Учебнометодическое пособие для студентов 5 и 6 курсов педиатрического факультета Москва 2009 федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию
 Скачать 2.18 Mb.
|
Тест– задача5. Маша, 10 месяцев, поступила в клинику 11.10.97 г. с диагнозом: ОРВИ с обструктивным синдромом.Жалобы: приступы кашля в течение двух недель.В анамнезе: две недели назад отмечалось повышение температуры до 37,20С, в течение двух дней, заложенность носа, покашливание. Осмотрена педиатром, поставлен диагноз ОРВИ, назначено лечение. Через неделю после начала заболевания носовое дыхание и температура нормализовались, но кашель усилился. За три дня до поступления в клинику появился спазматический кашель, в виде навязчивых кашлевых толчков. Во время приступа кашля у ребенка отмечались остановка дыхания и покраснение лица. Приступы до 25 раз в сутки, три раза во время кашля возникала рвота. Из анамнеза жизни: ребенок от второй беременности, протекавшей на фоне гестоза первой и второй половины, вторых родов на 33 неделе беременности, в родах – ранее отхождение околоплодных вод, закричала сразу, к груди приложена на вторые сутки. Из роддома выписана на 10-е сутки с диагнозом: “Недоношенность. ПЭП, гипертензионный синдром”. До трех месяцев находилась на грудном вскармливании, с 3-х месяцев – на искусственном. Отставала в психомоторном развитии. С рождения наблюдалась у невропатолога. Медицинский отвод от профилактических прививок. Аллергологический анамнез не отягощен. В семье отец и мать здоровы, старшая сестра (7 лет) болеет в течение месяца: жалобы на сухой кашель, усиливающийся и иногда переходящий в спазматический в ночное время, общее состояние не страдает. При поступлении – состояние тяжелое, ребенок вялый, плаксивый, раздражительный. Объективно отмечаются одутловатость лица, припухлость век, кровоизлияния на конъюнктиве глаз, кожные покровы бледные, цианотичные. Видимые слизистые бледные, влажные. Над легкими: перкуторно – коробочный звук, аускультативно - дыхание пуэрильное, выслушиваются сухие проводные хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы без патологии. Во время приступа кашля отмечаются апноэ, цианоз носогубного треугольника, покраснение надбровных дуг, мелкоразмашистый тремор рук. Данные лабораторного исследования: В общем анализе крови: эритроциты – 4,5х1012/л, гемоглобин – 120г/л, ЦП – 1.0, лейкоциты – 28х109/л, нейтрофилы – 23%, лимфоциты – 75%, моноциты – 2%, СОЭ – 8мм/ч. В общем анализе мочи: цвет – светло-желтый, прозрачная, удельный вес – 1010, белок – отр., глюкоза – отр., эритроциты – 1-2 в поле зрения, лейкоциты – 1-2 в поле зрения, почечный эпителий – отр., кетоновые тела – отр. Бактериологический анализ (мазок слизи с задней стенки глотки) – обнаружена Bordetella pertussis. Решая задачу, ответьте на следующие вопросы:
Эталоны ответов к тест- задаче 1. Коклюш, типичный, среднетяжелая форма. 2. а) Возбудитель - Bordetella pertussis, б) источником инфекции является больной, особенно в продромальном периоде болезни, еще до появления приступов спазматического кашля; длительность заразного периода 4-5 недель, в) передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем при относительно тесном и длительном контакте с больными; 3. Старшая сестра девочки болеет атипичной формой коклюша и контактирует с ней в одной квартире. 4. Инкубационный период от 3 до 15 дней, в среднем 5-8 дней. 5.а) Постепенное нарастание клинических симптомов болезни; б) субфебрильная лихорадка; в) покашливание 6.