ответы. Частный курс
 Скачать 211.31 Kb.
|
|
Клиника. Диагноз менингита устанавливается при наличии одновр 3 синдромов: 1) общеинфекционного; 2)общемозговой3)менингеального; общеинфекционные симптомы:озноб, жар, обычно повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ , иногда кожные высыпания. Менингеальный: менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. боль резкая, интенсивная, имеет распирающий, разрывающий характер. Диагностика:Люмбальную пункцию выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек, если причина его достоверно неизвестна. Исследуются ликворное давление, содержание белка, глюкозы, хлоридов, клеток и микроорганизмов. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Обструкция ликворных путей, особенно в области основания черепа, обусловливает в редких случаях низкое ликворное давление. Отмечаются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах преобладают лейкоциты, при серозных – лимфоциты. Содержание белка также увеличивается. Для идентификации микроорганизмов используются окраска по Граму, по Цилю–Нильсену или флюоресцирующая окраска при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от других форм (латекс-агглютинация и др.). Лечениепенициллин вводится в 6–8 приемов в/м.детям-300-400 000 ед\кг,взрослым 100-200 000. Длительность курса лечения определяется течением болезни В\в натриевой (!) соли бензилпенициллина по 4 000 000–12 000 000 ЕД в сутки. При менингитах, вызванных Е..сcoli назначают морфоциклин, левомицетина 8.Менингиты. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки.. Возбудителями патогенные микроорганизмы, вирусы, бактерии и простейшие. Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости серозный и гнойный. При серозных в ЦСЖ преобладают лимфоциты, при гнойных – нейтрофильный плеоцитоз. По патогенезу различают первичные и вторичные менингиты. Перв-ый развивается без предшествующей общей инфекции, вторичный- осложнение общего или локального инфек. заболевания. По локализации процесса генерализованные и ограниченные, на основании мозга – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные. В зависимости от развития и течения молниеносные, острые, подострые и хронические, а по степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ЕСНО и Коксаки, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, турулезный и др.) и протозойные менингиты. У новорожденных выз--ся стрептококками группы В, Escherichia coli,у более старших детей и подростков – менингококками (Neisseria meningitidis), а у пожилых людей – стрептококками (Streptococcus pneumonia). Патогенез: три пути инфицирования менингеальных оболочек: 1) контактное распространение при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2) периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и т.д.; 3) гематогенное распространение; иногда менингит является основным или одним из проявлений бактериемии. Входными воротами инфекции являются слиз обол носоглотки, бронхов, жктс возникновением назофарингита, ангины, бронхита Клиника. Диагноз менингита устанавливается при наличии одновр 3 синдромов: 1) общеинфекционного; 2)общемозговой3)менингеального; общеинфекционные симптомы:озноб, жар, обычно повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ , иногда кожные высыпания. Менингеальный: менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. боль резкая, интенсивная, имеет распирающий, разрывающий характер. Диагностика:Люмбальную пункцию выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек, если причина его достоверно неизвестна. Исследуются ликворное давление, содержание белка, глюкозы, хлоридов, клеток и микроорганизмов. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Обструкция ликворных путей, особенно в области основания черепа, обусловливает в редких случаях низкое ликворное давление. Отмечаются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах преобладают лейкоциты, при серозных – лимфоциты. Содержание белка также увеличивается. Для идентификации микроорганизмов используются окраска по Граму, по Цилю–Нильсену или флюоресцирующая окраска при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от других форм (латекс-агглютинация и др.). Лечениепенициллин вводится в 6–8 приемов в/м.детям-300-400 000 ед\кг,взрослым 100-200 000. Длительность курса лечения определяется течением болезни В\в натриевой (!) соли бензилпенициллина по 4 000 000–12 000 000 ЕД в сутки. При менингитах, вызванных Е..