Кузнецов А.К. - Ветеринарная хирургия, офтальмология, ортопедия - 1986. Кузнецов А.К. - Ветеринарная хирургия, офтальмология, ортопедия. Учебник написах и соответствии с учебной программой однойменного курса. Содержит четыре раздела оперативная хирургия, общая и частная хирургии, ортопедия и офтальмология.
 Скачать 13.54 Mb.
|
|
СОСУДОВ ФЛЕБИТЫ И ТРОМБОФЛЕБИТЫ Флебит — воспаление стенки вены тромбофлебит — флебит, сопровождающийся образованием в просвете вены тромба. Причины. Наиболее частыми причинами воспаления вену животных являются погрешности при кровопусканиях, взятии кропи и внутривенных инъекциях лекарственных веществ (несоблюдение правил асептики и антисептики, множественные и частые проколы вены водном и том же месте, тупые иглы, попадание хлоралгидра та, кальция хлорида, скипидара, трипанового синего, флавакриди- на, гидрохлорида и других раздражающих веществ в околовенную клетчатку и т. д.). Кроме того, флебиты могут развиваться вследствие перехода воспалительного процесса с окружающих кровеносный сосуд тканей (при флегмонах, ранах, гематомах и др) или со стороны инти мы — при сепсисе, некоторых инфекционных болезнях (мыте) и заносе гнойных частиц — эмболов (эндометриты, панофтальмн- ты и др.). Тромбофлебиты особенно часто возникают у тяжелобольных животных, в частности у находящихся в септическом состоянии. Классификация флебитов. По причинам, могущим вызвать воспаление вен, различают травматический, послеоперационный, токсический и инфекционный флебиты; по характеру экссудата — гнойный и асептический по течению — острый и хронический. Патогенез. Тромбофлебит может развиваться по-разному. В одних случаях, что бывает наиболее часто, воспалительный процесс первоначально возникает в околовенной рыхлой клетчатке (парафлебит), а затем распространяется на наружную оболочку вены, те. адвентицию (перифлебит), с последующим вовлечением в процесс всех остальных слоев вены (флебит. В других случаях, например вследствие несоблюдения правил асептики при пункции вены, гнойное воспаление развивается сразу во всех оболочках ее стенки. Если же заболевание развивается под влиянием микробов и токсических веществ, циркулирующих в крови (сепсис, инфекционные болезни, то первоначально воспаляется внутренняя оболочка вены (эндофлебит), а затем уже остальные ее слои. Вовлечение в воспалительный процесс эндотелия или нарушение его целости приводит в конечном итоге к образованию в просвете вены тромба (тромбофлебит). Патологоанатомические изменения зависят от характера процесса. При асептическом остром флебите стенка вены и околососу- дистая рыхлая клетчатка пропитаны серозным экссудатом. При хроническом флебите развивается соединительная ткань, вследствие чего утолщается стенка вены и уменьшается ее просвет Рис. 100. Тромбофлебиту лошади 2 - у коровы. Гнойные тромбофлебиты сопровождаются значительным скоплением в стенке вены лейкоцитов, наличием некротических очагов и абсцессов как в стенке вены, таки в окружающих тканях (гнойный паратромбофлебит). Клинические признаки. При острых асептических перифлебитах и флебитах походу вены прощупывается резко болезненная припухлость в виде тяжа и наблюдается воспалительная отечность в окружающих вену тканях. При хронических флебитах воспалительные отеки исчезают, вена хорошо прощупывается в виде плотного малоболезненного тяжа. Проходимость вены для крови при флебитах и перифлебитах сохраняется. Это легко установить по наполнению периферического конца вены при сжатии ее пальцем руки. Гнойные тромбофлебиты сопровождаются появлением диффузных горячих, болезненных и напряженных припухлостей в области расположения вены, а также образованием застойных ангионевроти- ческих отеков в соответствующих периферических отделах тела, например в области головы при тромбофлебите яремной вены рис. При полном закрытии просвета вены тромбом здоровый периферический конец ее, если вену сдавить пальцем, не наполняется кровью. В дальнейшем в результате гнойного расплавления стенки вены и окружающей ее клетчатки формируются абсцессы. После выхода гноя наружу образуется свищ с истечением кровянистого гноя. При некрозе стенки вены и распаде