а) Колонизация возбудителя на клетках цилиндрического эпителия бронхов; б) расстройство центральной регуляции дыхания путем воздействия коклюшного токсина на дыхательный центр; в) воздействие коклюшного токсина на сосудистый центр и стенку сосудов 7.а) Частота приступов кашля; б) наличие цианоза лица при кашле; в) появление цианоза лица при кашле в ранние сроки болезни; г) дыхательные расстройства; д) степень нарушения сердечно-сосудистой системы; е) энцефалопатические явления. 8. Апноэ. 9.а) Лейкоцитоз с лимфоцитозом; б) нормальная СОЭ; в) выделение Bordetella pertussis. 10. Бактериологический. 11. Серологический 12 Да, затянется, потому что у девочки имеет место гипертензионный синдром. 13.а) Оксигенотерапия в кислородной палатке с 40% кислородом; б) антибактериальная терапия: эритромицин, рулид; в) эуфиллин с йодистым калием в виде микстуры; г) седуксен; д) дибазол. 14. Специфическая профилактика проводится комплексным препаратом АКДС-вакциной всем детям в возрасте от 3 месяцев до 3 лет (за исключением детей, имеющих медицинские противопоказания и переболевших коклюшем). Курс вакцинации состоит из 3-х внутримышечных инъекций препарата (0,5 мл каждая) с интервалом 1,5 мес. 15. Ревакцинацию АКДС-вакциной проводят однократно, в дозе 0,5 мл через 1,5-2 года после законченной трехкратной вакцинации. Прививки коклюша детям старше 3-х лет в России не проводят. Общая сумма эталонных ответов - 30. Расчет оценки ответа студента: А (сумма правильных ответов) К (коэффициент усвоения) = —————————————— Б (сумма эталонных ответов) При К ниже 0,7 оценка неудовлетворительно — “ — = 0,7-0,79 - удовлетворительно — “ — = 0,8-0,89 - хорошо — “ — = 0,9-1,0 - отлично Лечение коклюша При легкой и средне-тяжелой формах коклюша лечение может проводиться в амбулаторных условиях. Госпитализация при неосложненном коклюше показана детям в возрасте до 4 месяцев с выраженной тяжестью болезни. Показания для госпитализации детей старше 4 месяцев: * тяжелые формы и осложненное течение болезни;
- перинатальная энцефалопатитя, - судорожный синдром, - глубокая недоношенность, - гипотрофия, - врожденные пороки сердца, - хронические неспецифические заболевания легких, - бронхиальная астма;
Обязательной госпитализации по эпидемическим показаниям подлежат дети из закрытых детских учреждений. Больных коклюшем детей первого года жизни целесообразно помещать в боксированные отделения, более старших – в небольшие палаты. Комплексная терапия коклюша предусматривает:
азитромицин 5-10 мг/кг сут, амоксициллин 30-50 мг/кг сут, ампициллин 100 мг/кг сут, эрититромицин 30 мг/кг сут;
кислородотерапия 40% смесью, аскорбиновая кислота 100 мг/сут в 2 приема 3 недели, витамин Е 1 мг/кг 1 р/сут 2 нед, кокарбоксилазав/м 50 мг 1 р /сут, бендазол 0,001 г 1 р/сут 4 недели или по схеме, фенобарбитал 0,0025 г 2 р/сут 3 нед;
аминофиллин 0,4 + калия йодид 1 г + вода 200 мл по 2,5-5мл 2-3 р/сут 2-3 недели или Амброксол 7,5 -15 мг 2-3 р/сут 2-3 недели или Бромгексин 5-10 мл 3 /сут 2-3 нед;
приступы кашля с апноэ, разлитой цианоз лица при приступах кашля у детей первых месяцев жизни, энцефалопатия; гидрокортизон в/м 5-7 мг/кг/сут в 3 введения, 2-3 сут (до получения терапевтического эффекта), затем снижение дозы на 2,5-5 мг/сут ежедневно, до отмены;
имудон спрей 1 впрыскивание в каждую ноздрю 2 р/сут, 2 недели или тилорон внутрь 0,06 г по схеме;