сcoli назначают морфоциклин, левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин. При инфицировании синегнойной палочкой полимиксин-М. Цефалоспорины (цепорин или цефалоридин могут применяться при аллергии к пенициллинам. Вводят внутримышечно или внутривенно детям по 60 мг/кг в сутки, взрослым – по 1 г каждые 6 ч.Прогноз. Смертность за последние два десятилетия снизилась, однако многие больные умирают или остаются нетрудоспособными, поскольку диагноз или лечение запаздывает. Необходимы своевременная диагностика и интенсивная терапия 9.Эпидемический цереброспинальный (менингококковый) менингит. Клиника. Диагностика. Лечение. Гнойный. Этиология и патогенез. Вызывается менингококком Вейксельбаума. передается капельным и контактным путем через предметы, бывшие в употреблении у больного. Входные ворота – слиз обол зева и носоглотки. Менингококки проникают в оболочки гм и см гематогенным путем. Источником инфекции служат не только больные, но и здоровые кокконосители. Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной. Формы по савельевой:1)назофарингеальная 2)менингококкцемия 3)менингеальная 4)носительство.Патоморфология. Отмечаются гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширение сосудов оболочек, по ходу вен скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий большого мозга с очагами размягчения, множественные микроабсцессы. КлиникаИнкуб п-д 1–5 дней. Общеинфекц,общемозговые,менингиальные.Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39–40 °С. Появляются и быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, бессознательное состояние. В первые часы выявляются оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига), нарастающие ко 2–3-му дню болезни. Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. При тяжелом течении определяется рефлекс Бабинского, возможно поражение черепных нервов, особенно III и VI пар (косоглазие, диплопия, птоз, анизокория), реже – VII и VIII пар. Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1–16 г/л), пониженный уровень глюкозы и хлоридов. В мазках осадка ЦСЖ обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из слизи, взятой с глотки. Отмечаются гиперлейкоцитоз в крови и увеличение СОЭ. К ранним осложнениям относятся острый отек мозга с вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса – Фридериксена). Острый отек головного мозга может возникнуть при молниеносном течении либо на 2–3-й день болезни. Основные признаки – нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления. Течение. Различают молниеносный, острый, абортивный и рецидивирующий варианты течения. Острое и молниеносное течение наиболее часто наблюдается у детей и в молодом возрасте. Рецидивирующее течение встречается редко. Диагностика.основывается на клин. данных (острое начало, общеинфекционные, общемозговые симптомы, менингеальный синдром, геморрагическая сыпь), исслед ЦСЖ, включая бактериоскопию, и подтверждается обнаружением менингококка и выделением его на питательных средах. Лечениепенициллин вводится в 6–8 приемов в/м.детям-300-400 000 ед\кг,взрослым 100-200 000. Длительность курса лечения определяется течением болезни В\в натриевой (!) соли бензилпенициллина по 4 000 000–12 000 000 ЕД в сутки. При менингитах, вызванных Е..сcoli назначают морфоциклин, левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин. При инфицировании синегнойной палочкой полимиксин-М. Цефалоспорины (цепорин или цефалоридин могут применяться при аллергии к пенициллинам. Вводят внутримышечно или внутривенно детям по 60 мг/кг в сутки, взрослым – по 1 г каждые 6 ч.Прогноз. Смертность за последние два десятилетия снизилась, однако многие больные умирают или остаются нетрудоспособными, поскольку диагноз или лечение запаздывает. Необходимы своевременная диагностика и интенсивная терапия 10.Вторичный гнойный менингит. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Этиология и патогенез. Микроорганизм может проникать непосредственно в ЦНС через раневое или операционное отверстие, фистулу либо возможен источник инфекции в крови, ушах, синусах или в других областях головы и шеи, легких и т.д. Наиболее часто обнаруживаются пневмококки и палочки Пфейффера, реже – стафилококки и стрептококки. Инфекция проникает в субарахноидальное пространство контактным, периневральным, гематогенным или лимфогенным путями. Клиника Заболевание начинается с появления ранних симптомов: недомогания, общей слабости, озноба, лихо-радки неправильного типа. Температура до 40–40,5 °С. Головная боль – постоянная, иногда постепенно усиливается и сопровождается тошнотой и рвотой.. Выражены боль и ригидность мышц шеи. Появляются симптомы Кернига и Брудзинского, фотофобия и общая гиперестезия. Иногда отмечаются страбизм, птоз, неравномерность диаметра зрачков, изменения психики.