Учебнометодическое пособие для студентов 5 и 6 курсов педиатрического факультета Москва 2009 федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию
 Скачать 2.18 Mb.
|
|
Профилактические мероприятия в семье и детском учреждении. Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими микоплазменную инфекцию Профилактические мероприятия при заболевании детей микоплазменной инфекцией такие же, как при острых респираторных заболеваниях: больные должны быть изолированы при ОРЗ на 7 дней, при пневмонии - на 2-3 недели. Необходима санация хронических воспалительных заболеваний ротоглотки у носителей. В очаге (у членов семьи и/или коллектива) проводится обследование с целью обнаружения источника заболевания. Разрабатываются живые и убитые противомикоплазменные вакцины, однако практического применения они не нашли. ХЛАМИДОФИЛЕЗЫ И ХЛАМИДИОЗЫ
(МКБ А 74.8), ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ НЕУТОЧНЕННАЯ (МКБ А 74.9) Группа этиологически родственных инфекционных заболеваний антропонозной и зоонозной природы, вызываемые облигатными патогенами, относящихся к родам Chlamydia и Chlamydophila cемейства Chlamydiaceae. Этиология. Современная классификация
Хламидии и хламидофилы – грамотрицательные микроорганизмы , d= 0,25-1,5 мкм, занимающие промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и вирусами. Имеют сходный цикл развития, химический состав, общий родовой группоспецифический антиген (липополисахаридный комплекс), а также видо- и типоспецифические антигены. Из-за отсутствия синтеза собственной АТФ нуждаются в энергетических субстратах клетки хозяина. Существуют в 2 формах: в виде элементарных и ретикулярных телец. Элементарные тельца– являются спороподобной формой с ригидной оболочкой, инфекционными свойствами, устойчивы во внешней среде, не чувствительны к антибиотикам, прочность клеточной стенки обеспечивается наружной и внутренней цитоплазматическими мембранами. Внутренняя – содержит липополисахариды; в наружную - встроены Major Outer Membrane Protein (МОМР или ОМР-1) и Outer Membrane Protein ( ОМР-2). Ретикулярные тельца - это внутриклеточная размножающаяся форма, чувствительная к действию антибактериальных средств. После инфицирования клеток хозяина элементарными тельцами возможны 4 следствия: 1) деструкция их в фаголизосомах, 2) репродукция, 3) персистенция или 4) L-подобная трансформация. При репродуктивном пути элементарные тельца превращаются в ретикулярные, которые бинарно делятся 8-12 раз, что ведет к формированию микроколоний хламидий. Через 36-48 часов вновь образуются элементарные тельца, выход которых из клетки ведет к ее лизису. В случае дефицита питательных веществ, при низком содержании интерферона в клетке хозяина, неадекватной терапии, которая должна соответствовать 6-8 жизненным циклам хламидий, размножение последних может замедляться или останавливаться на этапе промежуточных телец, что ведет к персистенции возбудителя. При этом снижается синтез основного белка наружной мембраны МОМР, в большом количестве накапливается белок теплового шока (БТШ-60) с молекулярной массой 60кД (hot shock protein HSP-60). Последний является активатором выработки провоспалительных цитокинов макрофагами, что является основой патогенеза хронического воспаления, женского бесплодия с формированием окклюзии фаллопиевых труб и внутриутробной гибели плода. При неадекватности иммунных реакций, применении пенициллинов хламидии и хламидофиллы образуют L-формы, длительно персистирующие в клетках и передающиеся при их делении. Если прекращается действие трансформирующих факторов, хламидии реверсируют в исходную форму. Тропизм хламидофил и хламидий проявляется к клеткам цилиндрического эпителия урогенитального и респираторного трактов, альвеолоцитам, эндотелию сосудов, эндокарду, макрофагам, лимфоидной ткани. Патогенны для человека антропонозные возбудители C. PNEUMONIAE, C.PSITTACI, C.TRACHOMATIS которые нередко обнаруживаются в вариантах микст – инфекций с микоплазмами, герпесвирусами, грибами и условно-патогенными бактериями, чаще у лиц с иммунодефицитами. Возможно заражение C.FELIS с формированием конъюнктивита, а при заражении C. ABORTUS - аборта. Возбудители чувствительны к высокой температуре, УФО, 70% этанолу, 0,5% фенолу, 2% лизолу, 0,1% йодиду калия, 0,5% перманганату калия, 6% перекиси водорода, 2% хлорамину. Эпидемиология. Заболевание передается воздушно-капельно-пылевым, контактным, половым и вертикальным путями. 