Учебнометодическое пособие для студентов 5 и 6 курсов педиатрического факультета Москва 2009 федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию
 Скачать 2.18 Mb.
|
04 декабря 2006 г. с диагнозом: атрезия желчевыводящих путей госпитализирована в отделение абдоминальной хирургии РДКБ для обследования и лечения.При поступлении жалобы на желтушность кожных покровов, кашель, обесцвеченный стул, темную мочу. Состояние тяжелое. Самочувствие страдает: беспокойная, капризная. Кожные покровы иктеричные, отмечаются мелкие экхимозы на кистях, стопах (в местах инъекций). В области медиальной лодыжки правой стопы определяется дефект мягких тканей 0,6х0,4 см, с перифокальным отеком и умеренной гиперемией. Склеры иктеричные. Подкожная клетчатка развита недостаточно, распределена равномерно. Тургор тканей снижен. Лимфатические узлы не пальпируются. Головы округлой формы. Большой родничок 1,5х1,5 см, не выбухает. Швы черепа сомкнуты. Движения в суставах сохранены в полном объеме, безболезненные. Мышечная дистония. Дыхание через нос не затруднено, отделяемое из носовых ходов отсутствует. ЧД 30-32 в мин. Аускультативно дыхание пуэрильное, равномерно проводится во все отделы, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. Тоны сердца ясные, ритмичные, патологические шумы не выслушиваются. ЧСС 128 уд. в мин. Видимые слизистые чистые, влажные, иктеричные. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации во всех отделах. Печень +4 см, +3 см. в/3, плотно-эластичная, безболезненная. Селезенка +3,5 см, плотно-эластичная, безболезненная. Стул регулярный, кашицеобразный, ахоличный без патологических примесей. Область почек визуально не изменена. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Моча темного цвета. Диурез адекватный. Наружные половые органы сформированы правильно по женскому типу, без признаков воспаления. Сознание ясное. Реакция на осмотр негативная. Очаговой и менингеальной симптоматики нет.По данным общего анализа крови отмечалась анемия 1 ст. (Нв 95 г/л, Эр 3,06х1012/л, лейкоцитоз до 13,6х109/л, лимфоцитоз до 51 %, ускорение СОЭ до 20 мм/ч. По данным биохимического анализа крови отмечалось снижение альбумина до 32 г/л, повышение уровня общего билирубина до 282,7 мкмоль/л, прямого до 173,5, АЛТ до 211,5 ед/л (норма до 42 ед/л), АСТ до 336,1 ед/л (норма до 45 ед/л), ЩФ до 1376 ед/л (при норме до 1070 ед/л), ГГТП до 745 ед/л (при н до 60 ед/л). По данным коагулограммы отмечалось снижение фибриногена до 1,8 г/л, ПИ - до 69 %. По данным УЗИ: печень увеличена. Передне-задний размер правой доли 70 мм, левой 33 мм. Паренхима повышенной эхогенности. Стенки внутрипеченочных желчных протоков и артериального бассейна резко утолщены. Контуры ровные. Поджелудочная железа не визуализируется. Селезенка увеличена. Размеры 65х24 мм. Паренхима повышенной эхогенности, однородная. Желчный пузырь визуализируется в типичном месте в виде анэхогенного образования 8х3 мм. Почки расположены типично. Размеры: левая почка 49х22(7), правая почка 44х21(6). Контуры волнистые. Паренхима умеренно повышенной эхогенности. ЧЛС не расширена. Свободной жидкости в брюшной полости нет. Подключичный катетер визуализируется в просвете правой внутренней яремной вены до угла нижней челюсти. Заключение: ЭХО-признаки атрезии ЖВП, гепатоспленомегалии. 27 декабря выполнена операция (портоеюностомия по Касаи), получено отделение желчи. По данным биопсии печени выявлены следующие изменения: капсула печени тонкая. Дольковая структура с тенденцией к нарушению: определяются неполные и полные ложные дольки, окруженные фиброзированными портальными трактами и фиброзными порто - портальными неполными и полными септами. В фиброзированных портальных трактах определяется пролиферация желчных протоков с наличием немногочисленных желчных тромбов в их просветах, умеренная смешанноклеточная инфильтрация. Гепатоциты с признаками белковой дегенерации. Определяются многочисленные внутриклеточные и интраканаликулярные желчные стазы. Встречаются единичные моноцеллюлярные некрозы гепатоцитов с лейкоцитарной реакцией. Проведено иммуногистохимическое исследование материала. При ИГХ исследовании с моноклональными АТ к АГ ЦМВ - определяются многочисленные гепатоциты с положительной реакцией в цитоплазме. В послеоперационном периоде отмечалось некоторое уменьшение желтухи, появился окрашенный стул, моча приобрела обычный цвет. Однако сохранялось повышение уровня трансаминаз: АЛТ до 238,2 ед/л, АСТ до 231,7 ед/л. Учитывая положительную реакцию с моноклональными АТ к АГ ЦМВ в биоптате печени, ребенок обследован на цитомегаловирус методом ИФА, выявлены АТ класса IgM к CMV; и антитела класса IgG к CMV (102,8 au/ml при норме до 15). Выполнено исследование крови, мочи и слюны методом ПЦР, цитомегаловирус обнаружен во всех средах (в крови 3,7 lg копий CMV/105кл (норма менее 1). Проведено обследование ребенка на вирусы гепатитов А, В, С, G, TT, токсоплазмоз, вирусы герпеса I/II типа, Эпштейна-Барр вирус, вирус герпеса 6 типа, маркеры аутоиммунного гепатита – результаты отрицательные. Уровень α1-антитрипсина, церулоплазмина в пределах нормы. При обследовании матери выявлены anti-CMV IgM и IgG и ДНК ЦМВ в крови, моче, слюне. В ходе динамического наблюдения в течение 6 месяцев клинико-лабораторные показатели оставались без существенных изменений. Ответьте на поставленные вопросы: 1. Поставьте развернутый клинический диагноз. 