ответы. Частный курс

• Название: Частный курс
• Анкор: ответы
• Дата: 05.04.2022
• Размер: 211.31 Kb.
• Имя файла: Otvety_na_ekz_voprosy_chastnaya_2016.docx
• Тип: Документы; #443390
• страница: 1 из 11

ЧАСТНЫЙ КУРС

1.Этиология сосудистых заболеваний головного мозга.

Хроническая сосу­дисто-мозговая недостаточность (ХСМН)-«цереброваскулярные заболевания» -ЭТИОЛ-атеросклероз, гипертоничес­ кая болезнь и их сочетание, сахарный диа­ бет, вегетативно-еосудистая дистония, вас­ кулиты при системных заболеваниях соеди­ нительной ткани (красная волчанка и др.), при сифилисе, туберкулезе, болезнях крови с увеличением ее вязкости (эритремия, мак­ роглобулинемия и др.).

ХСМН может быть следствием кардиальной патологии, васкулитов, заболеваний крови и других состояний, ведущих к расстройствам системной гемодинамики и микроциркуляции и на этом фоне – к периодическим, а в последующем – и перманентным проявлениям цереброваскулярной патологии.

Днециркуляторная энцефалопатия(2 стадия ХСМН) - это многомелкоочаговое поражение головного мозга вследствие снижения поступления крови в головной мозг в пределах от 35 до 20 мл/100 гjмин.этиологгия та же.

Остран гипертоническая энцефалопатин (гипертонический криз) -

Этиол - то же.

патогенез: подъем АД, венозная гипертония, отек голов­ ного мозга, нарастание уровня хлоридов в крови, повышение внутричерепного дав­ ления.

Сосудистая деменция -Деменция - приобретенное психичес­ кое расстройство, проявляющееся сниже­ нием интеллекта и нарушающее социаль­ ную адаптацию больного (делает его неспо­ собным к профессиональной деятельнос­ ти, ограничивается возможность самооб­ служивания) и не сопровождаюшееся на­ рушением сознания.

Этиология. развивается вследствие хронической недо­ статочности мозгового кровообращения на фоне грубого атеросклероза церебральных сосудов, гипертонической и диабетической микроангиопатии, хронических цереб­ ральных васкулитов, повторных кардно­ генных эмболий и т.п. Ускоряется развитие сосудистой деменции при перенесенных :-.юзговых инсультах, особенно с мелкооча­ говым поражением глубинных структур го­ .1 овного мозга, при которых нарушаются ассоциативные связи корковых зон боль­ ших полушарий головного мозга. К демен­ шш приводят одиночные инфаркты темен­ но-височно-затылочного стыка, лобных .:ю:rей, лимбического отдела, таламуса. Кроме сосудистой природы, деменция встречается при различных дегенератив­ ных заболеваниях головного мозга (болез­ юt Альцгеймера, Ге нтингтона, Паркинсо­ на), при интоксикациях (угарным газом, а.жоголем, наркотиками, марганцем, ле­ карственными психотропными препарата­ ми:), при нейроинфекциях (сифилисе, БИЧ-инфекции, болезни Крейтцфельд­ та-Якоба), при черепно-мозговой травме, нарушении функции эндокринных желез и .дp.

Острые нарушения мозгового кровообращения-

Факторы риска -генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, гиподинамия, курение, возраст, частые эмоциональные стрессы.

ОНМК, протекающие по типу острой церебральной ишемии, являются следствием несоответствия между потребностями мозга в кислороде и энергетических субстратах, доставляемых с кровью, и резким снижением церебральной перфузии. В основе ОНМК геморрагического характера лежит нарушение целостности сосудистой стенки с проникновением крови в ткань мозга, его желудочки или под оболочки.

Преходящее нарушение мозгового кро- вообращения (ПНМК)- внезапно возни­ кающие кратковременные очаговые невро­ логические симптомы в результате наруше­ ния гемодинамики в головном мозге. случаи, когда все остро возникшие очаговые симптомы поражения головного мозга проходят не позднее чем через 24 ч с момента их воз­ никновения. ЕСЛИ БОЛЕЕ 24Ч - ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ИНСУЛЬТ.