10-20% женщин страдают этим заболеванием, что является причиной внутриутробного инфицирования плода. У работников птицефабрик и при контакте с домашними птицами возможно заболевание орнитозом в 24,5-37,5% случаев. В 10-20% случаев пневмонии у взрослых выявляется орнитоз. Хламидии или хламидофилы обнаруживаются у 18,5% детей при острых респираторных заболеваниях, при крупе – у 15,4%, бронхитах - у 17,3%, бронхиальной астме - у 27,7% и при пневмониях – у 31,7%. Хламидофилез, вызванный C. PNEUMONIAE, встречается в виде спорадических заболеваний и эпидемических вспышек. Подъемы заболеваемости регистрируются раз в 4-5 лет. Ежегодно в нашей стране регистрируется 1 млн. больных урогенитальным хламидиозом, вызванным C.TRACHOMATIS. Патогенез 1.Внедрение и размножение в месте входных ворот, которыми служат слизистые конъюнктивы, верхних дыхательных путей и урогенитального тракта. Здесь происходит их быстрое размножение и в дальнейшем распространение per continuitatem. 2.Диссеминация путем попадания в лимфу, кровь с поражением эндотелия капилляров, эндокарда, лимфоидной ткани и внутренних органов. Инфицируя макрофаги хламидофилы и хламидии в составе их диссеминируют по всему организму. 3.Развитие серозного воспаления на фоне фиксации возбудителей в суставах, лимфоузлах, печени, селезенке, сосудах, ЦНС происходит в пораженных тканях массивный выброс провоспалительных цитокинов. В эти локусы мигрируют активированные макрофаги и лимфоциты и формируют гранулемы, подвергающиеся в дальнейшем фиброзно-склеротической трансформации. 4. Индукция иммунного ответа, ИДС и аутоиммунных реакций. В процессах санации возбудителей активируются интерфероногенез, фагоцитоз макрофагов, развивается иммунный ответ по клеточному и гуморальному типам. При неадекватном иммунном ответе возбудители оказывают иммунодепрессивное действие на макрофаги, Т- и В-лимфоциты, подавляют интерфероногенез, в результате которых формируется ИДС, на фоне которого развивается персистенция или L-формы хламидофил или хламидий, наслаиваются микоплазмы, герпесвирусные инфекции, грибковые инвазии и др. оппортунистические инфекции. У лиц с HLA-фенотипом В27 нередко индуцируются аутоиммунные реакции на фоне этого заболевания. После первично перенесенной инфекции формируется нестойкий иммунитет, на фоне которого возможны рецидивы или реинфекция. В патогенезе хронической формы важную роль играет гиперпродукция промежуточными тельцами белка теплового шока – БТШ-60, индуцирующего избыточный выброс макрофагами ИЛ-1, ФНО-α и активных форм кислорода, что способствует повреждению тканей, активизирует фиброгенез с формированием склеротических изменений в органах. В патогенезе внутриутробного хламидиоза важное значение имеет воспаление в плаценте и плодных оболочках с отложением иммунных комплексов, что формирует фетоплацентарную недостаточность. Следствием последней является гипоксия плода, задержка психомоторного развития, недостаточность выработки сурфактанта, бронхолегочная дисплазия, синдром Вильсона-Микити. Дети рождаются маловесными, с явлениями конъюнктивита, отека головного мозга, серозного хориоменингита с ватообразными гранулемами в мозговых оболочках или менингоэнцефалита. Инкубационный период при орнитозе длится от 7-14 дней, иногда увеличивается до 25 дней. Классификация клинических форм болезни в зависимости от возбудителя и характера течения инфекции