2.На основании каких клинических симптомов поставлен предварительный диагноз? 3. На основании каких клинико-лабораторных и инструментальных исследований был поставлен клинический диагноз? 4. Назовите возможный источник и путь заражения? 5. Чем подтверждается вывод об источнике заражения? 6.На основании каких данных можно судить о сроках инфицирования? 7. Какие ведущие симптомы определяли тяжесть заболевания? 8. Какие еще патологические состояния у данного ребенка (кроме поражения печени) могут быть связаны с внутриутробной цитомегаловирусной инфекцией? 9. Является ли характерным для данного заболевания формирование полиорганного поражения? 10. От чего зависит вовлечение в патологический процесс и характер поражения тех или иных органов и систем при врожденной цитомегаловирусной инфекции? 11. Какой симптомокомплекс наиболее характерен для врожденной цитомегаловирусной инфекции при инфицировании плода в поздние сроки беременности? 12. Какова цель проведенного оперативного вмешательства? 13. Каков прогноз заболевания у данного ребенка? Существуют ли способы его улучшения?
Эталоны ответов к тест-задаче 1. Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Врожденный хронический ЦМВ-гепатит с формированием порока развития (атрезия) желчевыводящих путей. Формирующийся билиарный цирроз печени. Перинатальное поражение ЦНС: синдром двигательных нарушений, гипертензионно-гидроцефальный синдром. Ангиопатия сетчатки II ст. по гипоксически-отечному типу. Кардиопатия. 2. Появление с первых дней жизни желтухи, нарастающих симптомов интоксикации, гепатоспленомегалии, выраженного геморрагического синдрома. 3. Прогредиентное нарастание клинических проявлений и ухудшение состояния ребенка. В анализах крови – гипоальбуминемия, повышение активности гепатоцеллюлярных (АлАТ, АсАТ) и холестатических (ГГТП, ЩФ) ферментов, гипербилирубинемия, анемия, снижение протромбинового индекса, уровня фибриногена. Ультразвуковая картина исследования печени: уплотнения и неоднородность ткани. Результаты морфологического исследования ткани печени, выявившего признаки хронического гепатита и формирующегося билиарного цирроза печени. Этиология заболевания подтверждена выявлением в сыворотке крови антител к цитомегаловирусу, ДНК ЦМВ - в крови, моче и слюне, а также позднего антигена цитомегаловируса (CMV LA) в гепатоцитах при отрицательных результатах обследования на вирусные гепатиты и другие гепатотропные инфекции и нормальных показателях α1-антитрипсина и церулоплазмина. 4. Источником инфицирования является мать ребенка. Заражение произошло внутриутробно. 5. Выявлением у матери anti-CMV IgM и IgG в сыворотке крови и ДНК ЦМВ в крови, моче, слюне. 6. О внутриутробном инфицировании свидетельствует появление всех симптомов заболевания сразу после рождения, а также формирования порока развития (атрезии желчевыводящих путей), приведшего к формированию билиарного цирроза печени. 7. Выраженные симптомы интоксикации, геморрагический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, развившиеся на фоне сформировавшегося внутриутробно билиарного цирроза печени. 8. Перинатальное поражение ЦНС в форме синдрома двигательных нарушений, гипертензионно-гидроцефального синдрома. Ангиопатия сетчатки II ст. по гипоксически-отечному типу. Кардиопатия. 9. Да. Цитомегаловирус тропен к различным тканям и органам. 10. От сроков инфицирования плода и характера инфицирования матери (первичное инфицирование во время беременности, либо результат перехода стадии носительства ЦМВ в стадию развивающегося инфекционного процесса во время беременности). Различают бласто- и эмбриопатии, а также ранние фетопатии, возникающие при инфицировании на ранних сроках гестации (I-II триместр) – с первой недели до шести месяцев, характеризующиеся формированием системной патологии, пороками развития или прерыванием беременности. Для поздних фетопатий (инфицирование беременной в последнем триместре) характерно развитие манифестной воспалительной реакции с поражением различных органов и систем – гепатита, энцефалита, пневмонии, хориоретинита, тромбоцитопенической пурпуры и др. Выраженные клинические проявления заболевания у ребенка возникают, как правило, при первичном заражении беременной ЦМВ. При реактивации ЦМВИ у беременной часто наблюдаются бессимптомные формы заболевания ребенка. Однако, у такого ребенка в отдаленные сроки могут возникать различные изменения состояния здоровья: ММД, задержка психомоторного развития, нарушение слуха, строения зубов и др. 11. Особенно характерна триада симптомов: желтуха, гепатоспленомегалия, геморрагическая пурпура. 12. Оперативное вмешательство (портоеюностомия по Касаи) проведена для восстановления пассажа желчи. 