Этиология. атеро­склероз, гипертоническая болезнь и их со­ четание. , церебральных васкулитах различной этиологии (инфекционных, ин­ фекционно-аллергических), включая сис­ темные заболевания сосудов ( облитериру­ ющий тромбангиит, болезнь Такаясу, крас­ ная волчанка, узелкавый периартериит), при аневризмах, ангиомах, заболеваниях крови (полицитемия, анемия), инфаркте миокарда и других заболеваниях сердца с нарушениями ритма (мерцательная арит­ мия, пароксизмальная тахикардия, синд­ ром Морганьи-Адамса-Стокса, пороки сердца), при коарктации аорты, патологи­ ческой извитости и перегибах магистраль­ ных сосудов головы, гипоплазии и анома­ лиях развития экстрацеребральных арте­ рий, нарушениях венозного оттока от голо­ вы, спондилогенных воздействиях на по­ звоночные артерии (деформирующий спондилоартроз, остеохондроз, аномалии позвонков и кранио-вертебрального пере­ хода), что вызывает спазм или сдавпение этих артерий.

Патогенез. В основе преходящих нару­ шений мозгового кровообращения может быть локальная ишемия или микрогемор­ рагия. Ишемия может развиваться вслед­ ствие микроэмболов (тромбоцитарных, атероматозных) из атеросклеротических бляшек дуги аорты и магистральных сосу­ дов головы, при заболеваниях сердца (рев­ матический эндокардит, атеросклеротичес­ кий кардиосклероз, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, пороки серд­ ца с мерцательной аритмией, тромбом в предсердии); микротромбозов (при поли­ цитемии, макроглобулинемии, тромбоци­ тозах, повышении агрегации форменных элементов крови, повышении вязкости крови и др.)

Геморрагические церебральные инсульты

Инсульт (приступ, МОЗГОВОЙ, апоплектический удар;) вне­ запно или очень быстро наступающее пре­ кращение деятельности головного мозга или его отдельных частей вследствие острого рас­ стройства кровообращения в мозге (кровоиз­ лияние, тромбоз, эмболия и т.п.), сопровож­ дающееся потерей сознания и обычно пара­ личом половины тела) - острое нарушение кровообращения в головном и спинном моз­ ге с развитием стойких симтомов пораже­ ния ЦНС, вызванных инфарктом или крово­ излиянием в мозговое вещество.

ЭТИОЛОГИЯ: атеросклероз, амило­ идная ангиопатия,Разрывы внутричереп­ ных аневризм или артериовенозных маль­ формаций, церебральный артериит, бо­ лезнь мойа-мойа, фибромускуляриал дис­ плазия, геморрагические диатезы, приме­ нение антикоагулянтов, серповидно-кле­ точная анемия, гомоцистеинурия, лейко­ зы, травма черепа и г оловного мозга с по­ ражением его сосудов, а также кровоизлия­ ния в первичную или метастатическую опухоль головного мозга. Факторами риска являются артериальная гипертензия, мер­ цательная аритмия, физическое перена­ пряжение, гиперлипидемия, энцефалиты и др.

Субарахноидапьное кровоизлияние - внезапно возникающее кровотечение в суб­ арахноидальное пространство.

Этиология . аневризмы сосудов головного мозга.,от разрыва аневризмы поверхностных сосудов голов­ ного мозга. Реже оно бывает связано с ате­росклеротической или микотической анев­ ризмой, артериовенозной мальформацией или геморрагическим диатезом. При че­ репно-мозговой травме субарахноидальное кровоизлияние встречается часто, вместе с тем оно уступает по своему клиническому значению другим последствиям ушиба го­ ловного мозга. ,

Иwемический мозговой инсульт- инсульт, обус­ ловленный прекращением или значитель­ ным уменьшением кровоснабжения участ­ ка мозга. Можно вьщелить две фазы разви­ тия инсульта: инсульт в ходу - увеличиваю­ щийся в размерах инфаркт мозга с нараста­ нием неврологического дефицита в тече­ ние 24-48 ч - и завершившийся инсульт - сформировавшийся инфаркт мозга, прояв­ ляющийся устойчивым неврологическим дефицитом различной степени.