тромба возможно кровотечение. Гнойный тромбофлебит является тяжелым заболеванием организма. Он сопровождается повышением общей температуры, угнетением, потерей аппетита, учащением пульса и дыхания. В крови отмечают увеличение количества лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Возможны осложнения занос гнойных эмбо- лов в легкие, метастатические пневмонии, сепсис Прогноз. При асептических флебитах и тромбофлебитах прогноз благоприятный процесс может закончиться рассасыванием тромба и восстановлением кровообращения, или же тромб прорастает соединительной тканью, и вена облитерируется. При гнойных тром бофлебитах прогноз осторожный, а при развитии сепсиса и метастазов — неблагоприятный. Лечение. Асептическое воспаление вен лечат консервативными методами. Обычно применяют спиртовые, спирто-ихтиоловые и спирто-камфорные согревающие компрессы или влажные высыхающие повязки, парафинотерапию, облучение лампами инфракрасных лучей. Хороший результат дает лечение пиявками (трудотерапия. Его осуществляют следующим образом. Берут 10— 12 медицинских пиявок и прикладывают к выбритой коже со стороны пораженной вены. Каждая пиявка отсасывает немного крови, а затем самостоятельно отпадает. Пиявки при укусе выделяют в ткани животного гирудин, который замедляет свертывание крови и препятствует образованию тромбов. При гнойных поражениях вен применяют оперативное лечение. В случаях гнойного перифлебита ограничиваются вскрытием абсцессов и гнойных полостей, а при гнойных тромбофлебитах производят резекцию вены на всем протяжении поврежденного участка. Резекцию вены выполняют под местным обезболиванием или общим наркозом. Техника операции следующая. Походу вены делают несколько линейных разрезов, через которые лигируют ее периферический и центральный отрезки, а затем иссекают пораженную часть вены. Рану рыхло дренируют марлей, пропитанной жидкой мазью Вишневского или эмульсией стрептоцида, синтомицина. Дальнейшее лечение проводят, как при гнойных ранах. При угрозе развития сепсиса применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин) в виде внутримышечных инъекций. Профилактика. Необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики, а также технику операции при внутривенных инъекциях. При случайном попадании в околовенную клетчатку лекарственных веществ, вызывающих тромбофлебиты, в зону образовавшегося инфильтрата вводят 100—200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Благодаря этому уменьшаются концентрация и повреждающее действие лекарственного вещества, попавшего в околовенную клетчатку. При малейшем подозрении на развитие гнойного воспаления с целью предупреждения абсцедирования проводят местное (в виде обкалывания) и общее лечение антибиотиками. ВОСПАЛЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ Воспаление лимфатических сосудов называют лимфангоитом. Причины. Лимфангоит является вторичным заболеванием, развивающимся при наличии в тканях острых гнойных процессов- абсцесса, флегмоны, воспалившейся раны, гнойного артрита и т. д ). Возбудителями лимфангоитов обычно являются стрептококки и -стафилококки. Патогенез. Возбудители инфекции, их токсины и продукты распада тканей в той или иной степени всегда поступают из гнойных очагов в лимфатические пути. Однако организм животного в большинстве случаев успешно справляется с проникшими в него микро бами. Лимфангоит развивается при пониженной обшей устойчивости организма животного или высокой вирулентности микробов, атак же при нарушении местных тканевых барьеров (нарушение целости грануляции) в результате часто повторяющегося травмирования воспаленных тканей (массаж, сдавливание и размозжение тканей при абсцессах, флегмонах и других гнойных процессах). Вначале поражаются мелкие лимфатические сосуды, затем процесс переходит на более крупные стволы и лимфатические узлы. Иногда гнойный инфильтрат распространяется на рыхлую клетчатку и вызывает гнойное расплавление ее — флегмонозный лимфан гоит. Клинические признаки. По клиническому проявлению различают сетчатый и стволовой лимфангоит. Сетчаты й лимфангоит сопровождается воспалением мелких лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки. Пораженные лимфатические сосуды отчетливо выступают над поверхностью кожи, особенно в участках тела, где кожа тонкая (мошонка, промежность, препуций). Они плотны на ощупь и болезненны. Через некоторое время походу воспаленных лимфатических сосудов обнаруживаются небольшие гнойные фокусы, после вскрытия которых образуются заживающие под корочками язвы. Стволовой лимфангоит характеризуется поражением крупных поверхностных или глубоких лимфатических сосудов. Воспаленный сосуд прощупывают в виде плотного болезненного шнура. Походу сосуда в дальнейшем образуются абсцессы. При гнойном лимфангоите почти всегда увеличиваются в объеме регионарные лимфатические узлы. В случае образования тромба и полном закрытии просвета лимфатического сосуда возникает отек тканей. У животных с гнойным лимфангоитом наблюдают лихорадку, угнетение, учащение пульса и дыхания. Прогноз. Зависит от основной болезни, послужившей причиной лимфангоита. Если удается ликвидировать первичный очаг пора ження, то при соответствующем лечении лимфангоита прогноз благоприятный. Лечение. Основное внимание должно быть обращено на ликвидацию первичного воспалительного очага, вызвавшего лимфангоит флегмона, гнойный артрит, тендовагинит и т. д.). Для лечения собственно лимфангоита применяют антибиотики, сульфаниламиды, местно назначают тепловые процедуры (согревающий компресс, облучение лампами Минина и соллюкс). Массаж и всякие втирания мазей противопоказаны, так как они способствуют обострению и генерализации процесса. Больному животному предоставляют покой. При развитии абсцесса или флегмоны их вскрывают. Профилактика. Необходимо своевременно выявлять и правильно лечить острые гнойные воспалительные процессы. Для борьбы с инфекцией возможно раньше применять антибиотики и другие антисептики. ВОСПАЛЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ Воспаление лимфатических узлов называется лимфонпдулитом. Причины. Лимфонодулиты, как и лимфангоиты, в большинстве случаев являются вторичным заболеванием, возникающим в связи с наличием гнойного воспалительного процесса в той или иной области тела. Кроме того, лимфонодулиты могут развиваться в результате заноса микроорганизмов в лимфатические узлы гематогенным путем при сепсисе с метастазами, а также при некоторых инфекционных болезнях (мыте, туберкулезе, актиномикозе, ботриомикозе, сапе и др.). Классификация лимфонодулитов. По клиническим признакам различают серозный, гнойный и фиброзный лимфонодулит, а по течению — острый и хронический. Патогенез. Лимфонодулит возникает в результате заноса лимфой микробов (стрептококков, стафилококков, диплококков и др, их токсинов и продуктов распада тканей в лимфатические узлы из первичного очага. В зависимости от вирулентности микробов, длительности поступления их в узлы и состояния общих защитных сил животного развивается серозное, гнойное или продуктивное воспаление. При серозном воспалении лимфатического узла появляются гиперемия сосудов, эмиграция лейкоцитов, выпот экссудата и мелкие кровоизлияния. Все эти воспалительные явления исчезают с прекращением поступления микробов и токсических веществ в лимфатический узел. Если же воздействие указанных раздражителей на лимфатический узел не прекращается, то развивается гнойное воспаление его. При гнойном воспалении лимфатического узла возникает гнойная инфильтрация, вызывающая в конечном итоге распад пораженного узла и образование абсцессов. При вовлечении в гнойный процесс тканей, окружающих лимфатический узел, развивается паранодулярная флегмона. Длительное воздействие слабовирулентных микробов или других агентов (механических, химических и пр) на лимфатические узлы вызывает в них развитие продуктивного воспаления, сопровождающегося разрастанием соединительной ткани и хроническим течением (фиброзный лимфонодулит). Клинические признаки. При серозном лимфонодулите лимфатический узел увеличивается в размерах, при пальпации болезненный, нов большинстве случаев сохраняет свою консистенцию, дольчатость и подвижность При гнойном лимфонодулите вначале заболевания наблюдают разлитую, сильноболезненмую припухлость, которая в