13. Прогноз крайне серьезный. Радикальным способом лечения может явиться лишь трансплантация печени. 14. Ингибиторы репликации вирусной ДНК: ганцикловир, фоскарнет, валтрекс, ацикловир, препараты рекомбинантного интерферона альфа: виферон или парентеральные формы, индукторы интерферона, в том числе циклоферон, ганцикловир, внутривенные иммуноглобулины (Октагам, Иммобио, Пентаглобин и др.), особенно – специфический противоцитомегаловирусный иммуноглобулин Цитотект. Применение препаратов рекомбинантного интерферона альфа и индукторов интерферона будет противопоказано после пересадки печени из-за опасности отторжения трансплантата. 15. Обследование доноров и беременных на маркеры активной цитомегаловирусной инфекции, вакцинопрофилактика. Протокол лечения цитомегаловирусной инфекции у детей. 1. Отбор больных. В протокол лечения включаются больные как с острой, так и с хронической ЦМВИ, независимо от сроков и характера инфицирования. Вопрос о включении больных ЦМВИ, возникающей как оппортунистическая инфекция, решается после дополнительных исследований. 2. Методы исследования
3. Диагностика Диагноз цитомегаловирусной инфекции ставится на основании совокупности клинико-лабораторных и анамнестических данных по критериям, изложенным в приведённой классификации . 4. Лечение Базисная терапия При всех формах цитомегаловирусной инфекции, независимо от тяжести и характера инфицирования, назначают рекомбинантный интерферон (виферон, роферон А, интрон А и др.) по схеме: 3 млн. – 5 млн МЕ/м2 в сутки ежедневно в течение 14 дней, затем эта доза вводится через день до 3 месяцев при острой инфекции и до 6 – 9 месяцев при хронической инфекции. При приобретенной ЦМВ-инфекции в форме мононуклеоза, сиалоаденита, экзантемы назначается ацикловир детям старше 2-х лет по 20 мг/кг 4 раза в сутки или валтрекс детям с 12 лет по 2000 мг 4 раза в сутки на 10-14 дней. При диагностировании тяжелой (генерализованной) формы инфекции лечение проводят ганцикловиром в дозе 5 – 7,5 мг/кг массы тела в сутки путем ежедневных двукратных внутривенных инфузий в течение 14 – 21 дня или фоскарнетом в дозе 60 мг/кг массы тела 3 раза в сутки, медленно, внутривенно (не менее 2 –х часов), курсом 10-14 дней в комбинации со специфическим иммуноглобулином (Цитотект) в дозе 2 наблюдению на активную цитомегаловирусную инфекцию мл/кг массы тела в сутки, внутривенно капельно, через 2 дня, до исчезновения клинических симптомов (курс 5-10 введений). Кроме того, используются внутривенные иммуноглобулины (Октагам, ИмоБио, Пентаглобин) в возрастных дозировках. Синдромальная терапия При наличии инфекционного токсикоза проводят инфузионную терапию по общим правилам: внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, 5%-10% растворы альбумина общим объемом 50 – 100 мл/кг массы тела в сутки. При возникновении органной патологии (гепатит, пневмония, панкреатит, энцефалит и др.), кроме базисной терапии проводят общепринятое лечение с учетом тяжести поражения органа. При бактериальных осложнениях или угрозе их возникновения назначают антибиотики из группы цефалоспоринов, макролидов в возрастных дозировках по общепринятым схемам. Сопроводительная терапия. Все больные цитомегаловирусной инфекцией получают высококалорийное физиологическое питание, а также витаминные препараты (пентовит, витогепат, ревит, глутамевит, мультивит и др.). Противорецидивная терапия Проводится препаратами рекомбинантного интерферона (виферон, роферон А, интрон А и др.) или индукторами интерферона (циклоферон) в случае, если у ребенка появляются признаки реактивации вируса цитомегалии (обнаружение ДНК ЦМВ в крови, моче, слюне и/или АГ полной сборки вируса в лимфоцитах крови; обнаружение anti-CMV IgM, anti-CMV IgА и нарастание титра АТ класса IgG в крови выше донорского уровня) по схеме, как в остром периоде. 5.Критерии выздоровления Добиться полной элиминации ЦМВ из организма невозможно. Лечение направлено на переход вируса от стадии активной репликации в латентное состояние. При отсутствии клинической симптоматики и стойких отрицательных результатах обследования на ДНК ЦМВ в крови, отсутствие АГ полной сборки ЦМВ в лимфоцитах крови; anti-CMV IgM в крови и положительном результате обследования на anti-CMV IgG в крови констатируют переход фазы активной инфекции в латентную. 6 Наблюдение и контроль После констатации латентной фазы ЦМВ-инфекции дети подлежат диспансерному (ДНК ЦМВ в крови, моче, слюне; АГ полной сборки ЦМВ в лимфоцитах крови; anti-CMV IgM, anti-CMV IgА и IgG в крови) в сроки 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из стационара. Активная иммунизация против цитомегаловирусной инфекции (настоящее и будущее). Опасность первичного инфицирования ЦМВ у больших групп населения (беременных, иммуносупрессивных, реципиентов трансплантатов и др.) делает чрезвычайно актуальной проблему вакцинопрофилактики. В настоящее время важной задачей является определение групп, подлежащих вакцинации против ЦМВИ. Среди них: 1. Вакцинация с целью защиты реципиентов, получивших трансплантации гематопоэтических клеток или солидных органов.