Этиология. Стеноз, тромбоз или эмбо­ лия, связанные с атеросклерозом, васкули­ тами или артериальной гипертензией. Са­ мая частая причина эмболического инсуль­ та -кардногенные эмболы при фибрилля­ ции предсердий, мерцательной аритмии, дилатационной кардиомиопатии, остром инфаркте миокарда, протезе сердечного клапана, тромбаэндокардите (инфекцион­ ном, небактериальном), миксоме левого предсердия, аневризме межпредсердной пере городки, пролапсе митральнаго клапа­ на, изъязвленной атеросклеротической бляшке дуги аорты и сонных артерий. Кро­ ме того, тромбозы развиваются при повы­ шении свертываемости крови, нарушении метаболизма гомоцистеина, злоупотребле­ нии наркотическими препаратами и т.п.

Лакунарный инфаркт мозга обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий, локализуется в глубине полуша­ рий головного мозга или в понтомезенце­ фальной области, зоны ишемии не превы­ шают 15 мм в диаметре. Этиология. Атеросклероз, гналиновая и липидная дистрофия сосудов вследствие артериальной гипертензии, ангииты.

Геморрагический инфаркт мозга Наиболее часто встречается при сочета­ нии гипертонической болезни с атероскле­ розом и при кардногенных или артерио-ар­ териальных эмболиях, а также при патоло­ гической извитости сонных артерий.

2.Классификация сосудистых заболеваний головного мозга.

I. Острые нарушения мозгового кровообращения;

1.Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК хар-ся полной обратимостью очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. ):

*Транзиторные ишемические атаки(. Нарушения кровотока при ТИА обычно являются кратковременными, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани, иногда формируются кисты малых размеров. Обратимый характер характеризуется малыми размерами очага ишемии, достаточными компенсаторными возможностями, частым развитием его в «немых» зонах мозга. Возникновение повторных ТИА может сопровождаться значительными диффузными атрофическими изменениями мозговой ткани.)

*Церебральные гипертонические кризы(хар-ся резким подъемом АД,нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек, повышениемВЧД. Клиника хар-ся тяжелой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, гипергидрозом, гиперемией кожи, тахикардией, одышкой, ознобоподобным тремором. Возникает тревога, беспокойство или заторможенности, сонливость, Редко кратковременная утрата сознания и менингеальные симптомы,генерализованные эпилептические припадки.)

*Острая гипертоническая энцефалопатия.

2.Инсульты:

**Ишемический инсульт((инфаркт мозга), являющийся следствием резкого ограничения притока крови к головному мозгу):

- по локализации: В левом каротидном бассейне; и правом каротидном бассейне; (Ветви внутренней сонной артерии кровоснабжают значительную часть больших полушарий: кору лобной, теменной, височной долей, подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу. Проявляется грубой неврологической симптоматикой в виде контралатеральных гемипарезов и гемигипестезии в сочетании с расстройствами высших мозговых функций.)

В вертебро-базилярном бассейне эту систему позвоночные и основная артерии обеспечивают кровоснабжение ствола мозга, лабиринта, мозжечка, затылочных долей, медиобазальных отделов височных долей. Для поражения экстракраниального отдела характерна мозаичность («пятнистость») поражения различных отделов мозгового ствола и мозжечка, как правило, наблюдаются вестибулярные расстройства (головокружение, атаксия, спонтанный нистагм), нарушения статики и координации, признаки поражения мостового центра взора, зрительные нарушения..

- по патогенезу: *эмболический(является следствием кардиогенной эмболии,из-за нестабильности внутрисердечной гемодинамики ); *тромботический (развивается на фоне активации свертывающей системы крови в условиях угнетения собственной фибринолитической системы,); *гемодинаический (сужение просвета магистральных артерий головы или интракраниальных сосудов вследствие атеросклероза).

**Геморрагический инсульт (характеризующийся кровоизлиянием в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки):

Паренхиматозная гематома;Вентрикулярное кровоизлияние; Субдуральная гематома; Эпидуральная гематома; Субарахноидальное кровоизлияние.