Дифференциальный диагноз При респираторном хламидофилезе и хламидиозе длительно сохраняется приступообразный коклюшеподобный кашель, что требует в первую очередь исключения коклюша и паракоклюша, микоплазмоза, муковисцидоза, инородного тела дыхательных путей, туберкулезного бронхоаденита, опухоли средостения и бронхиалььной астмы. Учитываются данные эпиданамнеза и анамнеза заболевания, клинико-лабораторного и инструментального обследования. Генерализованные формы следует дифференцировать с бартонеллезом, бруцеллезом, иерсиниозом, туляремией, листериозом, герпесвирусными болезнями. Лабораторная диагностика Основана на комплексном обследовании с использованием сочетания прямых и непрямых методов детекции возбудителя. Прямые: - выделение чистой культуры с определением чувствительности к антибиотикам; - цитологическое исследование мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе или Май – Грюнвальду-Гимзе; - реакция имунофлюоресценции (РИФ и РНИФ)- для определения антигенов с помощью родо- и видоспецифических антител; - ПЦР- определение ДНК возбудителя. Непрямые: -экспресс-диагностики (иммунохроматографический и ферметоспецифический тесты) используются только при скрининговом обследовании; - серологические методы основаны на определении специфического гуморального ответа. Ввиду того, что хламидофилы и хламидии являются слабыми индукторами антителогенеза, титр антител к ним, как правило, низкий. Поэтому серодиагностика должна сочетаться с методами прямой детекции. Серологические маркеры определения формы хламидофилеза и хламидиоза
Антитела IgM появляются спустя 5 дней после первичного инфицирования, достигая максимума к 14 дню, затем постепенно снижаются и исчезают спустя 2-3 мес. Антитела IgAпоявляются спустя 14 дней после первичного инфицирования и постепенно снижаются и исчезают спустя 2-4 мес. в случае выздоровления. АнтителаIgGпоявляются спустя 15-20 дней после первичного инфицирования, их титр сначала стабилизируется, затем снижается после выздоровления и сохраняется в течение нескольких лет. Список литературы по базисным разделам темы Основная литература: 1.Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей. – М.:ГЭОТАР-Медиа.– 2006. 2.Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. – М.: Гэотар Медицина.– 1998. 3.Учайкин В.Ф., Шамшева О.В. Руководство по клинической вакцинологии. – М.:ГЭОТАР-Медиа.– 2006. Дополнительная литература: 1. Симованьян Э.Н. Инфекционные болезни у детей. М.- 2007. 2. Инфекционные болезни у детей под ред. В.В. Ивановой.- М., 2002 ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научиться диагностировать различные клинические формы хламидофильной и хламидийной инфекций на основании анамнестических и клинических данных, уметь правильно интерпретировать данные вспомогательных и лабораторных методов исследования для назначения адекватной терапии в зависимости от клинической формы заболевания, наличия осложнений, провести противоэпидемические мероприятия в очаге. В процессе самостоятельной подготовки к данному практическому занятию студент должен восстановить базисные знания по следующим разделам: - характеристику возбудителей хламидофилеза и хламидиоза; - эпидемиологические особенности данной инфекции на современном этапе; - патоморфологические изменения в органах и системах при различных клинических формах хламидофилеза или хламидиоза; - лабораторная диагностика хламидофилеза или хламидиоза; - особенности клиники данной инфекции у детей раннего возраста. Студент должен знать: * особенности возбудителей хламидофилеза и хламидиоза; * токсические и антигенные свойства возбудителей, и их тропность; *эпидемиологию (источник, пути передачи), *основные звенья патогенеза (поражаемые органы и системы, характер иммунного ответа); * клинические проявления хламидофилеза и хламидиоза; показатели