Учебнометодическое пособие для студентов 5 и 6 курсов педиатрического факультета Москва 2009 федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию
 Скачать 2.18 Mb.
|
Муколитические препараты:Амброксол (Лазолван, Амбробене). Лазолван (таблетки: детям от 6 до 12 лет 5 мл (1 чайная ложка) 2-3 раза/сут детям от 2 до 6 лет 2.5 мл (1/2 чайной ложки) 3 раза/сут детям от 1 до 2 лет 2.5 мл (1/2 чайной ложки) 2 раза/сут Продолжительность лечения - 14 дней. Через 14 дней дозы могут быть уменьшены. Сироп 15 мг/5 мл: детям от 6 до 12 лет 5 мл (1 чайная ложка) 2-3 раза/сут детям от 2 до 6 лет 2.5 мл (1/2 чайной ложки) 3 раза/сут детям от 1 до 2 лет 2.5 мл (1/2 чайной ложки) 2 раза/сут Сироп принимают во время еды.) - АЦЦ (Ацетилцистеин, Мукобене) (АЦЦ Гранулят по 200 мг: детям в возрасте от 6 до 14 лет рекомендуется принимать 2 раза в день по 1 пакетику или 3 раза в день по 1/2 пакетика АЦЦ (300 - 400 мг в день). Детям в возрасте от 2 до 5 лет рекомендуется принимать 2 - 3 раза в день по 1/2 пакетика АЦЦ (200 - 300 мг в день). Прием препарата грудными и маленькими детьми в возрасте до 1 года возможен только по жизненным показаниям в условиях стационара при врачебном контроле.Грудным детям, начиная с 10-го дня жизни и маленьким детям в возрасте до 2-х лет рекомендуется принимать 2 - 3 раза в день по 50 мг ацетилцистеина. Терапию следует начинать постепенно.). Оксигенотерапия. Дезинтоксикация: синтетические плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин); гидролизаты белков по 200-400 мл внутривенно капельно 1-2 раза в день. Для улучшения дренажной функции бронхов и восстановления бронхиальной проходимости показано применение бронхолитических средств (эуфиллин, теофедрин). В начале заболевания при сильном непродуктивном кашле целесообразно назначение противокашлевых лекарственных средств (синекод, либексин). Протокол лечения менингита Основной задачей симптоматической терапии является устранение опасных для жизни и здоровья симптомов и синдромов. При развитии отёка-набухания мозга срочно проводят дегидрадацию, используя уроглюк, маннитол, лазикс (фуросемид). Дезинтоксикационная терапия (введение плазмы, альбумина, полиионных растворов). Форсированный диурез, для уменьшения интоксикации. Контроль диуреза (лучше поставить мочевой катетер). Короткий курс преднизолона на 1-2 дня. Коррекция кислотно-щелочного равновесия. Противосудорожная терапия (фенобарбитал, дифенин, сибазон, ГОМК лучше не вводить, так сильно угнетает дыхательный центр и может быть остановка дыхания). Антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин). Витаминотерапия. При возникновении отека головного мозга обязательно проведение дегидратационной терапии, дезинтоксикационной и противосудорожной терапии. В случае паралича дыхательного центра - ИВЛ. Эпиглоттит Оксигенотерапия. Интубация трахеи (до 2-3 дней). Отит Антигистаминные препараты (Супрастин). Местное лечение:Отинум, Отипакс, Анауран. При среднем гнойном отите применяют капли Отофа, антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия Вакцинопрофилактика гемофильной инфекции Определенное значение имеют неспецифические методы профилактики: строгая изоляция новорожденных, разобщение детей раннего возраста, гигиеническое содержание кожи, комплекс общеукрепляющей и стимулирующей терапии. Для активной специфической профилактики гемофильной инфекции применяют вакцины, представляющие собой очищенный капсульный полисахарид H.influenzae типа b, конъюгированный с белком столбнячного анатоксина: Акт-ХИБ («Санофи Пастер», Франция), Хиберикс («ГлаксоСмитКляйн», Англия). Данные вакцины показаны к применению с 2 мес до 5 лет. При начале вакцинации до 6-месячного возраста курс состоит из трех прививок с интервалом 1-2 мес и ревакцинацией через 12 мес после третьей инъекции (лучше совмещать с введением АКДС в 3, 4,5, 6 и 18 мес соответственно). При начале вакцинации после 6-месячного возраста курс состоит из двух прививок с интервалом 1 мес и ревакцинацией на втором году жизни - в 18 мес. При начале вакцинации после 1 года