дальнейшем абсцеднруется. Вследствие затруднения оттока лимфы в соответствующей области тела появляются отеки. Поражение лимфатических узлов на конечностях сопровождается хромотой. У животных отмечают лихорадку, общее угнетение и расстройство аппетита. Лимфатические узлы при хронических фиброзных лнмфоноду- литах представляют собой бугристые образования плотной консистенции, в большинстве случаев безболезненные. Они сращены с окружающими тканями и поэтому малоподвижны. Прогноз. Как и при лимфангоите, прогноз зависит от основного заболевания. Пели удастся ликвидировать причину, вызвавшую лимфоно- дулит, то прогноз благоприятный. Лечение. Животным обязательно предоставляют покой. Назначают противосептнческие средства (антибиотики, сульфаниламиды и др. Подвергают лечению первичный воспалительный очаг обеспечивают сток гною вскрытием карманов, полостей и затоков, удаляют омертвевшие ткани и инородные тела, рану промывают антисептическими растворами и т. д. Серозные и фиброзные лимфонодулиты лечат консервативными методами (спиртовыми компрессами, парафинотерапией, облучением лампами инфракрасных лучей и другими тепловыми процедурами, а гнойные — оперативным путем (вскрытием абсцессов и адено- флегмон). Профилактика. Ее осуществляют также, как и при лимфангои тах. Контрольные вопросы. Чем отличается флебит от тромбофлебита Каковы причины флебита и тромбофлебита. Назовите клинические признаки, наиболее характерные для флебитов и тром бофлебитов. 4. Что такое лимфангоит и лимфонодулнт? 5. Какое лечение рекомендуется при воспалении лимфатических сосудов и узлов? Г лава БОЛЕЗНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ К хирургическим болезням периферических нервов относятся сотрясение, ушибу сжатие, растяжение, разрыв и воспаление нерва. Ведущим клиническим признаком при указанных болезнях является резкое ослабление двигательной функции органа или полное ее выпадение, выражающееся в неспособности его выполнять то или другое движение вследствие поражения двигательного нейрона ПАРЕЗ И ПАРАЛИЧ НЕРВОВ Параличом называют полное выпадение двигательной функции какого-либо органа, обусловленное поражением центральных или периферических отделов нервной системы. Неполное выпадение двигательной функции, сопровождающееся значительным ее ослаблением, называется парезом. Поскольку большинство периферических нервов имеет в своем составе двигательные и чувствительные волокна, то параличи часто сопровождаются гипостезией или анестезией (гнпостезия — понижение чувствительности, анестезия — полная потеря чувстви тельности) Причины. Полный перерыв проводимости нерва (паралич) наблюдают при разрывах, ранениях, сильных ушибах и сжатиях нерва рубцовой тканью, опухолью, экзостозом, инородными телами ит. па парезы — при ушибах, сотрясениях, сдавливании и частичном разрыве нерва. Паралич лучевого нерва нередко возникает при длительном лежании животного в боковом положении без подстилки, например при операциях. Кроме того, параличи и парезы нервов могут возникать при заболевании головного и спинного мозга (кровоизлияниях, абсцессах, опухолях, а также при ряде инфекционных болезней (бешенстве, чуме собак, мыте лошадей и др, отравлениях минеральными ядами (свинцом, ртутью, мышьяком и др) и ядовитыми растениями (горчаком, спорыньей, при гиповитаминозах и нарушениях обмена веществ. Классификация параличей. Все параличи разделяют на две группы центральные и периферические. Центральные параличи возникают в результате повреждения различных участков центральной нервной системы (коры головного мозга, подкорковых узлов, мозжечка, пирамидного пучка, спинного мозга). Периферические параличи являются следствием поражения периферических нервов или передних рогов спинного мозга, в которых расположены клетки периферического двигательного нейрона. По характеру распространения паралитического процесса различают 1) параплегии — двусторонние параличи, при которых поражаются обе грудные или обе тазовые конечности 2) гемиплегии — паралич одной стороны тела 3) моноплегии — параличи или парезы одной конечности или отдельных групп мышц. Патогенез. При заболеваниях периферических нервов