального давления у больных в астматическом статусе рост от В одной трети случаев у больных в состоянии астматического статуса развивается лактатный ацидоз. Его обуславливают:
Объемную скорость тока крови в печени снижают:
Таблица 1.5 Стадии обострения бронхиальной астмы и астматического статуса
Примечание: В IV стадии трансформации обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции в рестриктивные расстройства определение показателей вентиляции весьма затруднительно. Ателектаз как причина острой дыхательной недостаточности Ателектаз - это спадание части легких и определенного числа альвеол респнронов (терминальных респираторных единиц). Выделяют два вида ателектаза:
Признаки ателектаза во многом схожи с признаками пневмонии. К ним относят диспноэ, кашель, лихорадку и лейкоцитоз. Особенно высока вероятность ателектаза в ближайшем послеоперационном периоде при травматичных оперативных вмешательствах, которые производят посредством торакотомии или лапаротомни. При интраопе-рацнонной искусственной вентиляции дыхательными смесями с содержанием кислорода выше, чем в атмосферном воздухе, пшовентиляцня части легких в послеоперационном периоде вызывает абсорбционный ателектаз. К тому предрасполагает высокая концентрация кислорода в альвеолярной газовой смеси. В ближайшем послеоперационном периоде высока вероятность критически высокого потребления кислорода всем организмом (мышечное дрожание при согревании, рост потребления кислорода при неспецифических компенсаторных реакциях в ответ на хирургическую травму и др.). Рост потребления кислорода посредством снижения напряжения кислорода смешанной венозной крови, резко усиливает поглощение кислорода из невентилируемых и гиповентилируемых альвеол. Это ускоряет развитие абсорбционного ателектаза, вторым звеном патогенеза которого является гиповентиляция участков легких (чаше базальных). В конце анестезии для ослабления действия абсорбционного механизма ателектазирования следует некоторое время вентилировать легкие атмосферным воздухом. Фактором ателектазирования в послеоперационном периоде служат рестриктивные расстройства вентиляции, обусловленные болью. Послеоперационный период без боли - это императив современных анестезии и послеоперационного лечения и необходимое условие предотвращение ателектазов у хирургических больных. Следует признать физиологической реакцией рост дыхательного объема в послеоперационном периоде, если он направлен на обеспечение необходимого для саногенеза возрастания потребления кислорода организмом. Адаптивно-компенсаторное возрастание дыхательного объема возможно только при эффективной анальгезии, адекватном росте минутного объема кровообращения и тока крови на периферии, а также при время от времени производимом самостоятельном дыхании с ПДКВ. Глубокое дыхание в послеоперационном периоде предотвращает ателектазирование, так как увеличение дыхательного объема обуславливает открытие пор Кона, по которым газовая смесь поступает из избыточно вентилируемых альвеол в недостаточно вентилируемые альвеолы. Пневмоторакс Классификация. Этиология и патогенез Пневмоторакс - это воздух или смесь газов в плевральной полости. Из-за ранений и травм груди может возникнуть сообщение плевральной полости с окружающей средой, или через дефект грудной стенки, или вследствие нарушения целостности париетальной плевры. При персистировании дефекта грудной клетки и длительной разгерметизации плевральной полости пневмоторакс называют открытым. Если сообщение обуславливается дефектом париетальной плевры при сохранении герметичности грудной стенки, и воздух (смесь газов при искусственной вентиляции, инсуффляции кислорода и др.) поступает в плевральную полость по дыхательным путям, то пневмоторакс называют закрытым. Закрытый пневмоторакс может быть последствием торакоцентеза, катетеризации верхней полой вены по Сельдингеру через подключичную вену, а также развивается в результате повреждения париетальной плевры острыми краями отломков ребер при их переломах (закрытая травма груди и др.). При закрытом пневмотораксе нередко действует клапанный механизм. Действие клапанного механизма обуславливает поступление воздуха (смеси газов) в плевральную полость в ннспираторную фазу и препятствует выходу смеси газов из плевральной полости во время выдоха. В результате действия клапанного механизма давление в плевральной полости растет и становится выше атмосферного. Таков механизм развития напряженного пневмоторакса. При открытом пневмотораксе прекращается действие отрицательного градиента давлений между плевральной полостью и альвеолами терминальных респираторных единиц, что обуславливает развитие ателектаза. При напряженном пневмотораксе нагнетание воздуха (смеси газов) в