ответы. Частный курс
 Скачать 211.31 Kb.
|
|
Энцефалит – воспаление головного мозга, инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера . Возбудитель-фильтрующийся нейротропный вирус клещевого энцефалита. Передатчиками являются иксодовые клещи, резервуар - грызуны . Весенне-летняя сезонность заболевания обусловлена, появлением клещей. Заболевание распространено в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале. Самара эндемична. Путь распространения: при укусе клеща (трансмиссивно), иногда алиментарно. (сырое молока молочные продукты, зараженных коров и коз.) При укусе клеща вирус попадает в кровь. Вирус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминацйи и виремии. Вирус обнаруживается в ткани мозга через 2—3 дня после укуса, а максимальная концентрация к 4-му дню. В первые дни болезни вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости. Инкубационный период 8—20 дней, при алиментарном– 4—7 дней. Клиника. Первичный, острый / хронический, Вирусный, Тяжелый. Симптомы болезни нарастают в течение 7—10 дней. Начинается остро, температуры тела 39—40 °С (инфекционный с-м), озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. Выражены общемозговые симптомы (головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания различной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (общая гиперестезия, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). Выраженные психические расстройства (бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессия). Возникает гиперемия и отек вещества головного мозга и оболочек, Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозг а(Очаговый) Клинические формы: полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную, менингоэнцефалитическую, энцефалитическую, стертую, полирадикулоневритическую. Полиоэнцефаломиелитическая(полиомиелитическая)форма При этой форме на 3—4-й день болезни возникают вялые парезы или параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных сегментах верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спинного мозга). Развивается типичная картина «свисающей головы». Вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения вследствие поражения ядер черепных нервов в стволе мозга. Иногда развивается восходящий паралич Ландри с распространением патологического процесса с нижних на верхние конечности, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани и дыхательный центр. полного выздоровления (без неврологических расстройств) не бывает. Менингеальная форма - в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В цереброспинальной жидкости отмечаются характерное повышение давления (до 500 мм вод. ст.), смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл). форме выздоровление наступает через 2—3 нед без последствий. Энцефалитическая форма хар-тся сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы. Возможны нарушения сознания, часты эпилептические припадки. нарушенные функции восстанавливаются медленно. (2—3 года.) Стертая форма хар-тся развитием общеинфекционных симптомов без органических изменений в нервной системе. У больных возможно появление менингеальных симптомов, но цереброспинальная жидкость не изменена. Стертая форма симулирует легкое интеркуррентное заболевание с катаральными явлениями и общим недомоганием. Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения корешков и нервов. Хроническая прогредиентно-текущая форма проявляется кожевниковской эпилепсией. Клиника хар-ся постоянными миоклоническими подергиваниями в опр. гр. мышц; периодически возникают большие эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания. При кожевниковской эпилепсии патоморфологические изменения деструктивного характера обнаруживаются в III—IV слоях двигательной зоны коры большого мозга. Лечение: строгий постельный режим, Гаммаглобулин, интерферон, витаминотерапия (аскорбиновая кислота), жаропонижающие. Профилактика. борьба с клещами и иммунизация населения, специальная одежда для предупреждения укусов клещей. (применяют тканевую культуральную вакцину). 