тяжести, осложнения; *особенности клиники и течения у детей периода новорожденности и первого года жизни; *методы лабораторной диагностики (бактериальные и серологические), * протокол лечения хламидофилеза и хламидиоза, *противоэпидемические мероприятия в очаге. Студент должен уметь: *собрать анамнез (при этом выяснить, был ли контакт с больными, историю настоящего заболевания, обратить внимание на аллергический анамнез и преморбидный фон; * при осмотре больного выявить ведущие признаки болезни, *проанализировать обнаруженные симптомы болезни, поставить и обосновать диагноз; *провести дифференциальный диагноз, *назначить лабораторные обследования и проанализировать их результаты; *назначить лечение в зависимости от этиологии, тяжести и периода болезни, возраста и преморбидного фона; *оценить течение болезни, эффективность лечения, * провести реабилитационные мероприятия после перенесенного заболевания и профилактику рецидива инфекции. Проверьте самоподготовку отвечая на вопросы тестового контроля и ситуационных задач. Тестовый контроль Назовите правильный вариант ответа 1. К роду СHLAMYDIA относятся: а) C. PNEUMONIAE б) C. PSITTACI в) C. TRACHOMATIS г) C. SUIS д) C. MURIDARUM. 2. К роду CHLAMYDOPHILA относятся: а) C. PNEUMONIAE б) C. ABORTUS в) C.CAVIAE г) C. SUIS д) C. MURIDARUM. 3. Хламидии и хламидофилы относят к: а) грибам б) простейшим в) вирусам г) бактериям д) занимают промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и вирусами. 4.Хламидии и хламидофилы образуют: а) жгутики б) псевдоподии в) элементарные тельца г) ретикулярные тельца д) вегетации. 5 . Элементарные тельца в цикле размножения образуются через: а)1-2 часа б)10-15 часов в) 72 часа г) 24 часа д) 36-48 часов. 6. Хламидиоз и хламидофилез являются инфекцией: а) только антропонозной б) зоонозной в) антропозоонозной. 7. Инкубационный период при пситтакозе длится: а) 24 - 48 часо б) 30 суток в) 7-14 дней. 8. Хламидиоз и хламидофилез передаются: а) воздушно-капельным, б) воздушно-капельно-пылевым, в) контактным, г) половым, д) вертикальным путем. 9. Антитела к хламидиям класса IgM появляются при: а) реактивации /реинфекции, б) острой инфекции, в) латентной/персистентной инфекции. 10. Антитела к хламидиям класса IgM сохраняются после перенесенной острой инфекции: а) в течение 6-9 мес. б) до 3 мес. в) пожизненно. 11. Хламидии и хламидофилы относят к: а) внутриклеточным патогенам б) мембранным паразитам в) находятся длительно во внеклеточной циркуляции. 12. Для респираторного хламидиоза и хламидофилеза характерны: а) ринофарингит б) коклюшеподобный кашель в) кашель типа « стакатто» г) бронхообструктивный синдром д) круп. 13. В этиотропной терапии хламидофилеза и хламидиоза наиболее эффективными являются: а) макролиды б) цефалоспорины в) аминопенициллины г) тетрациклины д) фторхинолоны. 14. К каким из препаратов группы макролидов оказываются наиболее чувствительными хламидофиллы и хламидии: а) азитромицин б) джозамицин в) рокситромицин г) мидекамицин д) эритромицин? 15. С профилактической целью в очаге хламидийной инфекции применяют: а) вакцину б) иммуноглобулин в) диагностику и лечение больных в очаге г) ветеринарный надзор за птицами и животными д) заключительную и текущую дезинфекцию. Эталоны ответов: 1- а,б; 2- а,б,в; 3- д; 4- в,г; 5- д; 6- в; 7- в; 8- а,б,в,г,д; 9- б; 10-б; 11- а; 12- а,б,в,г,д; 13- а,г,д; 14-а,б,в; 15-в,г,д. Сумма эталонных ответов - 33 Расчет оценки ответа студента: а (сумма правильных ответов) К (коэффициент усвоения) = ----------------------------------------- б (сумма эталонных ответов) Оценка при К: ниже 0,7 - неудовлетворительно 0,7-0,79 - удовлетворительно 0,8-0,89 - хорошо 0,9- 1,0 - отлично Ответьте на вопросы ситуационных задач. Задача №1. Мальчик 6 лет, посещающий детсад, заболел остро, с появления лихорадки до 38ºС, явлений ринита, боли в горле, спустя 2 дня появился приступообразный