вакцину вводят однократно. Кроме того, очищенный капсульный полисахарид H.influenzae типа b входит в состав комплексной вакцины Пентаксим («Санофи Пастер», Франция). У ХИБ-прививки только одно специфическое противопоказание - аллергия на столбнячный анатоксин (содержится в АДС- и АКДС-вакцинах). Все остальные противопоказания являются общими для всех вакцин - острое заболеваение или обострение хронического заболевания на момент прививки. Международный опыт применения. Вакцина Акт-ХИБ применяется в 80 странах, включая все экономически развитые страны. Накоплен огромный опыт, позволяющий утверждать, что прививки среди детей способны снизить заболеваемость гемофильной инфекцией до единичных случаев в целом по стране. Так, в Великобритании прививки вакциной Акт-ХИБ, проводившиеся на протяжении последних 10 лет, позволили снизить число случаев заболевания ХИБ-инфекцией до 1-2 в год. Всего за последние 10 лет по всему миру было применено около 50 миллионов доз этой вакцины и эта цифра постоянно растет. С 2006 г. вакцинация против ХИБ включена в национальный календарь прививок Украины. Российский опыт применения Акт-ХИБ показал ее способность снижать уровень носительства гемофильной палочки и значительно, в 4-10 снижать ОРЗ в детских коллективах. Эти данные позволили обосновать и внедрить программу вакцинации против гемофильной инфекции детей из групп риска в Москве, Красноярске, Иркутске, Сургуте, Самаре и других городах. Вакцина широко применяется в коммерческих центрах вакцинации. Согласно приказу №9 от 16.01.09г. «О календаре профилактических прививок и прививок по эпидемиологическим показаниям» вакцинация против гемофильной инфекции включена в национальный календарь прививок.   МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ. Код по МКБ-10: J.20.0, : J.15.7 Определение болезни. Микоплазменная инфекция – острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое грамм-отрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, нервной системы, а при генерализации процесса- развитием ДВС – синдрома с поражением жизненно важных органов. История изучения. Первые сообщения о микоплазмах появились в конце 19 века, когда был выделен патогенный представитель семейства- возбудитель гнойной бычьей плевропневмонии Pleuropneumoniae organism. В отдельную группу микроорганизмов микоплазмы были выделены в 1898г. и назывались плевропневмония-подобные организмы (ППО). В 1929г. Е.Новаком предложено название этих патогенов – микоплазмы. Длительное время их относили к вирусам. В 1942 г. М.Д. Итон описал возбудителя «атипичной пневмонии», считая его вирусом, размером 180-250 нм, который пассировался при инокуляции на куриных эмбрионах. В 1961г. B.Marmion и G.Goodborn высказали предположение о том, что агент Итона является микоплазмой. R.Chenock с соавт. в 1962г. доказали микоплазменную природу агента Итона, выделив чистую культуру микоплазм на бесклеточной среде и дали ей название Mecoplasma pneumoniaе. В 1980г. Brunnеr H. с соавторами был воспроизведен экспериментально респираторный микоплазмоз. Выделение микоплазм из половых путей человека послужило первым свидетельством того, что микроорганизмы данной группы способны паразитировать в организме человека, что повлекло за собой широкомасштабные исследования, в ходе которых было показано, что микоплазмы паразитируют в слизистых дыхательного тракта и мочеполовых путей. Было установлено, что по морфологии и клеточной организации микоплазмы сходны с L-формами бактерий, а по размерам приближаются к вирусам, но в отличие от последних они способны к размножению на искусственных питательных средах. Еще в 1965 г. сообщалось о способности микоплазм вызывать в клетках хромосомные изменения, затрагивающие процессы размножения, иммуносупрессию и онкогенную трансформацию клеток при смешанных микоплазма-вирусных инфекциях. Современное состояние заболеваемости. Респираторный и урогенитальный микоплазмозы являются чрезвычайно распространенными заболеваниями среди взрослых и детей. Доля микоплазменной инфекции среди заболеваний