возникает ряд морфологических и функциональных изменений как в поврежденных нервах, таки в центральной нервной системе. В результате действия этиологического фактора в поврежденном нерве первоначально развиваются дегенеративные процессы. Наблюдают их уже впервые сутки после повреждения нерва и характеризуются набуханием, вакуолизацией, варикозными утолщениями его осевых цилиндров. В дальнейшем происходит распад миели- 251 новой оболочки и осевых цилиндров на отдельные фрагменты — глыбки, зерна (фрагментация. Шванновская оболочка сохраняется, поэтому периферический отрезок нерва макроскопически представляется как бы неизменным (валлеровское перерождение). Дегенеративные процессы развиваются на всем протяжении периферического конца поврежденного нерва, в центральном же отрезке нерва они происходят на ограниченном участке и выражены слабее. Вслед за дегенеративными изменениями развиваются восстановительные процессы. Регенерация нерва начинается из центрального отрезка. Нервное волокно растет в среднем со скоростью 1— 1,5 мм в сутки. Признаками восстановления проводимости нерва являются появление болевой чувствительности ниже места повреждения, повышение мышечного тонуса, уменьшение атрофии мышц, восстановление активных движений органа. Восстановление проводимости поврежденного нерва не происходит в случаях, когда его концы разошлись на далекое расстояние или между ними попадает мышечная, костная или рубцовая ткань. Функциональные изменения в периферических нервах и центральной нервной системе при параличах характеризуются развитием в них парабиотнческих процессов. Парабиоз, согласно учению Н. В. Введенского, представляет собой стойкое, неколеблющееся возбуждение, локализованное вместе своего происхождения пара — около, «биос» — жизнь. Парабиоз является защитной реакцией тканей на такие чрезвычайные воздействия, которые создают неблагоприятные условия для ее жизни. Таким образом, парезы и параличи нервов нельзя рассматривать как локальные заболевания, они отражаются на деятельности различных звеньев нервной системы и организма в целом. Ведущая роль в восстановлении двигательной функции при параличах принадлежит коре головного мозга. Клинические признаки и диагноз. Диагностируют парезы и параличи по клиническим признакам. Для дифференциации этих заболеваний необходимо иметь ввиду следующее. При парезах нерва нарушается лишь двигательная функция иннервируемого им органа, рефлексы понижены, ноне исчезают полностью. Давление на нерв ниже места повреждения вызывает болевую реакцию. Атрофия мышц выражена слабо. При параличах клинические признаки выражены более отчетливо. Так, двигательная функция мышцы выпадает полностью, де- нервированные мышцы вялые, дряблые, быстро атрофируются (нейропатическая атрофия. При параличе смешанных нервов, содержащих как двигательные, таки чувствительные волокна, кроме двигательных расстройств ниже места перерыва нерва, наблюдают полную или частичную потерю его чувствительности к раздражителям уколам, теплу, холоду и т. п. Нередко возникают вазомоторные и трофические расстройства (отеки, повышенное или пониженное потоотделение, охлаждение конечности и др.). При решении вопроса о происхождении параличей необходимо учитывать следующее. Периферические параличи сопровождаются потерей рефлексов и полным выпадением функции отдельных мышечных групп, иннервируемых пораженным нервом, с последующим 'развитием атрофии и перерождения. Для периферических параличей характерна гипотония, те. ослабление силы и сократительной способности мышц (вялые параличи). При центральных парезах и параличах двигательные расстройства распространяются на одну половину тела (гемиплегия) или на обе (параплегия, те. в процесс вовлекается несколько мышечных групп или даже органов. Параличи отдельных нервов характеризуются следующими симп томами. При параличе лицевого нерва нарушается функция иннервируе мых им мышц уха, век, носа и губ. При одностороннем параличе ухо опущено, глаз полузакрыт, носовое отверстие сужено, верхняя губа перекошена в здоровую сторону, нижняя — на стороне поражения отвисшая. При двустороннем полном параличе уши опущены, веки