II.    Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения:

***Дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертоническая); ( хар-ся мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусл-ми недостаточностью мозгового кровообращения, при этом снижается внимание,память, затрудняется усвоение нового материала, постепенно сужается круг интересов, изменения в эмоционально-волевой сфере. Появляется очаговая неврологическая симптоматика в виде признаков пирамидной недостаточности, псевдобульбарного синдрома, синдрома паркинсонизма, координаторных нарушений.)

***Хроническая нетравматическая субдуральная гематома.( кровоизлияние под твердую мозговую оболочку)
3.Преходящие нарушения мозгового кровообращения.(ПНМК) Клинические формы. Этиология. Клиника. Лечение и профилактика.

ПНМК хар-ся полной обратимостью очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК)- внезапно возни­кающие кратковременные очаговые невро­логические симптомы в результате наруше­ния гемодинамики в головном мозге.

Формы ПНМК: транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы.

ТИА развиваются при атеросклерозе, АГ, СДи т.д. васкулиты, системные сосудистые заболевания, коарктация аорты, гипо– или аплазия церебральных артерий, патологическая извитость сосудов. на фоне резких колебаний АД в результате срыва ауторегуляции мозгового кровообращения. Нарушения кровотока при ТИА являются кратковременными, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани, иногда формируются кисты малых размеров. Обратимый характер характеризуется малыми размерами очага ишемии, достаточными компенсаторными возможностями, частым развитием его в «немых» зонах мозга. Возникновение повторных ТИА может сопровождаться значительными диффузными атрофическими изменениями мозговой ткани. Могут оказаться предвестником ишемического инсульта.

Клиника.Синдромы общемозговой, очаговый, менингиальный.

При ТИА в системе внутренней сонной артерии---очаговые неврологические симптомы. На противоположной очагу стороне наблюдаются зоны гипестезий, парестезии, ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Возможно развитие центральных парезов, ограниченных, локализованных в одной конечности, захватывающих отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы). Снижение мышечной силы умеренная,при этом выявляются анизорефлексия, патологические рефлексы.

При ТИА в бассейне левой средней мозговой а. иногда возникают преходящие афатические расстройства в сочетании с чувств. и двиг. нарушениями в правой половине тела. Иногда-приступы парциальной или вторично генерализованной эпилепсии. Поражение проксимального отдела внутренней сонной артерии может сопровождаться развитием оптико-пирамидного синдрома в виде монокулярной слепоты на стороне окклюзии сосуда (вследствие ишемии сетчатки) в сочетании с контралатеральным центральным парезом конечностей.

ТИА в вертебробазилярной системе хар-тся развитием головокружения, шум в ушах, тошнота, рвота, икота, побледнения кожи, диффузного гипергидроза. Нарушениями статики, координации, появлением спонтанного горизонтального нистагма. Часто головные боли, в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы. Характерны зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения, ощущения «пелены» перед глазами, диплопия. Редко преходящие расстройства функции бульбарного отдела ствола (дисфония, дисфагия, дизартрия), альтернирующих синдромов.

Гипертонические кризы хар-ся резким подъемом АД,нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек, повышениемВЧД. Клиника хар-ся тяжелой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, гипергидрозом, гиперемией кожи, тахикардией, одышкой, ознобоподобным тремором. Возникает тревога, беспокойство или заторможенности, сонливость, Редко кратковременная утрата сознания и менингеальные симптомы,генерализованные эпилептические припадки.

Лечение: Госпитализация; постельный режим;Снижение АД; Восстановление кровотока; снижение проницаемости сос.; снижение отека; Диуретикик- Гидрохлортиазид,Хлорталидон , ингибиторы АПФ при гиперлипидемии, гипертрофии левого желудочка, пожилой возраст (каптоприл, эналаприл) ; блокаторы медленных кальциевых каналов - в случаях сочетания артериальной гипертензии со стенокардие, дислипидемией , гипергликемией ,бронхообструктивными заболеваниями, гиперурикемией , наджелудочковыми аритмиями (нифедипин; верапамил. ) ; бета-адреноблокаторы (атенолол) ; а-адреноблокаторы(празозин)

Профилактика: Коррекция факторов риска (снижение АД, курение,алкоголь,вес, физнагиузки,снижение холестерина,глюкозы); Антиагреганты; Антикоагулянт; Гипотензивные; Статины;Реконструктивные вмешательства на сосудах.