бутамират капли 15-25 кап. 4 р/сут, глауцин внутрь 0,01 г 1р/сут н/ночь 2-3 нед, кодеин/ натрия гидрокорбанат/солодки корни/термопсиса трава внутрь 0,5 – 1 таб. 1 р/сут н/ночь 2-3 нед. Ошибки и необоснованные назначения: Нецелесообразно: назначение антибиотиков в спазматическом периоде неосложненного коклюша, назначение препаратов глауцина и эфедрина, перевод больных с купирующимся апноэ на пролонгированную автоматическую ИВЛ, использование антигистаминных и атропинсодержащих препаратов. Вакцинопрофилактика коклюша Основной задачей в борьбе с коклюшем на 2007-2010 гг. (Г.Г.Онищенко,2007г) является снижение заболеваемости этой инфекцией до уровня не более 4 случаев на 100 тыс. населения. Специфическая профилактика проводится комплексным препаратом АКДС-вакциной всем детям в возрасте от 3 месяцев до 3 лет (за исключением детей, имеющих медицинские противопоказания и переболевших коклюшем). Курс вакцинации состоит из 3-х внутримышечных инъекций препарата (0,5 мл каждая) с интервалом 1,5 мес. Ревакцинацию АКДС-вакциной проводят однократно, в дозе 0,5 мл через 1 год после законченной трехкратной вакцинации. 
К школьному возрасту высокий уровень иммунитета, создаваемый существующей в России схемой вакцинации и однократной ревакцинации постепенно снижается, это побудило многие страны проводить 2-ю ревакцинацию в 5-11 лет, а в некоторых странах и 3-ю - в 11-15 лет бесклеточной вакциной. ГЕРПЕСВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Заболевания, вызванные герпесвирусами, являются спутниками человечества на протяжении многих тысячелетий. Термин «герпес» (от греческого herpes – ползучий) был использован Геродотом еще в 100-м году до нашей эры для описания волдырей, сопровождающихся лихорадкой. Среди вирусных заболеваний человека герпесвирусные инфекции занимают одно из ведущих мест, что объясняется их убиквитарным распространением, многообразием клинических проявлений, путей передачи инфекции, и, как правило, хроническим течением. В настоящее время к семейству Herpesviridae относят более 100 вирусов. Это вирусы различных позвоночных (обезьян, лошадей, крупного рогатого скота, овец, свиней, кроликов, кошек, собак, мышей, крыс, птиц, морских свинок) и только 8 инфицируют человека. 1. Вирус простого герпеса (ВПГ) представляют два типа: ВПГ-1, ВПГ-2. Это ДНК-содержащие вирусы, состоящие из центрально расположенного нуклеотида и белковой капсулы с высокой степенью гомологичности геномов. Особенностью оболочки является наличие лигандов ко множеству рецепторных структур клеток хозяина, что позволяет поражать кожу, слизистые оболочки, эндотелий сосудов, клетки крови, центральную и периферическую нервные системы. ВПГ впервые в 1912 г. выделил W. Goiter. Вирусоносительство встречается более чем у 90% населения. 2. Вирус варицелла зостер (ВВЗ) открыт в 1911 г. Н. Aragao и представляет собой ДНК-содержащий вирус, являющийся возбудителем ветряной оспы и опоясывающего лишая. ВВЗ также может поражать кожу, слизистые оболочки, эндотелий сосудов, клетки крови, печень, центральную и периферическую нервные системы. 3. Эпштейна-Барр вирус (ЭБВ) был выделен в 1964 г. Эпштейном и Барр. ЭБВ обладает тропизмом в основном к В-лимфоцитам, эпителию верхних дыхательных путей и эпителию желудочно-кишечного тракта. Как самостоятельный этиологический агент он выступает в случае инфекционного мононуклеоза и лимфомы Беркитта, но нужно отметить что исследования последних лет показали его участие во множестве других заболеваний, где его роль окончательно ещё не определена. 4. Цитомегаловирус (ЦМВ) был выделен в 1956 г. М. G. Smith. Вирион размером 120-150 нм содержит двухспиральную ДНК, окруженную гликопротеиновой оболочкой. Геном необычайно крупный -240 тыс. п.