14. Кожевниковская эпилепсия. Этиология. Клиника. лечение. -исход клещ энцефалита. Кожевниковская эпилепсия-синдром, хар-ся постоянными односторонними клоническими и тонико-клоническими судорогами в определенных мышцах (чаще всего лица и руки). Заболевание возникает в детском, подростковом и юношеском возрасте у лиц, перенесших энцефалитическую, иногда полиомиелитическую формы клещевого энцефалита. Представляет собой статус простых парциальных судорожных припадков, вызванных формированием эпилептического очага в первичной моторной зоне коры. Мышечные подергивания продолжаются несколько часов или дней, меняясь по интенсивности и локализации, и часто оставляют после себя парез конечности. Судороги характеризуются асинхронностью, неритмичностью и вместе с тем стереотипностью. Иногда происходит вторичная генерализация, с потерей сознания и развитием общего судорожного припадка. Течение кожевниковской эпилепсии может быть прогрессирующим (с распространением миоклоний на другие мышцы и учащением больших эпилептических припадков), ремиттирующим (с ремиссиями различной длительности) и стабильным (без выраженной прогредиентности).При кожевниковской эпилепсии основные патоморфологические изменения деструктивного характера обнаруживаются в III—IV слоях двигательной зоны коры большого мозга. Очаг пораженич прецентральная извилина, подкорковые ядра(миоклония), многоочаговая неврологическая симптоматика: спастико-атрофические парезы, асимметрия сухожильных рефлексов, нарушение координации и др. У большинства больных выявляются изменения в эмоциональной сфере (тревога, депрессия, фобии, тоска, агрессивность). Интеллект часто снижен. Возможна психопатическая и шизофреноподобная симптоматика. Лечение: применяют противосудорожные препараты по схемам, принятым для лечения больных эпилепсией. Противосудорожныеснижают частоту, длительность, в некоторых случаях полностью предотвращают судорожные приступы. Нейротро́пные средства — могут угнетать или стимулировать передачу нервного возбуждения в различных отделах (центральной) нервной системы. Психоактивные вещества и психотропные средства влияют на функционирование центральной нервной системы, приводя к изменению психического состояния. Лечение основного заболевания(Гаммаглобулин, интерферон) 15.Полиневропатии. Этиология. Клиника. Лечение. Полиневропатии (полирадикулоневропатии) – множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей. Это распространенный симметричный патологический процесс, , постепенно распространяющийся проксимально. КЛАССИФИКАЦИИ:По патоморфологическим признакам:1.Аксонопатии,2.Миелинопатии. По этиологии:1. Инфекционные и аутоиммунные,2. Токсические (в том числе лекарственные),3.Соматогенные,4. наследственные,5.При диффузных болезнях соединительной ткани,6.Обусдлвленные воздействием физических факторов (вибрационная болезнь, холодовые и др.),7.Другие (ишемические, механические)По клиническим признакам:1. Моторная полиневропатия,2. Сенсорная полиневропатия,3. Вегетативная полиневропатия,4. Смешанная полиневропатия,5.Сочетанная (полирадикулоневропатия, энцефаломиелополирадикулоневропатия и другие)..По характеру течения:1. Острая,2. Подострая,3.Хроническая,4. Рецидивирующая. Аксональные полиневропатии (аксонопатии) -Острые аксональные полиневропатии. Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т.д. Клиническая картина полиневропатий разворачивается обычно в течение 2—4 дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель. -Подострые. Развиваются в течение нескольких недель, что характерно для токсических и метаболических невропатий, еще большее число последних протекает длительно (месяцы). -Хронические. Прогрессируют от 6 мес и более. развиваются при хронических интоксикациях (алкоголь), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, уремия, билиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекарственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие. клиник:парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних характерных симптомов алкогольной полиневропатии). Вслед за этим развиваются слабость и параличи всех конечностей, более выраженные в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы,расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носков»(полиневритич), диагност:ЭМГ(электромиография) Лечение. витамины С, группы В, метаболические средства, в восстановительном периоде – амиридин, дибазол, физиотерапию. Демиелинизирующие полиневропатии (миелинопатии) Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена—Барре). ЭТИОЛОГИЯ: недостаточно выясненная. Часто развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно-фильтрующийся вирус, но он не выделен, поэтому решили природа забол-я-аллергическая. Заболевание -аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах и корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией. Клинические проявления. 