полузакрыты, губы отвисшие. Прием корма затруднен. Носовые отверстия сужены. Отмечают инспираторную одышку. В случае паралича тройничного нерва наиболее часто поражается его моторная нижнечелюстная ветвь, иннервирующая жевательные мышцы. Односторонний паралич характеризуется отвисанием нижней челюсти, смещение резцов в парализованную сторону, пассивным сопротивлением животного при открывании ему рта, нарушением пережевывания корма. Двустороннему параличу свойственно сильное отвисание нижней челюсти, и поэтому животное немо жет закрыть рота также принимать корми воду. При параличе пред лопаточного нерва, иннервирующего пред- остную и заостную мышцы, в момент опирання пораженной конечностью плечевой сустав толчкообразно отходит наружу при осаживании животного пораженная конечность волочится. Нарушение функции конечности в покое малозаметно. Пораженная конечность при параличе лучевого нерва, если животное находится в состоянии покоя, согнута во всех суставах ниже локтевого, последний опущен. При движении животного конечность в фазу выноса толчками выбрасывается вперед, а в фазу опира ння сильно сгибается во всех суставах. Трехглавая мышца плеча расслаблена, она быстро атрофируется. Паралич седалищного нерва периферического происхождения характеризуется потерей чувствительности кожи в области наружной поверхности бедра и голени, выпадением функции сгибателей и разгибателей, в результате чего животное волочит конечность разогнутой в тазобедренном, коленном и заплюсневом суставах и согнутой в суставах пальца. При параличе центрального происхождения нарушается функция одной или чаще обеих тазовых конечностей, больное животное при этом не может передвигаться. Функция четырехглавой мышцы бедра при параличе бедренного нерва выпадает. Парализованная конечность при движении животного медленно выносится впереди описывает дугу наружу, а в мо- 253 NteHT опирання подкашивается, те. сгибается в коленном, заплюс- невом и пальцевых суставах. Прогноз. Исход при параличах и парезах зависит прежде всего от силы и глубины анатомических и дегенеративных изменений как в нерве, таки в иннервируемой им мышце, а также от происхождения паралича. Прогноз более благоприятный при параличах периферического происхождения, чем центрального. При ушибах, сотрясениях, растяжениях и сдавливании нерва гематомой прогноз обычно благоприятный. В этих случаях иногда наступает самопроизвольное восстановление проводимости нерва. Исход параличей на почве разрывов нервов и необратимых дегенеративных изменений неблагоприятный. Лечение. При парезах и параличах применяют патогенетическую новокаиновые блокады, тканевая терапия, медикаментозную и физическую терапии, а также оперативные вмешательства. Обычно назначают указанные лечебные методы в различных сочетаниях в зависимости от характера и стадии патологического процесса. Например, при разрывах нервов сразу после установления диагноза проводят хирургическую обработку раны с наложением перинев* рального шва, а для профилактики инфекции применяют антибиотики. При ушибах, сотрясениях, растяжениях и других механических повреждениях периферических нервов востром и подостром периодах назначают тепло в виде укутываний, согревающих компрессов, облучений лампами соллюкс и Минина, парафинолечение, озокери- тотерапию. Для уменьшения болей и стимуляции регенеративных процессов в нерве показано применение ионогальванизации с новокаином, кальция хлоридом, йодом и фосфором, использование диатермического тока и электрического поля У ВЧ. Кроме того, подкожно и внутримышечно вводят спиртовые растворы вератрнна, стрихнина и изотонический раствор натрия хлорида в возрастающих дозах. Например, впервые два дня вводят 0,01 г вератрнна, в следующие два дня его дозу увеличивают дога для пятой инъекции дог. В последующие дни дозу вератрнна постепенно уменьшают до первоначальной. На курс лечения требуется девять инъекций. Хорошие результаты дает курс лечения витаминами В , и B 1,. Препараты вводят в парализованные мышцы в нескольких точках в дозах крупным животным — 1—2 г, собакам — 50—200 мг. Всего делают 15—20 инъекций. В начале заболевания, по нашим наблюдениям, хорошие