респираторного тракта по данным различных авторов колеблется от 4,9 до 67%. Отмечаются ежегодные сезонные подъемы заболеваемости в холодное время года, Эпидемии повторяются каждые 3-5 лет. При эпидемических подъемах увеличивается число заболевших микоплазмозом до 20-40% к общему числу в структуре других респираторных инфекций. Обследование групп недоношенных и доношенных новорожденных свидетельствует о том, что в 53% проб сыворотки недоношенных и в 42% - доношенных новорожденных имеются антитела к микоплазме, что указывает на возможность трансплацентарной передачи антител, а также на то, что около 50% женщин к периоду беременности или во время таковой инфицированы микоплазмами Широкое распространение урогенитальных микоплазм и их частое выявление у практически здоровых людей затрудняет решение вопроса о роли этих микроорганизмов в патогенезе заболеваний урогенитального тракта. С точки зрения одних исследователей они относятся к абсолютным патогенам, а других - условно-патогенными микроорганизмами. С наибольшей частотой урогенитальный микоплазмоз регистрируется среди лиц с повышенной половой активностью, гонорее, трихомониазе, кандидамикозе, герпесе и что немаловажно при беременности у 50% женщин с нарушениями репродуктивной функции. О возможности внутриутробного инфицирования плода свидетельствуют данные о выделении микоплазм из амниотической жидкости, плаценты и крови плода при целости плодных оболочек, а также о выделении уреаплазм у новорожденных, матерям которых родовспоможение осуществлялось путем кесарева сечения. По мнению ряда авторов распространенность микоплазмоза, половой путь передачи и неадекватность диагностических подходов и проводимой терапии могут привести к преобладанию последнего над классическими венерическими инфекциями. Характеристика возбудителя. Согласно решению Таксономического комитета по номенклатуре микроорганизмов (Фрейбург-Мюнхен,1978) все микоплазмы объединены в самостоятельный класс Mollicutes, который подразделяется на 3 порядка, 6 родов. Семейство Mycoplasmataceae, наиболее изученное, разделяют на 2 рода: Mycoplasma, включающий в себя около 100 видов, и Ureaplasma, насчитывающий 3 вида. Все известные подвижные микоплазмы патогенны для человека и животных. В настоящее время известно о 12 видах микоплазм, для которых человек является естественным хозяином: M.buccale. M.faucium, M.fermentans, M.genitalium, M.hominis, M.incognitis, M.lipophilium, M.pneumoniae, M.orale, M.salivarium, M.urealiticum, M.primatum. Колонии микоплазм разнообразны по своей форме и могут быть представлены многочисленными элементами: мелкими палочками, коккоподобными клетками, шаровидными телами, нитевидными и ветвистыми структурами разной длины. Благодаря разнообразию форм микоплазмы могут адсорбироваться на любых клетках эукариот (эритроцитах, реснитчатом эпителии бронхов, сперматозоидах и др.), размножаться на их поверхности и в межклеточных пространствах. Микоплазмы покрыты трехслойной цитоплазматической мембраной. В их цитоплазме диффузно распределены нуклеиновые кислоты в виде нитей ДНК, РНК и рибосомы. С помощью актиноподобного белка микоплазмы прикрепляются к мембранам клеток. Эти патогены являются факультативными мембранными паразитами. Наиболее изученной в настоящее время являетсяM. pneumoniaе, которая отличается от других представителей семейства микоплазм: 1) по гомологии нуклеиновых кислот, 2) в отличие от индигенной микоплазменной флоры человека, обладает способностью к гемадсорбции и гемолизу, вырабатывая гемолизин С2О2 – важнейший фактор патогенности; 3) продуцирует термостабильный митогенный фактор, являющийся мембранным белком-эндотоксической субстанцией. Этот патоген растет на агаре с добавлением дрожжевого экстракта лошадиной сыворотки; способен размножаться в эпителиальных клетках куриного эмбриона, культурах клеток человека и животных; образует очень мелкие колонии, размером до 1 мм, напоминающие «яичницу-глазунью». Эти микоплазмы размером от 100-600 нм, изменчивой формы, чувствительны к температурному воздействию, УФО и