1.стадия нарастания симптомов 2-4 нед: появления общей слабости, повышения температуры тела до субфебрильных цифр, болей в конечностях. Иногда боли носят опоясывающий характер. отличительный признак болезни -!!! мышечная слабость в конечностях. Появляются парестезии в дистальных отделах рук и ног, а иногда вокруг рта и в языке. Тяжелые нарушения чувствительности возникают редко. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражения других черепных нервов и вегетативные нарушения. Поражения нервов бульбарной группы при отсутствии дыхательной реанимации могут приводить к летальному исходу. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей; при этом возникает симптомокомплекс, напоминающий миопатию. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут быть симптомы натяжения (Ласега, Нери).Особенно выражены вегетативные нарушения – похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, явления гипергидроза, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. 2 стадия - стабилизации 2-3 мес, 3 -ст улучшения 6-12мес. ДИАГН:ЭМГ, ЦСЖ:белково-клеточная диссоциация. Уровень белка достигает 3—5 г/л. Высокая концентрация белка определяется как при люмбальной, так и окципитальной пункции. -важный критерий для отличия синдрома Гийена—Барре от спинальной опухоли, при которой высокие концентрации белка обнаруживаются только при люмбальной пункции. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл. Лечение. плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. У больных частично удаляют плазму крови, возвращая форменные элементы. также глюкокортикоиды (преднизолон по 1—2 мк/кг в сутки), антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапия (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Если имеются бульбарные синдромы, рекомендуется интубация или трахеотомия для проведения искусственной вентиляции легких. Выраженную артериальную гипертензию и тахикардию купируют применением антагонистов ионов кальция (коринфар) и бета-адреноблокаторов (пропранолол). При артериальной ГИПОтензии внутривенно вводят жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. каждые 1—2 ч менять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям артериального давления и пульса -применение постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны. Дифтерийная полиневропатия. этиол-дифтерийная палочка, ее экзотоксином и эндотоксином. Диф Пол развивается при нетяжелых формах дифтерии – легкой, средней тяжести, бессимптомной. клиника:Через 1—2 нед после начала заболевания могут возникать признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого неба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушение дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва - бради– или тахикардию, аритмию. м б повреждены глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. в конечностях обычно проявляется поздними (на 3—4-й неделе) -вялые парезы с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. !ранние проявления невропатии черепных нервов при дифтерии связаны -с попаданием токсина из очага поражения, поздние проявл-я нейропатий периферических нервов - с гематогенным распространением токсина. Лечение: этиологию и симптомы. - введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС) в/м.,стимуляцию дыхания, сердечной деятельности, витамины. Хронические демиелинизирующие полиневропатии. . Это наследственные, воспалительные, лекарственные невропатии, а также другие приобретенные формы: при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Диабетическая полиневропатия. Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полиневропатия м б первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. встречается почти у половины больных сахарным диабетом. Патогенез. ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии. Клиническая картина. 3 варианта. 1)Ранние проявление -ослабление вибрационной чувствительности и ахилловых рефлексов. Эти явления могут существовать многие годы. 2) острое или подострое поражение отдельных нервов: чаще бедренного, седалищного, локтевого или срединного, а также глазодвигательного, тройничного и отводящего. При этом у больных отмечаются боли, нарушения чувствительности и парезы мышц, иннервируемых соответствующими нервами. 3) значительное поражение многих нервов конечностей с чувствительными нарушениями и парезами, преимущественно в ногах. Боли часто обостряются под влиянием тепла и в покое. Нередко нарушается вегетативная иннервация. Если процесс прогрессирует, боли нарастают, становятся невыносимыми, появляются участки кожи, окрашенные в фиолетовый и черный цвет, мумификация гангренизированной ткани. Часто в таких случаях возникают зуд, трофические язвы и явления остеоартропатии. сопровождающиеся деформацией стоп. Лечение. Эффективная терапия сахарного диабета важна для предупреждения начальных проявлений диабетической полиневропатии. Лечение проводится по общим принципам терапии невропатий. + физиотерапевтические процедуры, массаж и лечебная физкультура. введение витаминов С, группы В, а также антиагрегантов (трентал, компламин и др.), ангиопротекторов (ангинин, зоксиум), антихолинэстеразных препаратов (амиридин и галантамин), препаратов тиоктовой кислоты (тиоктацид, эспа-липон). 16.Воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия (синдром Гийена-Баре). Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена—Барре). ЭТИОЛОГИЯ: недостаточно выясненная. Часто развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно-фильтрующийся вирус, но он не выделен, поэтому решили природа забол-я-аллергическая. Заболевание -аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах и корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией. Клинические проявления. 1.стадия нарастания симптомов 2-4 нед: появления общей слабости, повышения температуры тела до субфебрильных цифр, болей в конечностях. Иногда боли носят опоясывающий характер. отличительный признак болезни -!!! мышечная слабость в конечностях. Появляются парестезии в дистальных отделах рук и ног, а иногда вокруг рта и в языке. Тяжелые нарушения чувствительности возникают редко. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражения других черепных нервов и вегетативные нарушения. Поражения нервов бульбарной группы при отсутствии дыхательной реанимации могут приводить к летальному исходу. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей; при этом возникает симптомокомплекс, напоминающий миопатию. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут быть симптомы натяжения (Ласега, Нери).Особенно выражены вегетативные нарушения – похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, явления гипергидроза, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. 2 стадия - стабилизации 2-3 мес, 3 -ст улучшения 6-12мес. ДИАГН:ЭМГ, ЦСЖ:белково-клеточная диссоциация. Уровень белка достигает 3—5 г/л. Высокая концентрация белка определяется как при люмбальной, так и окципитальной пункции. -важный критерий для отличия синдрома Гийена—Барре от спинальной опухоли, при которой высокие концентрации белка обнаруживаются только при люмбальной пункции. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл. Лечение. плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. У больных частично удаляют плазму крови, возвращая форменные элементы. также глюкокортикоиды (преднизолон по 1—2 мк/кг в сутки), антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапия (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Если имеются бульбарные синдромы, рекомендуется интубация или трахеотомия для проведения искусственной вентиляции легких. Выраженную артериальную гипертензию и тахикардию купируют применением антагонистов ионов кальция (коринфар) и бета-адреноблокаторов (пропранолол). При артериальной ГИПОтензии внутривенно вводят жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. каждые 1—2 ч менять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям артериального давления и пульса -применение постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны. 17.