сухой кашель без отхождения мокроты, начал жаловаться на боли при сгибании правого локтевого сустава, пальпировались увеличенные болезненные лимфоузлы в шейной и подмышечной областях до 1-1,5 см. Диагноз участкового педиатра: ОРВИ, бронхит, реактивный артрит, лимфаденопатия. Лечили инъекциями пенициллина в течение 4 дней, однако состояние ухудшилось: температура тела 38,5- 39°С, лимфоузлы увеличились до 2-3 см. Ребенок был госпитализирован. При поступлении состояние тяжелое. Температура тела 39°С, бледен, вялый, плохо ест, нарушен сон из-за частого приступообразного кашля без реприз. Пальпируются лимфоузлы в шейной, подмышечной областях размером от 1-3 см., чувствительные при пальпации, слегка уплотнены в шейной области. Умеренно выражены катаральные явления в ротоглотке, голос осиплый, при беспокойстве шумноватый вдох, в момент осмотра кашель типа «стакатто» без продукции мокроты, одышка смешанного характера, ЧД=30 в мин, перкуторно над легкими коробочный оттенок перкуторного звука, паравертебрально притупление легочного звука в межлопаточной области, аускультативно с обеих сторон выслушиваются сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. Тоны сердца ритмичные, слегка приглушены, тахикардия до 120 уд. в мин. Живот при пальпации мягкий б/болезненный, печень пальпируется у реберного края, селезенка не увеличена. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон, Дизурических явлений нет. Стул нормальный. Со стороны нервной системы патология не выявлена. 1. О каком заболевании следует думать? Поставьте предварительный диагноз. 2. Проведите дифференциальный диагноз со сходными заболеваниями. 3. В чем состоит диагностическая ошибка участкового педиатра? 4. Какие лабораторные и инструментальные исследования подтвердят диагноз? 5.Предполагаемый источник инфицирования. 6.Назначьте лечение.
в детском саду и в семье? Задача №2. В отделение новорожденных поступила девочка в возрасте 7 дней жизни, с направляющим диагнозом: «Недоношенность, морфо-функциональная незрелость, синдром дыхательных расстройств, пневмония, гипоксически-травматическое поражение ЦНС, НМК 3 ст. отечно-геморрагический синдром». Роды первые, на 35 неделе гестации, массой тела при рождении 1570 г., оценка по Апгар 6/7 баллов. При осмотре в отделении обращали на себя внимание повышение tºтела до 38ºС, бледность с выраженной мраморностью кожного покрова, носогубный и акроцианоз, гноевидные выделения из глаз, гиперемия конъюнктив, пастозность лица, голеней и стоп, заложенность носа с напряжением его крыльев, одышка – ЧД до 56 в мин, оральная крепитация, в легких с обеих сторон притупление перкуторного легочного звука и аускультативно ослабление дыхания больше в задне-нижних отделах, проводные и непостоянные влажные разнокалиберные хрипы с обеих сторон. Тахикардия и приглушение сердечных тонов, ЧСС=154 в мин. Живот несколько вздут, урчание по ходу кишечника, стул разжижен, с примесью слизи и зелени 2-3 раза в сутки, при осмотре наружных половых органов явления вульвовагинита, в общем анализе мочи (по данным роддома – лейкоцитурия -30-50 в п/зрения). В неврологическом статусе: левосторонний гемисиндром, мышечная гипотония больше в нижних конечностях. Положительный синдром Грефе. Из акушерского анамнеза известно, что матери 30 лет, не замужем, имела нескольких половых партнеров, длительно страдала аднекситом и эндометритом, в послеродовом периоде. Во второй половине беременности у матери повышалось АД, появилась лейкоцитурия, отеки на ногах. Не госпитализировалась, амбулаторно получала симптоматическую терапию. Из лабораторных тестов на ВУИ обследовалась только в условиях женской консультации однократно на ВИЧ, сифилис, гонорею, токсоплазмоз, цитомегалию и простой герпес. Тесты на гепатиты В, С и др. инфекции не успела выполнить из-за занятости (работала до наступления родов из-за трудного материального положения).