комбинированная трансплантация донора и реципиента 2. Вакцинация для профилактики врожденной ЦМВ – инфекции. селективная вакцинация беременных в сочетании с пассивной иммунизации гипериммунным глобулином универсальная вакцинация 12-летних девочек Универсальная стратегия вакцинации против цитомегаловирусной инфекции. Универсальная иммунизация детей раннего возраста - сокращение трансмиссии ЦМВ в детских садах - сокращение трансмиссии ЦМВ от детей ко взрослым Универсальная вакцинация школьников и подростков Существуют причины , которые существенно затрудняют разработку вакцинальных препаратов при ЦМВ-инфекции. Это тот факт, что, несмотря на присутствие нейтрализующих АТ, вирус может реактивироваться и, кроме того, может встречаться инфицированность другими штаммами ЦМВ. ЖИВЫЕ АТТЕНУИРОВАННЫЕ ВАКЦИНЫ. В 1976 году в США была создана первая живая атеннуированная вакцина против ЦМВ под названием «Таун-125» и успешно апробирована на группе добровольцев, здоровых мужчин и женщин. В дальнейшем подконтрольная вакцинация была проведена группе в 500 человек с трансплантированной почкой, что подтвердило ее эффективность. Когда вакцину вводили подкожно или внутримышечно, серконверсия возникала почти в 100%, но интраназальное введение было неэффективным. В течение второй недели после иммунизации местные реакции, которые проявлялись в покраснении и уплотнении в месте введения, продолжались около одной недели, но общих реакций не отмечалось. Неожиданным можно считать то, что вирус не был выделен из крови. Все клинические лабораторные тесты были нормальными. Пробы пролиферации лимфоцитов показали тот важный факт, что после вакцинации клетки были сенсибилизированы к АГ ЦМВ. Таким образом, Таун-вирус вызывал абортивную инфекцию, которая индуцировала как клеточный, так и гуморальный иммунитет, который отмечается после естественной инфекции, включая кожную гиперчувствительность. Судьба живой ЦМВ-вакцины не определена, так как остаются сомнения относительно ее теоретической безопасности и эффективности, возможности использования при вакцинации беременных женщин. Работы по созданию этих вакцин продолжаются. СУБЪЕДИНИЧНЫЕ ВАКЦИНЫ. В эпоху молекулярной биологии альтернативные подходы к разработке ЦМВ-вакцины основаны на использовании одного или нескольких вирусных белков. Предполагается, что иммунный ответ против отдельных иммунодоминантных вирусных протеинов окажется достаточным для формирования протективного иммунитета против цитомегаловируса. Главным иммуногенным белком, индуцирующим образование вируснейтрализующих АТ и Т-клеточный иммунный ответ является поверхностный гликопротеин В (gВ). Белок gВ очищают от вируса методом иммуноаффинной хроматографией и вводят животным , а затем людям с индукцией нейтрализующей АТ. Однако, ЦМВ не достигает достаточно высоких титров для того, чтобы использовать нативный гликопротеин как источник вакцины. Поэтому ген белка gВ встраивают в некоторые экспрессивные векторы для использования их либо, как источник белка для продукции in vitro, либо как живой вектор. При этом АГ ЦМВ экспрессируются с помощью нереплицирующихся (в основном – вирусных) векторов. Чаще всего для этого используются поксвирусы и альфавирусы. Яйцеклетки китайских хомячков были также использованы для выделения целого gВ или его участка. Эти векторы представляются перспетивными, но в тоже время необходима проверка на добровольцах. Пока не ясно, будет ли единственным белок основной вакцины. У мышей защита против ЦМВ-инфекции зависит от ответа клеточно-опосредованного СТL-CD8, направленного против вирусного белка IE1. Исследователи пытаются идентифицировать главный белок ЦМВ человека, который вызывает Т-клеточную цитотоксичность. Один из этих белков может быть компонентом субъединичной ЦМВ-вакцины, основанной на gВ. ДНК – ВАКЦИНЫ Действие ДНК-вакцин против цитомегаловирусной инфекции основано на том, что клонированные иммуногенные генетические продукты ЦМВ (фрагменты ДНК) могут индуцировать протективный иммунный ответ при введении в организм в форме сконструированных плазмид. Недавно была начата I фаза клинических испытаний некоторых из ДНК-вакцин против цитомегаловируса. Таким образом, разработка эффективных и безопасных вакцин против ЦМВ-инфекции активно ведется в настоящее время. Успешное решение этих вопросов позволит уменьшить распространенность цитомегаловирусной инфекции в популяции в целом, в том числе – сократить число случаев врожденной цитомегалии и ЦМВ-ассоциированных осложнений у иммунокомпромитированных пациентов. ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ Код МКБ-10: В.26.9 Острое вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, реже других железистых органов (поджелудочной железы, половых, грудных желез и др.), а также нервной системы. В широкой медицинской практике врачу-педиатру ежедневно приходится встречаться с эпидемическим паротитом в различных его проявлениях. В силу большого разнообразия клинических симптомов диагностика этой инфекции не всегда проста. Особенно трудны для распознавания случаи изолированного поражения нервной системы и различных желез (подчелюстных, поджелудочной, половых). Последствиями поздней диагностики эпидемического паротита являются патологические изменения со стороны ЦНС, атрофия половых желез. Восприимчивость к этой инфекции до 85% Наибольшая заболеваемость до 6 лет. Увеличивается удельный вес больных старших возрастных групп, что указывает на значительность пула восприимчивых лиц, получивших менее 2 прививок против паротитной инфекции. этой инфекцией  Все вышеописанное диктует необходимость каждому педиатру знать паротитную инфекцию. Список литературы по базисным разделам темы Основная: 1. В.