Острый инфекционный миелит. Этиология. Клиника. Лечение. Миелит - восп-е сп м, при к-м поражается белое и серое в-во. Этиология и пат-з. Выделяют ин¬фекц-е, интоксикац-е и трав¬матич-е миелиты. Инфекц-е мб первичными, вызв-ми нейронирусами (Herpes zoster, полиомиелита, бешенства), обусл-ми туберкулезным или сифилитическим поражением; инфекция распр-ся гематогенно, поражению мозга предшествует виремия. Вторичные - осложнение общеинфекц-х заб-й (корь, скарлатина, тиф, пнев¬мония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса; аллергический фактор и гематогенный занос инфекции в сп м. Интоксикац-е миелиты - редко и м развиваться вследствие тяже¬лых экзогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Травм-е - возн-т при открытых и закрытых травмах позвоночника и сп м с присоединением вторичной инфекции. Мб поствакцинальный мие¬лит. Клиника: остро или подостро на фоне общеин¬фекц-х с-мов: повышения T0 C до 38-39"С, озноба, недомога¬ния. Неврологич-е проявления миели¬та начинаются с умеренных болей и парес¬тезий в нижних кон-тях, спине и гру¬ди, носящих корешковый хар-р. З-м в теч-е 1-3 дней появл-ся, нарастают и достигают max двиг-е, чув¬ств-е и тазовые расстройства. Хар-р неврологических с-мов определяется уровнем пат процесса. Поясничной части сп м-периф-й парапарез или параплегия нижних конечностей с атрофиями, реакцией пере¬рождения, отсутствием глубоких р-сов, тазовые расст-ва в виде истинного недержания мочи и кала. грудной ч сп м -спастический паралич ног с гиперрефлек¬сией, клонусами, патологическими р-сами, выпадением бр р-сов, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При внезапно развив-ся поперечных миелитах мыш тонус независимо от локализации очага мб низким в теч-е нек-го времени из-за явлений диашиза(прекращение деят-ти неповрежденных отделов гол м, функц-но связ-х с поврежд-ми его отделами, из-за прекращения притока оттуда нервных импульсов). При пораж сп м на ур-не шейного утолщения - верхняя вялая и нижняя спасти¬ческая параплегия. Миелит в верхнешейной ч сп м - спастическая тетраплегия, поражение диафр-го нерва с расстройством дыхания, иногда бульбарными нарушениями. Нарушения чувств-ти в виде гипестезии или анестезии -проводни¬кового хар-ра всегда с верхней границей, соот-й ур-ню пораженного сегмента. Быстро в теч первых дней развиваются пролежни на крестце, в обл больших вертелов, бедренных костей, стоп. Редко восп процесс охватывает только по¬ловину сп м(синдрома Броун-Секара- симптомок-с, при пораж половины поперечника сп м: на стороне пораж- центральный паралич (или парез) и утрату мыш - суст и вибрац чувст-ти, на противоп — выпадение болевой и T0 C чувст-ти). Подостр некроти¬ч миелит - пораж пояснично-крестцовой ч сп м с последующим распр-м пат процесса вверх, развитием бульбарных нарушений и летальным исходом. В ЦСЖ повышенное содержание белка и плеоцитоз(по¬линуклеары и лимфоциты). При ликворо¬динамич-х пробах блок отсут-т. В крови-увеличение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом л.ф.влево. Течение и прогноз. Теч-е заб-я острое, процесс наиболее вы¬ражен ч-з неск дней, а з-м неск недель остается стабильным. Восст-й п-д: неск мес - 1-2г. Быстрее и раньше всего восст-ся чувств-ть, з-м ф-ции тазовых органов; двиг-е нарушения регрессируют медленно. Нередко остаются стойкие параличи или парезы кон-тей. Самые тяжелые по теч-ю и прогнозу - шейные миелиты из-за тетраплегии, близости жизненно важных центров, дыхат нарушений. Неблагапр-й прогноз при миелитах нижнегрудной и пояснично-крестцовой части из-за тяжелого пораже¬ния, плохого восст-я ф-ций та¬зовых органов, присоединения вторичной инфекции (пролежней, уросепсиса). Диагноз и диф диагноз. Ост¬рое начало заболевания с быстрым разви¬тием поперечного поражения сп м на фоне общеинфекционных с-мов, наличие восп изм-й в ликворе при отсутствии блока суб¬арахноидального пространства(осн пр-ки!) эпиду¬рит,острый полирадикулоневрит Гийена-Барре,О-ли сп м,гематомиелия и гематорахис, острое нарушение сп-м.