действию дезинфицирующих средств. Механизм развития и проявления эпидемического процесса в зависимости от локализации возбудителя. M. pneumoniaе являются возбудителями респираторного микоплазмоза. В работах последних лет имеются сообщения о том, что они могут также обнаруживаться у женщин в содержимом цервикального канала и у их половых партнеров, что свидетельствует о половом или оральном пути передачи инфекции. M. incognitos - являются причиноймалоизученного генерализованного инфекционного процесса; M. fermentans и M. penetrans - по данным исследований последних лет играют роль в развитии СПИДа; M. hominis, M. genitalium, M. urealiticum - являются возбудителямиурогенитального микоплазмоза; обнаруживаются у женщин при спонтанных абортах, вызывая аномалии развития плода. Внутриутробные микоплазмозы развиваются более, чем у 20% детей. При этом варианте инфицирования развивается генерализованный патологический процесс с поражением органов дыхания и зрения плода, ЦНС и кожных покровов. Недоношенные дети инфицированы микоплазмами в 3 раза чаще, чем доношенные. У них с высокой частотой развиваются легочные поражения - воспаление, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и инактивацией сурфактанта, перестройкой сосудов легких, способствуя развитию легочной гипертензии и гиперактивного воспалительного ответа на повреждение, вследствие хронической гипоксии, пневмонии или внутриутробной активации синтеза цитокинов. M. fermentans, M.hominis, Mpneumoniae, M.orale, M.salivarium способны у эмбриона вызывать хромосомные аберрации. Частота врожденных пороков (чаще со стороны ЦНС) в группе мертворожденных детей и умерших новорожденных, инфицированных микоплазмами, составляет до 50%, что в 3 раза выше в сравнении с неинфицированными детьми. Патогенез микоплазменной инфекции. В основе патогенетического действия микоплазм лежат уникальные свойства мембранных паразитов. Фактором патогенности микоплазм является способность их мембран к тесному слиянию с мембраной клеток хозяина с помощью особых концевых структур липопротеиновой природы, взаимодействующих с клетками макроорганизма. Липидные компоненты мембран микоплазм диффундируют в мембрану клетки, а холестерин клетки макроорганизма поступает в мембрану микоплазм. При этом нарушается движение ресничек мерцательного эпителия, изменяется физиология клеток и архитектоника их мембран. В клетках хозяина они могут длительно персистировать, размножаться не только внеклеточно, но и внутриклеточно, нарушать нормальные регуляторные механизмы стволовых, иммунокомпетентных и других клеток. Биологические свойства микоплазм препятствуют либо фагоцитозу, либо перевариванию их в фагоцитах. В тех случаях, когда микоплазмы не перевариваются фагоцитами, последние становятся разносчиками инфекции, содействуя ее генерализации. Токсинов микоплазмы не выделяют, их поврежающее действие на клетки обусловлено слабо токсичными продуктами обмена - ионами аммония или перекисью водорода. Прикрепляясь к эритроцитам, микоплазмы вызывают их гемолиз, что может сопровождаться нарушением микроциркуляции, васкулитом и образованием тромбов. Закупорка кровеносных и лимфатических сосудов приводит к усилению экссудации пораженных органов, образованию очагов некроза, развитию местного иммунного воспаления. Микоплазмы вначале проявляют цитотоксический эффект, что активизирует систему комплемента, за этим следует иммунокомплексный процесс, а через 5-6 недель развиваются аутоиммунные механизмы. Адсорбция их на лимфоцитах приводит к неспецифической поликлональной активации Т- и В –клеток с последующим развитием аутоиммунных реакций или к подавлению пролиферации этих клеток с развитием иммуносупрессии. Все 3 механизма: цитотоксический, иммунокомплексный и антителообразования действуют параллельно в острой фазе заболевания. При хронизации процесса на фоне персистенции микоплазм доминирующим является антительный механизм на фоне сохраняющегося иммунокомплексного процесса и угнетения клеточного звена иммунитета. Классификация микоплазменной инфекции.
|