Ф.Учайкин, Н.И.Нисевич, О.В.Шамшева «Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей», Москва, 2006, 687 стр. 2. В.Ф.Учайкин «Руководство по инфекционным болезням у детей», Москва, 2004, 262-274 стр. 3. В.Ф.Учайкин, О.В.Шамшева «Вакцинопрофилактика. Настоящее и будущее», Москва, 2001, 283-287 стр. Дополнительная литература: 1. Симованьян Э.Н. Инфекционные болезни у детей М.- 2007. 2. Бадалян Л.О. Детская неврология.– М: Медицина.– 1975.–С. 314, 369. 3.Таточенко В.К., Озерецковский Н.А., Федоров А.М. и др.Иммунопрофилактика. М, 2009.-с.12-13. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: на основании данных эпиданамнеза, анамнеза заболевания и результатов объективного осмотра научиться диагностировать различные клинические формы паротитной инфекции (железистую, нервную, комбинированную) для назначения терапии в зависимости от степени тяжести и проведения противоэпидемических мероприятий. Студент должен знать: 1. По базисным знаниям:
2. По теме занятия:
Студент должен уметь:
Схема обследования больного паротитной инфекцией При сборе анамнеза следует обратить внимание на контакт с больным эпидемическим паротитом, сроки инкубационного периода, жалобы больного (боли при жевании, головная боль, рвота), остроту начала заболевания, высоту лихорадки, выраженность симптомов интоксикации, последовательное вовлечение в процесс желез различной локализации со своей местной клинической симптоматикой, нервной системы, одновременное поражение желез и ЦНС у больного. Осмотр больного следует проводить с акцентом на состояние железистой и нервной систем. При осмотре слюнных желез обращать внимание на их размеры, распространенность отека, плотность, болезненность, подвижность, реакцию со стороны кожи над ними, одностороннее или двухстороннее поражение, состояние слюнных протоков, вялость слюны; при пальпации живота – на болезненность в проекции поджелудочной железы, на возможную иррадиацию болей (опоясывающие), на характер стула; при осмотре яичек у мальчиков – на одно- или двухстороннее поражение, их размеры, выраженные боли с иррадиацией в паховые области, отек мошонки, гиперемию ее; для выявления поражения нервной системы следует проверить менингеальные знаки (симптом Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Далее, имея данные эпиданамнеза, анамнеза болезни, объективного осмотра, следует обосновать клинический диагноз. Проверьте самоподготовку, отвечая на вопросы тестового контроля и ситуационных задач: 1. Источником паротитной инфекции являются: (1) а) животные б) носители в) больные. 2. Путь передачи: (1) а) воздушно-капельный б) контактный в) фекально-оральный г) алиментарный. 3. Максимальная заболеваемость приходится на возраст: (1) а) 0–3 года б) 3–6 лет в) 6–9 лет г) 9–12 лет д)12–15 лет. 4. Для менингита паротитной этиологии характерны: (1) а) плеоцитоз нейтрофильного характера б) увеличение сахара г) увеличение лоридов д) плеоцитоз лимфоцитарного характера. 5. Возбудитель паротитной инфекции относится: (1) а) к парамиксовирусам б) к энтеровирусам в) к герпесвирусам г) к грамотрицательным коккам д) к поливирусам. 6. Бессимптомную форму заболевания можно выявить: (1) а) по характерной клинике б) по данным эпиданамнеза в) по увеличению желез г) по данным общего анализа крови д) по данным серологического исследования. 7. Припухлость желез в среднем держится: (1) а) 1–2 дня б) 2 дня в) 5–7 дней г) 7–10 дней. 8. Для лабораторной диагностики панкреатита паротитной этиологии характерно: (1) а) увеличение АлАТ б) увеличение щелочной фосфатазы в) увеличение В-липопротеидов г) увеличение диастазы в моче. 9. Менингит паротитной этиологии по ликворограмме следует дифференцировать: (1) а) с менингококковым менингитом б) туберкулезным менингитом в) стафилококковым менингитом г) стрептококковым менингитом. 10. Внутрикожная реакция выявляет: (1) а) повышенную чувствительность к АГ б) аллергическую реакцию на АГ в) острую фазу заболевания г) токсическую фазу заболевания. 11. Встречаются следующие осложнения паротитной инфекции: (1) а) лимфадениты б) слюннокаменная болезнь в) токсический паротит г) пневмония, отит. 12. Основные принципы терапии паротитов: (1) а) антибактериальная б) симптоматическая в) физиотерапия г) гормональная терапия д) иммуностимулирующая. 13. Заболевших детей изолируют из коллектива на: (1) а) 5 дней б) 7 дней в) 10 дней г) 12 дней. 14. Максимальный инкубационный период паротитной инфекции равен: (1) а) 21 дню б)15–16 дням в) 14–12 дням г) 12–10 дням д) 8–10 дням. 15. Специфическая профилактика паротитной инфекции: а) не проводится б) проводится убитой вакциной г) проводится 2-кратно. Проверьте правильность Ваших ответов: 1–в; 2 –а; 3 –в; 4 –д; 5 –а; 6 –д; 7 –в; 8 –г; 9 –б; 10 –а; 11 –г; 12 –б; 13 –в; 14 –а; 15 –в. Сумма эталонных ответов – 15 Расчет оценки ответа студента: А (сумма правильных ответов) К (коэффициент усвоения) = —————————————— Б (сумма эталонных ответов) При К ниже 0,7 оценка неудовлетворительно — “ — = 0,7-0,79 - удовлетворительно — “ — = 0,8-0,89 - хорошо — “ — = 0,9-1,0 – отлично Ответьте на вопросы следующих задач I. Мальчик К., 6 лет, имел контакт в детсаду с больным эпидемическим паротитом от 15/Х1. Поступил в стационар 3/Х11 с жалобами на температуру 38,5ºC, головную боль, повторную рвоту, снижение аппетита. При осмотре в отделении состояние ребенка тяжелое. Выражены симптомы токсикоза, менингеальные симптомы (симптомы Кернига, ригидность затылочных мышц). У угла и вдоль края нижней челюсти справа отмечается неподвижная, тестоватой консистенции, болезненная припухлость, кожа над которой не изменена, но ткань вокруг нее отечна. По внутренним органам без патологии. Зев чист.