Задача №3 В боксированное отделение стационара поступила девочка 8 лет с направляющим диагнозом: Подозрение на бронхиальную астму. На момент поступления у ребенка были выражены катаральные явления в виде ринофарингита, навязчивый кашель с плохой продукцией мокроты, экспираторная одышка, tºтела =37,8 ºС. В легких перкуторно коробочный оттенок перкуторного звука, аускультативно - выслушивается масса сухих и разнокалиберных влажных хрипов, дыхание в нижних отделах ослаблено. На рентгенограмме легких усиление бронхолегочного рисунка, расширение прикорневой зоны. Очаговых теней не выявлено. Диагносцирован обструктивный бронхит. Лимфаденопатия. Со слов матери в анамнезе у девочки приступы удушья на фоне ОРЗ повторялись до 4-5 раз в течение последнего года. Лечилась на дому ингаляциями с беродуалом, которые приносили облегчение. При сборе анамнеза и бытовых условий жизни ребенка выяснили, что ребенку в начале прошлого года подарили попугая, которого она очень любит. 1. О каком заболевании следует думать? Поставьте предварительный диагноз. 2. Проведите дифференциальный диагноз со сходными заболеваниями. 3. Есть ли ошибка участкового педиатра в диагнозе при направлении в стационар? 4.Какие лабораторные исследования подтвердят диагноз? Составьте план обследования. 5.Предполагаемый источник инфицирования. 6.Назначьте лечение. 7. Какие противоэпидемические мероприятия необходимо провести в семье? Протокол лечения хламидофилеза, хламидиоза Базисная терапия Постельный режим на весь острый период Лечебное питание Этиотропная терапия (повторные курсы по 10–14 дней с интервалом 10 дней): макролиды (азитромицин по пролонгированной схеме до 10-14 дней, рокситромицин, спирамицин, кларитромицин, джозамицин). тетрациклины (тетрациклин, доксициклин, юнидокс солютаб – детям старше 8 лет) фторхинолоны (детям старше 12 лет) эритромициновая, тетрациклиновая глазные мази, 20% р-р сульфацила натрия (при конъюнктивите) Интенсификация этиотропной терапии Иммуноглобулин для в/в введения – по показаниям Препараты интерферона (виферон, кипферон, реаферон) или его индукторы (неовир, циклоферон, арбидол, амиксин, анаферон) Цитокиновые препараты (лейкинферон, ронколейкин) – по показаниям Дезинтоксикационная терапия: при легких и среднетяжелых формах – обильное питье; при тяжелых формах – в/в капельные инфузии глюкозо-солевых растворов Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс) – по показаниям Антиагреганты (циннаризин, кавинтон, пентоксифиллин и др.) – по показаниям Оксигенотерапия – по показаниям Симптоматическая терапия Поливитамины, витаминно-минеральные комплексы жаропонижающие, сердечные гликозиды и др. Препараты метаболической терапии, в том числе гепатопротекторы (актовегин, рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, хофитол, галстена, лив-52 и др.) Муколитики, отхаркивающие препараты (амброксол, беродуал, пульмикорт, бромгексин, мукалтин, корень солодки и др.) – по показаниям нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, индометацин, диклофенак и др.) по показаниям. Иммунокорригирующая терапия Иммуномодуляторы под контролем иммунограммы (тималин, тактивин, тимоген, полиоксидоний и др.) Глюкокортикоиды (преднизолон 2-3 мг/кг) – по показаниям Консультации специалистов по показаниям: пульмонолога, невропатолога, иммунолога Критерии выписки При всех формах – нормализация температуры тела, отсутствие симптомов