результаты отмечаются при внутривенном введении 0,25%-ного или 0,5%-ного раствора новокаина в дозе 1 мл на 1 кг массы животного. При хронических параличах делают массаж, втирают разные раздражающие линименты и мази, назначают парафиновые аппликации, грязелечение, тканевую терапию, аутогемотерапию, ритмическую электризацию гальваническими фарадическим током. Из лекарственных средств применяют подкожные инъекции вератрнна или стрихнина в возрастающих дозах, как указано выше Профилактика. Для предотвращения парезов и параличей принимают меры, направленные на уменьшение механических повреждений у животных, в частности очищают пастбища и животноводческие помещения от посторонних предметов, обезроживают крупный рогатый скот, устраняют неисправности полов, станков и проходов в животноводческих помещениях. При длительных залеживаниях животных (родах, паралитической миогемоглобинурии и др) их обеспечивают обильной мягкой подстилкой, регулярно переворачивают животное на другой бок, делают массаж. Принимают меры по недопущению отравлений животных минеральными ядами и ядовитыми растениями и обеспечению их полноценными витаминизированными кормами. В ОСПА ЛЕНИ Е НЕРВА Воспалительные процессы в периферических нервах у животных встречают довольно часто. Различают воспаление нерва — неврит воспаление нервного сплетения — плексит воспаление спинномозговых корешков — радикулит. Невриты могут протекать как остро, таки хронически. По характеру воспаления различают серозные и гнойные невриты, а по распространенности — одиночные и множественные (поли неврит). Причины. Воспаление нерва может быть вызвано механическими повреждениями (ушибами, сотрясением, растяжением, сдавливанием, ранением гнойной инфекцией при ранениях инфекционными болезнями (симптоматические невриты при мыте, чуме собак, бруцеллезе и др интоксикацией (кормовые отравления, отравления свинцом B 1 — гиповитаминозом (полиневритами у птиц и собак). Предрасполагающим фактором к развитию неврита нередко служит простуда. Клинические признаки при невритах зависят от характера воспаления, степени повреждения нерва и оттого, какой нерв поражен. При заболевании чувствительных нервов, когда проводимость нх сохранена, животное испытывает сильную боль. Оно избегает движений, щадит пораженный орган, при пальпации воспалительного участка отмечают сильную болезненность. При нарушении проводимости отмечают потерю чувствительности в иннервируемом органе или участке тела. Невриты двигательных нервов при сохранении их проводимости сопровождаются вострых случаях усилением рефлексов, судорогами мышца в хронических случаях, наоборот понижением рефлексов, дряблостью (гипотонией) и атрофией мышц. При утрате нервом проводимости возникают парезы и параличи. Прогноз. Острые невриты при своевременном и правильном лечении в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением. Только сильные поражения, сопровождающиеся дегенерацией нервной ткани, заканчиваются частичным выздоровлением или посто- 255 яниым параличом. ГІрн хроническом течении воспалительного процесса нередко разрастается соединительная ткань, которая, сдавливая нервные волокна пораженного нерва, вызывает его атрофию и паралич. Лечение. В основном оно такое же, как при парезах и параличах. При инфекционных невритах, кроме общепринятых при паре зах средств, назначают антнбиотикотерапию, а при ревматических — дают внутрь ацетилсалициловую кислоту и другие противо ревматические препараты. Профилактика. Проводят те же мероприятия, что и при парезах и параличах. Контрольные вопросы. Какие хирургические болезни периферических нервов свойственны животным. В чем заключается различие между парезами и параличами. Что является причиной параличей и какое лечение рекомендуется при их возникновении. По каким признакам распознают паралич лицевого и тройничного нервоз и какую лечебную помощь оказывают при их поражении? Б. Каковы признаки паралича лучевого нерва и как его лечат. Как клинически проявляются параличи седалищного н бедренного нергов и какое проводят лечение при зїих заболеваниях. Что таксе неврит, в результате каких причин он возникает и как его лечат? |