II. Мальчик М., 12 лет, поступил в стационар на 5 день заболевания с жалобами на резкие боли в правой паховой области. В школе и в классе случаи эпидемического паротита. Пять дней назад у мальчика повысилась температура до 37,5°С, появилась припухлость в области околоушной железы слева. Припухлость занимала и заушную область, была тестоватой консистенции, болезненной при пальпации. Кожа над ней не была изменена. Через день температура была нормальной, к 4 дню болезни отек в левой околоушной области уменьшился. Однако на 5 день заболевания вновь повысилась температура, но уже выше 38°С, появилась боль в правой паховой области, увеличилось правое яичко, мошонка была отечной. Мальчик госпитализирован.
III. Девочка К., 6 лет имела контакт с братом, больным эпидемическим паротитом от 17/Х, поступила в стационар 5/ХI с подозрением на о. аппендицит. В этот день у ребенка повысилась температура до 38°С, отмечалась два раза рвота, появились боли в животе в области пупка, Стул был нормальным. При осмотре в отделении: живот был мягким, болезненным в верхней половине, здесь же отмечалось некоторое напряжение мышц без симптомов раздражения брюшины. Повторилась еще раз рвота. Язык был влажным, обложенным белым налетом. По другим органам без особенностей. Менингеальных знаков нет.
диагноза?
В семье есть еще ребенок, который здоров и посещает первый класс.
V. Девочка К., 8 лет, заболела эпидемическим паротитом, железистая форма (температура 38,5°С, головная боль, снижение аппетита, значительное увеличение околоушных желез с обеих сторон, больше справа).
а) пенициллин; б) цепарин; в) антистафилококковый гаммаглобулин; г) аспирин; д) зовиракс; е) поливитамины; ж) димедрол; з) диакарб; и) сернокислая магнезия; к) сухое тепло на железы; л) противодифтерийная сыворотка; м) противокоревой гаммаглобулин. VI. У ребенка 5 лет диагностирован менингит.
Тест-задача Костя, 6 лет, посещает детский сад. Утром отказался от еды, жаловался на припухлость в правой околоушной области боли в жевании. Температура тела 38ºC. В течении двух дней припухлость увеличилась, температура достигла 39ºC, затем начала снижаться, болезненность уменьшилась, самочувствие улучшилось. Однако на 5 день болезни снова наступило ухудшение. Температура 39ºC, рвота 3 раза, головная боль, боли в животе. С подозрением на аппендицит госпитализирован в боксированное отделение. При поступлении состояние средней тяжести, температура 38ºC. Кожа чистая. Слизистая зева бледно-розовая. Налетов на миндалинах нет. Отмечается небольшая припухлость ниже левой ушной раковины, ретромандибулярная ямка сглажена. Тоны сердца ритмичные, ЧСС – 96 в минуту. Кашля, насморка нет. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Язык влажный, умеренно обложен. Живот мягкий при пальпации, умеренная болезненность в эпигастральной области. Напряжения передней брюшной стенки нет. Печень +1см. ниже реберного края, селезенка не увеличена. Стула не было 2 дня. Положительный симптом Кернига, небольшая ригидность затылочных мышц. Осмотр невропатолога: умеренно выражен менингеальный синдром. Результаты лабораторных исследований: Клинический анализ крови: НВ–120 г/л, Эр–3,5х10¹² ã/л, лейкоциты–6,2х109 г/л, СОЭ–15 мм/час. Спинно-мозговая пункция: жидкость прозрачная, вытекает частыми каплями. Анализ спинно-мозговой жидкости: цитоз–1600/3, из них лимфоцитов–96%, нейтрофилов–4%, белок–0,165г/л, сахар – нет. 1.Поставьте клинический диагноз. 2.Назначьте лечение. 3.Перечислите противоэпидемические мероприятия в детском саду. Эталоны ответов к тест-задаче: Диагноз: Паротитная инфекция. Комбинированная. Правосторонний паротит + серозный менингит, среднетяжелая форма. Лечение : Постельный режим, механически щадящая диета, полоскание рта, сухое тепло, жаропонижающие препараты, дегидратация (25% сульфат магния в 10% растворе глюкозы в/в), витамины С и В1 в/в. Противоэпидемические мероприятия: дети, имевшие контакт, не допускаются в детские учреждения с 11 по 21 день, (изоляция источника не менее чем на 9 дней, карантин на 21 день). Протокол лечения паротитной инфекции Лечение по протоколу проводится всем больным типичной формой эпидемического паротита. Больные нетяжелыми формами паротитной инфекции лечатся на дому, тяжелые (серозный менингит, орхит, панкреатит) в стационаре. Больные стертыми формами эпидемического паротита в лечении не нуждаются. Базисная терапия
Симптоматическое лечение