интоксикации, осложнений; при менингите – нормализация ликвора; при пневмонии – отсутствие изменений на рентгенограмме органов грудной клетки Лечение в периоде реконвалесценции Поливитамины, витаминно-минеральные комплексы курсами по 1 мес. С интервалом в 1 мес. в течение 3-12 мес. Растительные адаптогены курсами по 1 мес. с интервалом в 1 мес. в течение 3-12 мес. Иммуномодуляторы под контролем иммунограммы (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, деринат, нуклеинат натрия и др.) ЛФК, массаж, физиотерапия, санаторно-курортное лечение. Контроль реконвалесцентов респираторного хламидиоза и орнитоза: Осмотр педиатра через 3 и 6 месяцев после выздоровления Маркеры хламидиоза методом ИФА через 3 и 6 месяцев после выздоровления; Маркеры орнитоза методом ИФА через 6, 12, и 24 месяца после выздоровления Рентгенография или флюорография органов грудной клетки через 6 - 24 месяца(по показаниям) Профилактика Аэрозольная вакцина находится в стадии разработки. Профилактика орнитоза заключается в ветеринарном надзоре за городскими, хозяйственными и декоративными птицами; изоляции больных орнитозом до полного выздоровления. Мокроту и выделения от больного обрабатывают дез. средствами (5% лизолом и 2% хлорамином) в течение 3 часов, предметы от больного кипятят с добавлением соды в течение 30 мин. Распространение респираторного хламидиоза предупреждают изоляцией больных до полного выздоровления. Для профилактики семейного хламидиоза необходима своевременная диагностика и лечение заболевания у всех членов семьи; урогенитального хламидиоза - воспитательные меры, гигиенические навыки, использование презервативов при случайных половых контактах, обследование и лечение половых партнеров. Своевременное обследование и лечение женщин детородного возраста с целью предупреждения в/утробного инфицирования плода. ДИФТЕРИЯ Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами Сorynebacterium diphtheria, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, явлениями интоксикации, поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек. Дифтерия относится к древнейшим эпидемическим болезням человечества, встречается повсеместно и в любое время года. В допрививочные времена заболеваемость и летальность были высокими. В условиях охвата прививками 95-97% процентов населения эпидемические и сезонные подъемы прекращаются. Единственный вид специфической профилактики дифтерии – активная иммунизация анатоксином. Источник инфекции: больные и бактерионосители. Входными воротами являются слизистые или поврежденные кожные покровы. В месте внедрения токсигенные коринебактери продуцируют дифтерийный токсин – нейротоксин, состоящий из 535 аминокислот, имеющий в своей структуре А- и В-субъединицы. В зависимости от характера эпителия, выстилающего места поражения может формироваться крупозное или дифтеритическое воспаление. Если некроз захватывает только поверхностные слои слизистой и выпадение фибрина ограничивается эпителиальным покровом, процесс носит крупозный характер (дифтерия дыхательных путей). При более глубоком поражении тканей, фибринозный выпот захватывает подэпителиальные слои. Пленка оказывается плотно заложенной в слизистой, может быть отделена с большим трудом с развитием кровоточивости – дифтеритический процесс (токсическая дифтерия). Инкубационный период составляет от 2-4 до 10 дней. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||