н. ЦМВ имеет широкий спектр путей инфицирования и может поражать практически любые клетки организма человека, поэтому спектр заболеваний, вызываемых этим вирусом очень широкий. Вирус проявляет свою активность не только в условиях иммунодефицита, но и сам обладает иммунодепрессивными свойствами. В зависимости от региона число серопозитивных лиц старше 30 лет составляет 60-100%. 5. Вирус герпеса обезьян В, вызывающий при инфицировании людей, как правило, смертельный энцефаломиелит. 6. Вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6) был идентифицирован в 1986 г. и связан с заболеванием внезапная эзантема новорожденных (Exantema subitum, синоним - Roseola infantum) . Диаметр вирионов вируса ВГЧ-6 составляет 140-200 нм. Геном вириона представлен двух-нитиевой ДНК протяженностью более 110 кВ и содержит 43% пар Г-Ц. Вирионы имеют суперкапсидную оболочку. Вирус ВГЧ-6 поражает следующие типы клеток: В- и Т-лимфоциты (более 90% инфицированных клеток), моноцитарные макрофаги, глиальные клетки и клетки тимуса. ВГЧ-6 тропны прежде всего для Т-клеток и моноцитов. Частично вирус входит в клетки через поверхностный гликопротеин CD46, являющийся клеточным рецептором для этого вируса. После первичной инфекции в детстве, ВГЧ-6 переходит в латентное состояние, что может вызвать серьезные осложнения в состоянии иммунодепрессии. Исследования изолятов ВГЧ-6 от людей с различной патологией показали наличие двух вариантов - ВГЧ-6А и ВГЧ-6В, отличающихся по клеточному тропизму in vitro, рестрикционному эндонуклеазному профилю, нуклеотидной последовательности, реактивности с моноклональными антителами, сероэпидемиологии и причастности к различным заболеваниям. Различия в сероэпидемиологии между вариантами мало известны, но инфекция, индуцированная ВГЧ-6А, наблюдается реже, в отличие от ВГЧ-6В, являющегося основным этиопатогеном внезапной экзантемы. Антитела к ВГЧ-6 обнаруживают у 40-100% населения в зависимости от возраста, района проживания, социально-экологических условий. Методами ПЦР и гибридизации in situ ДНК ВГЧ-6 была идентифицирована в тканях и клетках биопсийных образцов ходжкинских, смешанных В и Т-клеточных неходжкинских лимфом. ВГЧ-6 связывают с различными лимфопролиферативными иммуносупрессивными заболеваниями: ангиоиммунобластоидной лимфоаденопатией; африканской лимфомой Беркитта; Т-клеточной острой лимфо-бластоидной лейкемией; лимфогранулематозом; гетерофильно-негативным инфекционным мононуклеозом; злокачественными новообразованиями и аутоиммунной патологией (антитела класса Ig G имеют до 41% больных саркоидозом, особенно с острой начальной стадией (синдром Лефгрена) и до 36% пациентов с синдромом Шегрена); некоторыми заболеваниями ЦНС (ВГЧ-6 идентифицирован в нейронах и глиальных клетках; в ядрах олигодендроцитов; в патологических образованиях, характерных для рассеянного склероза - у таких пациентов уровни антител более высокие, чем у здоровых лиц). С ВГЧ-6 связывают также синдром хронической усталости, хотя до сих пор не ясно, связан ли он этиологически с инфицированием ВГЧ-6, или же заболевание является следствием реактивации латентной инфекции. Передается вирус ВГЧ-6 различными путями: воздушно-капельным, контактно-бытовым (однако контагиозность низка), половым, при переливании инфицированной крови и пересадке органов и тканей от инфицированных доноров. Возможна вертикальная передача вируса от инфицированной матери плоду, как во время беременности, так и после родов. Причем в последнем случае фактором передачи является не грудное молоко, а, вероятнее всего, слюна. | ||||||||||||