Этиотропная терапия В тяжелых случаях эпидемического паротита, по аналогии с лечением других вирусных инфекций, можно использовать препараты рекомбинантного интерферона (виферон в свечах, лейкинферон и др.). Дозы этих препаратов и продолжительность курса лечения зависят от тяжести эпидемического паротита. Профилактика паротитной инфекции Основной задачей в борьбе с паротитной инфекцией на 2007-2010 г. (Г.Г. Онищенко, 2007 г) является снижение заболеваемости ею до уровня не более 3 случаев на 1 млн. населения. Активная иммунизация проводится отечественной живой аттенуированной паротитной вакциной (вакцинный штамм выращивается на клеточной культуре эмбрионов японских перепелов). В составе вакцины небольшое количество неомицина или канамицина и следовые количества белка сыворотки крупного рогатого скота. Вакцина паротитно-коревая культуральная живая (Россия) MMR (Мерк Шарп Доум) Приорикс Глаксо Смит Кляйн (Англия) Тривакцина SII Индия Вакцинация проводится в 12-15 мес. и ревакцинация в 6-7 лет. ВОЗ поставила задачей: сократить заболеваемость паротитной инфекцией в Европейском регионе к 2010 г. или раньше до уровня 1 или меньше на 100 000 населения. СТРЕПТОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ Коды по МКБ-10: В95.0. В95.1. В95.2 Стрептококки (S. pyogenes) являются возбудителями различных по клиническим проявлениям заболеваний у человека: скарлатины, ангины, ревматизма, миокардита, гломерулонефрита, рожи, заболеваний кожи, сепсиса, гнойного менингита, отита, синусита, заболеваний желчевыводящих и мочевыводящих путей, а также часто играют роль в развитии осложнений, возникающих на фоне других заболеваний. Стрептококковые заболевания регистрируются во всех регионах земного шара. Болезни кожи чаще наблюдаются в жарких странах (или в жаркое время года для любой страны), тогда как ангина, скарлатина - в холодное время года и в странах с холодным и умеренным климатом. Болеют дети всех возрастов, начиная с периода новорожденности. Заражение происходит контактно-бытовым и воздушно-капельным путем, а также через зараженные продукты питания. По антигенной структуре различают 21 серологическую группу стрептококков (от А до U), а по способности лизировать эритроциты в кровяном агаре они подразделяются на α, β и γ – типы. Наибольшее значение для человека в развитии патологии имеют стрептококки группы А, обладающие β-гемолитической активностью Стрептококки других групп, в частности В, являются причиной осложнений у ослабленных хирургических больных; группы С – пневмонии у новорожденных, группы Д- септического эндокардита. СКАРЛАТИНА Скарлатина – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже. Возбудителем скарлатины является -гемолитический стрептококк группы “А”. Установлено 46 различных серологических штаммов стрептококка и каждый из них может быть возбудителем скарлатины. . Различают более 20 внеклеточных антигенов, выделяемых БГСА при росте в тканях. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины (ЭТ) А,В,С, стрептолизины «О» и «S», стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др., усиливающие распространение микробов, всасывание антигенов и проявляющих инвазивность и агрессивные свойства стрептококков. Основным токсическим компонентом стрептококка является экзотоксин – ЭТ, токсин Дика (син.), обладающий пирогенностью, способностью повреждать ткани, подавлять РЭС, вызывать иммуносупрессию, влиять на проницаемость мембран и т.д. ЭТ состоит из двух фракций: термолабильной, обладающей токсическими свойствами и термостабильной, являющейся стрептококковым аллергеном. Одним из основных признаков БГСА вызывать скарлатину, является способность к токсинообразованию (продукции экзотоксина). При этом решающая роль в развитии скарлатины принадлежит уровню ангтитоксического иммунитета ребенка. При отсутствии его в момент заражения БГСА, инфекция протекает как скарлатина, а при его достаточной напряженности, но отсутствии антимикробного иммунитета – как любая другая форма стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, лимфаденит, флегмона, некротизирующий фасциит, эндокардит, рожа и др.). Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий (линий), связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. Эти линии патогенеза являются взаимосвязанными. В месте внедрения на слизистой ротоглотки, дыхательных, половых путей или на поврежденной коже (при ожогах, ранах), стрептококк вызывает воспалительные изменения. При скарлатине чаще всего входными воротами являются небные миндалины. Из места внедрения он может распространяться по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, по поверхностным сосудам, интраканаликулярно или при соприкосновении на близлежащие ткани. В крови при этом появляются токсические субстанции β-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. В организме развивается сложный патологический процесс, который представлен токсическим, септическим и аллергическим синдромами. В классификации скарлатины, предложенной А.