плевральную полость обуславливает прогрессирующие компрессионный ателектаз легкого на стороне пневмоторакса, а также рост давления в средостении, который служит причиной сдавленна всех сердечных камер, верхней и нижней полой вены. Вследствие сдавпения сердца и полых вен критически падают преднагрузка сердца, а также систолические и диастолические функции его желудочков. Все это обуславливает состояние, угрожающее жизни (критическое). В настоящее время частота баротравмы легких, то есть повреждения париетальной плевры вследствие высокого среднего давления в альвеолах за дыхательный цикл, растет в связи с ИВЛ при низкой податливости легких (респираторный дистресс-синдром взрослых, астматический статус и др.). Для предупреждения баротравмы, связанной с ИВЛ, искусственную вентиляцию проводят в режиме пермиссивной гиперкапнии (см. выше). Спонтанный пневмоторакс развивается без какой-либо предшествующей травмы. Неосложненный спонтанный пневмоторакс является следствием разрыва апикальной буллы легких. Обычно он возникает у молодых мужчин младше 40 лет. При спонтанном пневмотораксе прогноз весьма благоприятен. Осложненные спонтанный пневмоторакс развивается как осложнение предшествующей патологии легких, то есть при:
При осложненном спонтанном пневмотораксе прогноз более неблагоприятен, чем при неосложненом спонтанном пневмотораксе. Развитие пневмоторакса может знаменовать острая боль в области груди на стороне поражения. Боль иррадиирует в области плеча, живота, а также на другую сторону груди и в область живота. Боль, вызываемая пневмотораксом, может быть аналогичной болевым синдромам стенокардии, острого живота и сочетается с лающим кашлем. При медленном развитии пневмоторакса болевой синдром выражен в меньшей степени. При быстром развитии напряженного пневмоторакса его синдром, кроме болевого пароксизма и кашля, составляют тяжелое диспноэ, признаки шока и острой дыхательной недостаточности. При физикальном исследовании выявляют следующие признаки напряженного пневмоторакса:
Результаты исследований газов крови и кислотно-основного состояния при остром напряженном пневмотораксе и при осложненном спонтанном пневмотораксе свидетельствуют о тяжелой артериальной гипоксемии и о респираторном ацидозе. Напряженный пневмоторакс служит показанием к немедленной пункции и дренированию плевральной полости. Если технически неотложное дренирование произвести невозможно, то иглой большого диаметра просто пунктируют плевральную полость, превращая напряженный пневмоторакс в менее опасный открытый пневмоторакс. Пункцию плевральной полости производят на уровне мечевидного отростка по срединно-подмышечной линии. Пункция в какой-либо точке на передней поверхности грудной клетки (второе межреберье и др.) более опасна. О напряженном пневмотораксе свидетельствует выход воздуха с характерным звуком по игле после пункции плевральной полости. Патогенез дыхательной недостаточности при реберном клапане «Реберный клапан» - это нефиксированный фрагмент грудной клетки, который формируется в результате множественных переломов ребер при закрытой травме груди. На высоте самостоятельного вдоха, когда абсолютная величина отрицательного давления в плевральной полости достигает максимального уровня, реберный клапан смешается в сторону легких. В экспираторную фазу, когда давление в плевральной полости выше атмосферного, реберный клапан смещается в направлении от легких. В результате аномальных смещений клапана возникает рестриктивное расстройство внешнего дыхания с критически низкими величинами дыхательного объема. Действие патогенетического механизма «реберного клапана» - это не единственное звено патогенеза ОДН при закрытых травмах груди. Его также составляют влияния патологической боли как фактора тех же рестриктивных расстройств альвеолярной вентиляции, а также патологическая вариабельность венгиляционно-перфузнонных отношений респиронов. У части больных острую дыхательную недостаточность удается устранить эффективным регионарным обезболиванием местными анальгетиками и экзогенными опиоидами, а также самостоятельным дыханием ПДКВ и непрерывным положительным давлением: в дыхательных путях. При расстройствах сознания и системного кровообращения, обусловленных артериальной гипоксемией, связанной с реберным клапаном, прибегают к длительной ИВЛ и трахеостомии. Известны положительные результаты хирургической фиксации отломков ребер (и с одного и с другого конца), или внешней, или посредством торакотомии при обязательной двухпросветной вентиляции легких. После торакотомии продолжают эффективную анальгезию без угнетения внешнего дыхания, применяют самостоятельное дыхание с ПДКВ и другие способы лечения дыхательной недостаточности (лечебную бронхоскопию и др.). |