больной возбудим и беспокоен. Возможны тремор, бессонница, отказ от еды и питья. Иногда психические расстройства более грубые: спутанное сознание, галлюцинации и резкая гиперактивность. У наиболее тяжелобольных развиваются сопор и кома. Осложнения и последствия могут быть обусловлены как септицемией, так и вовлечением в Возможны фокальные проявления в виде моно– и гемиплегии, афазии, корковой слепоты, которые могут развиться в любой стадии заболевания, даже после видимого выздоровления.Судороги могут возникать как во время менингита, так и после него. Возможны параплегия, корешковые симптомы, а также другие локальные проявления. Лечениепенициллин вводится в 6–8 приемов в/м.детям-300-400 000 ед\кг,взрослым 100-200 000. Длительность курса лечения определяется течением болезни В\в натриевой (!) соли бензилпенициллина по 4 000 000–12 000 000 ЕД в сутки. При менингитах, вызванных Е..сcoli назначают морфоциклин, левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин. При инфицировании синегнойной палочкой полимиксин-М. Цефалоспорины (цепорин или цефалоридин могут применяться при аллергии к пенициллинам. Вводят внутримышечно или внутривенно детям по 60 мг/кг в сутки, взрослым – по 1 г каждые 6 ч.Прогноз. Смертность за последние два десятилетия снизилась, однако многие больные умирают или остаются нетрудоспособными, поскольку диагноз или лечение запаздывает. Необходимы своевременная диагностика и интенсивная терапия 11.Туберкулезный менингит. Клиника. Диагностика. Лечение. это бактериальный,серозный, вторичный, базальный(оболочки основания мозга-дно 3и 4 желудочка), чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Всегда! является вторичным, развивается как осложнение туберкулеза другого органа, чаще легких или бронхиальных желез, с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек. Патоморфология. В самом начале болезни поражаются оболочки основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые сплетения. как экссудативные, так и пролиферативные изменения. Клинические проявления. Начало подострое; чаще ему предшествует продромальный период с признаками неясной болезни. У взрослых - повышенная утомляемость, головные боли, анорексия, бледность, потливость, слабость, изменение характера, психические расстройства, у детей – обидчивость, плаксивость, снижение активности, сонливость. Температура субфебрильная. На фоне головной боли м.б. беспричинная рвота. Продромальный период продолжается 2—3 нед. Затем постепенно появляются незначительно выраженные оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда -неясность зрения или снижение его. Рано появляются признаки поражения III и VI пар черепных нервов в виде нерезкого двоения, небольшого птоза верхних век и косоглазия. В поздние сроки могут наблюдаться парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения головного мозга. Течение. Подострое течение. переход от продромальных явлений к периоду оболочечных симптомов осуществляется постепенно. Острое начало -у детей раннего возраста и взрослых иногда. Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулеза внутренних органов. Диагностика. на основании анамнеза (контакт с больными туберкулезом), данных о наличии туберкулеза внутренних органов и развитии неврологической симптоматики. исследование цереброспинальной жидкости. Ликворное давление повышено. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Лимфоцитарный плеоцитоз до 600—800 х 10^6/л, содержание белка повышено до 2—3 г/л. Нередко в начале болезни в цереброспинальной жидкости выявляется смешанный нейтрофильный и лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно снижение в ней содержания глюкозы до 0,15—0,3 г/л и хлоридов до 5 г/л. Типично выпадение в цереброспинальной жидкости (при сохранении ее в пробирке в течение 12—24 ч) нежной фибриновой паутинообразной сеточки, начинающейся от уровня жидкости и напоминающей опрокинутую елку. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются в этой жидкости в 2/5 случаев. В крови - увеличение СОЭ и лейкоцитоз. Лечение. сочетания противотуберкулезных средств. 1)Первый вариант:изониазид 5—10 мг/кг, стрептомицин 0,75—1 г в сутки в первые 2 мес при постоянном контроле за токсическим действием на VIII пару черепных нервов, этамбутол 15—30 мг/кг в сутки. Выраженность невысока, но и бактерицидное действие не всегда достаточно. 