¬кр-я, рассеянный склероз, хр менингомиелит. Лечение. антибиотики ШСД в max высоких дозах. Для уменьшения болей и при высокой T0 C - антипиретики. Глюкокортикоиды 50-100 мг/сут (или эквивалентные дозы дексаметазона или триамцинолона), АКТГ в дозе 40 ЕД 2 р/день в теч 2-3 нед с постепенным снижением дозы. Предупреждение развития пролежней(Уф) и восх-й урагенитальной инфекции. В первый п-д заб-я задержку мочи предотвр-т-АХЭ; если недостао- необх катетеризация с промыванием моч пузыря антисептиками. Для предупреждения контрак¬тур(ограничение норм подвижности в суставе)-с 1-го дня б-ни -пассивную ЛФК и укладывать больного в постели, разогнув ноги в тазобедр-х, колен-х, голеностоп¬ных суставах(используют валики и спец-е шины). После острого п-да(2-4 нед. в зав-ти от тяжести заб-я) более активные восстановит-е мероприятия: масса¬ж, пассивная и активная ЛФК, иглотера¬пия, физиотерапия. Витамины группы В, прозерин, дибазол, галантамин, биостимуляторы, рассасываюшие ЛС. При резкой спастичности-седуксен, элениум, мелликтин, баклофен, мидокалм, сирдалуд. В дальнейшем сан-курорт лечение. Трудоспособность. В остр и подостр п-дах -временно нетрудосп-ны. При хорош восст-ии ф-ций и возможности возвращения к работе больничный лист мб продлен до практического выздо¬ровления. При остаточных явл-х в виде незначит-го нижнего парапареза со слабостью сфинктеров-III гр. При умерен нижнем парапарезе, нарушении поход¬ки и статики больные не м работать в обычных производст-х условиях - II гр. Если нуждаются в постоянном посто¬роннем уходе (параплегии, тетрапарезы, нарушения ф-кций тазовых органов)-I гр. Ес¬ли при динамическом наблюдении во МСЭК и леч учр-х в теч-е 4 лет восст-я наруш-х ф-ций не происх-т, гр инвалидности уст-ся бессрочно. 18.Полиомиелит. Этиология. Клиника. Лечение. Профилактика.(детский паралич, б-нь Гейне-Медина) - остр инф-е заб-е, вызванное вирусом, обладающим тропностью к двигат-м нейронам пер рогов сп м и двигат-м нейронам ствола (яд¬а ЧМН), деструкция к-х приводит к параличу мышц и их атрофии. Полиомиелит- инфекционное вирусное заболевание с поражением серого вещества спинного и ствола головного мозга Формы: спинальная, бульбарная, понтиная, бульбоспинальная. Эпидемиология. здоровые носители и абортивные случаи(выздоровл-е наступило до развития параличей) - осн распр-ли заб-я, хотя м заразиться и от больного в паралитической ст. Пути передачи-личные контакты и фекальное загрязнение пиши. сезонность(поздн лето и ранняя осень). В 5 лет восприимчивость резко снижается. Инкубац-й п-д 7-14 дней, но м длиться и 5 нед. Этиология и пат-з. 3 штамма вируса: типы I, II и III. Вирус мб выдлен из слиз об-ки носоглотки больных в острой ст, здоровых вирусоносителей, выздоравливающих, из испражнений. У чел-ка - ч-з ЖКТ. Вирус достигает НС по вегет-м в-нам и периневрально вдоль осевых цилиндров в периф-х нервах и ЦНС. Мб распростр-е его ч-з кровь и лимф с-му. Местом внедрения - глотка(ложе миндалин после тонзиллэктомии). Клиника. 4 типа р-ции на вирус полиомиелита: 1)развитие им-та при отсут с-мов заб-я ( субклиническая или неявная инфекция); 2)с-мы в ст виремии, носящие хар-р общей умеренной инфекции без вовлечения в процесс н.с-мы (абортивные случаи); 3)наличие у 75% больных лихорадки, гол боли, недомогания; мб менингеальные явл-я, плеоцитоз в ликворе.Параличи не развиваются; 4) параличи(редко). Препаралитическая стадия. В 1(фаза "малой б-ни")-1-2 дня-лихорадка, недомогание, гол боль, сонливость или бессонница, потливость, гиперемия глотки, ЖКТ нарушения (анорексия, рвота, диарея). =>временное улучшение со снижением T0 C на 48 ч или б-нь переходит во 2 ф-"большую б-нь"(более выражена гол боль, боли в спине,кон-тях, повыш утомляемость м-ц).При отсут параличей больной выздоравл-т.В ЦСЖ давление повышено, плеоцитоз(50-250 в 1 мкл).на 1-й недели только лимфоциты.умеренно повышены белки и глобулины.После 1-й нед белки повыш. Паралитическая ст.Спинальная форма. Выраженные фасцикуляции.Боли в кон-тях,повыш чувств-ть м-ц к давлению. Параличи: распростр-е и локализ-е.