Этиология._Клиника._Лечение._Иш-й_ин-т'>4.Ишемический инсульт. Этиология. Клиника. Лечение.

Иш-й ин-т - ин-т, обус­л-й прекращением или значит уменьш-м кр-я участ­ка мозга. 2 фазы разви­тия ин-та: ин-т в ходу - увелич-ся в размерах инфаркт мозга с нараст-м неврологич-го дефицита в теч-24-48 ч - и завершившийся ин-т - сформир-ся инфаркт мозга, прояв­л-я устойчивым неврологич-м дефицитом различной ст-ни.П-ды ин-та:терапевтич окно, ТИА(неск ч), ран восст, поздн восст, остаточный.

- по локализации:В левом каротидном бассейне;В правом каротидном бассейне; В вертебро-базилярном бассейне.

- по патогенезу эболический;тромботический;гемодинаический.

Этиология. Стеноз, тромбоз или эмбо­лия, связ-е с атеросклерозом, васкули­тами или арт гипертензией. причина эмболич-го ин-та - кардиогенные эмболы при фибр предсердий, мерцат аритмии, дилатационной кардиомиопатии, остром им, протезе сердечного клапана, тромбаэндокардите (инфекц-м, небактериальном), миксоме левого предсердия, аневризме МПП, пролапсе митро клапа­на, изъязвленной атеросклер-й бляшке дуги аорты и сонных артерий. Тромбозы разв-ся при повы­шении свертываемости крови, наруш метаб-ма гомоцистеина, злоупотребле­нии наркотиками.

Пат-з. Чаще встречается фо­кальная ишемия мозга, возн-я при наруш кровообр-я в отдель­ном сосудистом бассейне (транзиторная ишемия мозга, или ишемический ин-т). 4 гр осн-х пат-х ф-в, приводящих к ОНМК: 1)морфологич-е изм-я сосудов, кровасн-х гол м (ок­клюзирующие пораж-я , аномалии крупных сосудов мозга, нарушения формы и конфигурации сосудов); 2)расст-ва общей и церебральной ге­модинамики, к-е способст-т снижению мозг кровотока докритического ур-ня с формированием сосудисто-мозговой недост-ти; 3)изм-я физ-хим-х св-в крови (свертываемости, аrрегации форм эл-в, вяз­кости, др реолог-х св-в, содержания белк фракций, элек­тролитов, недоокисл-х продуктов обмена; 4)индивид-е и возрастные ос-ти метаб-ма мозга, вариа­бельность к-х обусловл-т различия р-ций на локальное оrра­ничение мозг кр-ка. При снижмозг кр-ка до 20% - нейро­ны теряют ионные градиенты и разв аноксическая деполяризация м-н -главн кри­терий необратимого поражения кл-к. Уменьшение объема мозг кр-ка => значит огранич поступления в ткань мозга О2 и глюкозы. необратим поврежденной очень быстро - в теч 6-8 мин с момен­та развития ОНМК(ядерная зона ишемии). В теч неск ч центральный инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью (с уровнем кровотока выше 20 мл/ 1 00 г в 1 мин) - з. ишемической «nолутени» (пенумбры). В этой обл энерг-й метаб-м в целом сохр и имеются функц-е, но не стр-е изм-я. Нейроны этой зоны становятся чувств-ми к любому дальнейшему падению перфузи­онного давления(вызванному, Пр.:вторичной гиповолемией (после дегидра­тации), неадекватной гипотенз тера­пией, быстрым вставанием больного). За счет зоны пенумбры постепенно увели­ч-ся размеры инфаркта мозга. Зона пенумбры мб спасе­на восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротек­торов. Пенумбра - гл мишень терапии в первые ча­сы и дни после развития ин-та ( «терапе­втическое окно» при ин-те).