2)Для его усиления изониазид вместе со стрептомицином и этамбутолом комбинируют с рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью максимального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют 3) пиразинамид в максимальной суточной дозе 20—35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия!. Используют также комбинацию препаратов: 4)парааминосалициловую кислоту (ПАСК) до 12 г в сутки (0,2 на 1 кг массы тела) дробными дозами через 20—30 мин после еды, запивая щелочными водами, в суточной дозе 40—50 мг/кг (по 0,5 г 3—4 раза в день). Решающее значение -первые 60 дней заболевания. В ранних его стадиях (в течение 1—2 мес) -внутрь кортикостероидов для предотвращения слипчивого арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение в стационаре-около 6 мес, сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и заканчиваться санаторным лечением. Затем в течение нескольких месяцев -изониазид. Общая длительность лечения 12—18 мес. Для профилактики невропатий -пиридоксин (по 25—50 мг в сутки). Необходимо наблюдение за больными для предотвращения лекарственной интоксикации в форме поражения печени, периферической невропатии, невропатии зрительного нерва, а также профилактики осложнений в виде арахноидита и открытой гидроцефалии. Прогноз. без противотуб средств- смерть на 20—25-й день заб. своевременное лечение-благоприятный исход. диагноз после 18—20-го дня болезни- прогноз плохой. Иногда возникают осложнения (эпилептические припадки, гидроцефалия, нейроэндокринные расстройства) и рецидивы. 12.Острый серозный(лимфоцитарный)хорео-менингит. Этиология. В-ль - фильтрую¬щийся вирус, выделенный Армстронгом и Лилли в 1934 г. Основной резервуар - серые домовые мыши, выделяющие в-ль с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происх-т из-за но мб эпидемические вспышки. Клиника. Инк-й п-д-6-13 дней. Мб про¬дромальный п-д (разбитость, слабость, катаральное восп-е верхних дыхат путей), после к-го T0 C тела внезапно повышается до 39-40'С и в те¬ч неск ч развивается выра¬женный оболочечный синдром с сильной гол болью, повторной рвотой и не¬ редко помрачением сознания. Хар-на висцеральная или гриппоподобная фаза инфекции, предшествующая развитию ме¬нингита. Температурная кривая 2-волно¬вая; начало 2 волны совпадает с появ¬лением менингеальных с-мов. Иногда обнаруживаются застойные изм-я на гл дне. В первые дни б-ни мб преходяшие па¬резы глазных и мимич мышц. ЦСЖ прозрачная. АД значит повышено, плеоцитоз в пределах неск сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитар¬ный. Содержание белка, сахара и хлоридов в ликворе в пределах N. Диагноз и диф диагноз. Этиологическая диагностика осущ-ся путем выделения вируса, а также с пом р-ции нейтрализации и РСК. Диф диагноз проводят с туберкулезным менингитом, а также с др острыми менингитами, вызван¬ными вирусами гриппа, паротита, клеще¬вого энцефалита, полиомиелита, Коксаки, ЕСНО, герпеса. В основе диф диагностики -клинические дан¬ные, эпидемиологич сведения и м-ды вирусологич иссл-й (иммунофлюоресценция, ПЦР). Лечение. Специфич терапия вирус¬ных нейроинфекций направлена на вирион, нах-ся в стадии акт размножения и лишенный за-щитной об-ки. Исп-ся ф-¬ты, расщепляющие нуклеиновую к-ту вируса и тормозящие его дальнейшую реп¬ликацию. Нуклеазы-ферменты назначают с учетом стр-ры вирусов. Рибонуклеазу -для заболеваний, выз-х РНК-содержащими вирусами (эпидемического паротита, энтерови¬русы, вирусы гриппа и парагриппа, клеще¬вого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза -против ДНК-содержащих вирусов (герпе¬са простого, варицелла-зостер, аденовиру¬сы). Нуклеазы-ф-ты -слабые АГ-аллергены=>ле-чение на фоне десен¬сибилизирующих ЛС: за 30 мин до инъекции нуклеаз вводят димедрол, пи¬польфен, супрастин, CaCl2. Нук-леазы дозируют в зав-ти от m те¬ла (0,5 мг на 1 кг) , возраста боль¬ного и тяжести заб-я. Взрослым больным вводят в/м 180 мг/сут. (по 30 мг 6 раз) до нормализации T0 C и далее еще в теч-е 2 дней. Прод-ть курса 10-14 дней. Улучшают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и об-к. Симптомати¬ческие ЛС (анальгетики, седатинные и снотворные), витамины, иммуностимуляторы, общеукрепляющие. Профилактика. Противоэпидем-е мероприятия-в соот-вии с особенностями этиологии и эпидемиоло¬гии менингита. При возникновении остро¬го лимфоцитарного хориоменингита - борьба с грызу¬нами в жилых и служебных помещениях, при др этиологических формах - пред¬упрежд-е заб-й с учетом кишеч¬ных и капельных инфекций. . 13.Клещевой энцефалит. Этиология. Клинические формы. Лечение и профилактика. |