А. Колтыпиным, заболевание делят по типу, тяжести и течению. К типичным относятся формы, протекающие со специфичными для скарлатины ситмптомами: интоксикацией, ангиной и характерной сыпью. Заболевание зхарактеризуется четкой цикличностью с наличием четырех периодов: инкубационного, начального, высыпания и реконвалесценции. Типичные формы делятся на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Критериями тяжести являются выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке. К атипичным относят стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в том числе и с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины; экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину – раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симтомы ангины, но насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции; аггравированные формы - самые тяжелые: геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС- синдрома и инфекционно-токсического шока). По течению скарлатина может быть осложненной и неосложненной. По характеру осложнений выделяют гнойные, чаще развивающиеся в ранние сроки болезни у детей дошкольного возраста и поздние, аллергические, чаще возникающие у детей школьного возраста на 2-3 неделе болезни. Выделяют также течение гладкое и негладкое. Под последним понимается появление повторных температурных волн, наслоение интеркуррентных или обострение хронических заболеваний. В последние годы встречаются преимущественно легкие и легчайшие формы скарлатины, представляющие затруднение в диагностике заболевания. Независимо от тяжести скарлатины могут развиться осложнения со стороны жизненно важных органов (сердце, почки и др.). Наличие у стрептококков общих с тканями человека ферментов обусловливает перекрестные реакции, в результате которых в патологический процесс могут быть вовлечены различные органы и системы. Определенные трудности в лечении скарлатины связаны с появлением штаммов стрептококка, устойчивых к пенициллинам. Все вышесказанное диктует необходимость изучения скарлатины, выявления осложнений, своевременного и рационального лечения заболевания. Список литературы по базисным разделам темы Основная литература: 1. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. - Инфекционные болезни у детей. – М.Медицина. – 2006. 2. Учайкин В.Ф. - Руководство по инфекционным болезням у детей. – М., ГЭОТАР Медицина. - 1998. стр. 243-250. Дополнительная литература: 1.Симованьян Э.Н. Инфекционные болезни у детей М 2007 2. Иванова В.В. Руководство по детским инфекциям. Под ред. Ивановой В.В.-СПб.- 2002. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ – научиться диагностировать клинические формы скарлатины на основании данных анамнеза заболевания, эпиданамнеза, уметь правильно оценивать результаты вспомогательных лабораторных методов обследования для своевременного назначения терапии и предупреждения развития осложнений. В процессе домашней самоподготовки к практическому занятию студент должен восстановить базисные знания по следующим разделам: - микробиологическая характеристика -гемолитического стрептококка; - патоморфологическая характеристика изменений в тканях при воздействии стрептококка; - методы лабораторной диагностики стрептококковой инфекции; - клиника и принципы терапии скарлатины; - эпидемиологические особенности скарлатины; - исходы скарлатины. Студент должен знать:
Студент должен уметь:
Схема обследования больного скарлатиной Собирая анамнез, следует выявить возможный контакт с больным стрептококковой инфекцией (ангиной, рожистым воспалением, стрептодермией и т.д.); обратить внимание на острое начало заболевания, выяснить жалобы больного, сроки появления сыпи, ее локализацию, уточнить проводимую терапию. При осмотре больного необходимо: обратить внимание на тяжесть состояния и самочувствие больного, выраженность симптомов интоксикации, наличие изменений в ротоглотке (отграниченность гиперемии, ангина, обложенность и выраженность сосочков языка); отметить цвет кожных покровов, их сухость, характер и локализацию сыпи, выявить признаки симпатикотонии (тахикардия, повышение АД, сухость кожи, белый дермографизм). В динамике наблюдения за больным следует обратить внимание на появление пластинчатого шелушения на ладонях и стопах, признаки ваготонии (брадикардия, приглушение тонов сердца, снижение АД, красный дермографизм), отметить наличие ”малинового” языка. Необходимо выявить возможные осложнения (со стороны сердца, почек и др.). При назначении лечения учитывается тяжесть заболевания наличие сопутствующей хронической патологии со стороны ЛОР-органов (хронический гайморит, синуситы, аденоиды), появление осложнений. Проверьте самоподготовку, отвечая на вопросы тестового контроля и тест-задачи:
а) стафилококк в) -гемолитический стрептококк гр. ”А” б) иерсинии г) коринобактерии.
а) воздушно-капельный в) парентеральный б) контактный г) пищевой.
а) пятнисто-папулезная в) уртикарная б) петехиальная г) мелкоточечная.
а) 1–2 день в) 14–16 день б) 5–8 день г) 18–21 день.
а) разлитая б) с синюшным оттенком в) яркая отграниченная
а) 1–2 день в) 7–10 день б) 3- 5 день г) 20–21 день?
а) лимфоцетоз в) лимфопения б) нейтрофилез г) нейтропения.
а) аминогликозиды в) цефалоспорины б) пенициллин г) тетрациклины.
а) 1–3 дня в) 5–7 дней б) 3–5 дней г) 7–10 дней.
а) корью в) энтеровирусной инфекцией б) псевдотуберкулезом г) инфекционным мононуклеозом. Проверьте ответы: 1–в; 2 –а; 3 –г; 4 –б; 5 –в; 6 –б; 7 –б; 8 –б; 9 –в; 10 –б. Сумма эталонных ответов – 10 Расчет оценки студента: а (сумма правильных ответов) К (коэффициент усвоения) = ---------------------------------------- б (сумма эталонных ответов) При К ниже 0,7 оценка – неудовлетворительно. При К равном 0,7–0,79 – удовлетворительно. При К равном 0,8–0,89 – хорошо. При К равном 0,9–1,00 – отлично. |