В тяж случаях невозмлжны движения, искл слабые(шея, туловище, кон-ти).В менее тяжелых-асимметричность параличей: сильное поражение м-ц на одной стороне и сохранены на другой. Параличи достигают max в теч первых 24ч, редко б-нь прогрессир-т. При "восходящем" варианте параличи от ног распростр-ся вверх и угрожают жизни из-за при¬соединения расст-ва дыхания. Мб нисходящие вар-ты развития па¬раличей. Необх-мо следить за ф-цией межреб-х м-ц и диафрагмы. Тест для выявления дыхат парезов - громкий счет на одном дыхании. Если больной не сп-н досчитать до 12-15,- выра¬женная дыхат-я недост-ть и сле¬дует измерить форсир-й объем дыха¬ния для выяснения необх-ти вспомо¬гат-го дыхания. Улучшение начинается к концу 1-й недели с момента развития параличей. Отмечается утрата или снижение глубоких и кожных р-сов. Нарушений чувст-ти нет, редко расстраивается ф-ция сф-ров тазо¬вых органов. Стволовая форма (полиоэнцефалит). параличи мимич м-ц, языка, глотки, гортани и реже - глазадвига¬т-х м-ц. Мб головокр-е, нистагм. Велика опасность вовлечения в процесс жизненно важных центров (дыха¬тельного, сердечно-сосудистого). Важно отличить дыхат-е наруш-я из-за накопления слюны и слизи при параличе глот м-ц от истин параличей дыхат муск-ры. Диагноз и диф диагноз. Спо¬радические случаи надо диф-ть от миелитов др этиологии. У взрослых полиомиелит диф-ть с острым поперечным миели¬том(вялые параличи ног + пат стопные знаки, расстройств чувств-ти, утрата к-ля над сф-ми таз орг-в) и с-м Гийена-Барре-Штроля(парез асимметричен и преобл-т в дист отд кон-тей, в ЦСЖ повышено содержание белка, плеоцитоз редко).. Бульбарную ф полиомиелита диф-ть от др энце¬фалитов(серол тесты и выделение вирусов). Лечение. полный покой, т.к.физич ак¬т-ть в препаралитической ст по¬вышает риск развития тяжелых параличей. При параличах лечебная тактика зависит от их распр-ти на дыха¬т и бульбарные м-цы. Без дыхат-х наруш-й- в/м рибо¬нуклеазы, сыв-ки реконвалес¬центов. В острой ст дают достат-е кол-во жид-ти(пить). Люмбальная пунк¬ция необх-ма для диагностич целей, м уменьшить гол боль и боли в спине. Анальгетики и седативные ЛС (диазепам) для об¬легчения боли и уменьшения беспокойства. Единственно допустимая форма акт-ти - легкие пассивные движ-я. Антибио¬тики только для профилактики пневмонии у больных с дыхат-ми рас¬ст-ми. Проф-ка. вирус -в слюне, моче и кале=>изоляция больного не ме¬нее 6 нед. Детей контактных изолировать от др детей на 3 нед. с мо¬мента изоляции больного. Современная иммунизация Аттенуированная полиомиелитная вакцина (1-2 кап на кусочке сахара) созд им-т на 3 г и более. 19. Герпетическое поражение чувствительных нейронов (опоясывающий лишай). Клиника. Лечение. Этиология.вирус опоясывающего герпеса и ветрянки (варицелла-зостерный вирус). Патогенез. В латентном состоянии вирус персистирует или активно размножается в см ганглиях, затем по периневральным пространствам чувствительных волокон проникает в кожу соответствующего дерматома, где формируются высыпания в виде эритематозных пятен и папул, трансформирующихся в пузырьки.. Клиника.начинается с боли, гиперестезии в виде чувства жжения в пораженнам дерматоме (часто в Thv-VJ), а спустя несколько дней типичные высыпания эритематозное пятно, папула, пузырек. Высыпания регрессируют в течение 2-3 нед., оставляя после себя рубцы и диспиrментацию. При появлении высыпаний обычно развивается анестезия в пдерматоме ( проявления ганглиорадикулита). Эта анестезия может в дальнейшем сохраняться длительное время и у 10-15% сопровождаться упорной болью (постгерпетический невралгорадикулит). на фоне воспалительных явлений в см корешке присоединяется воспаление с последующим тромбозом радикуломедуллярных артерий =>развивается ишемия как в соответствующем спинномозговом корешке, так и в сегментах см=>парезы и параличи миотомов, вплоть до параплегии с нарушением чувствительности по спинальному типу и расстройством функции тазовых органов (поперечный миелит или миелоишемия). Такая картина возникает на фоне высыпаний в первые 5-7 дней. Особый вариант клинической картины развивается при поражении гассерова узла тройничного нерва. Боль и высыпания локализуются в коже лба и на слизистой глаза, роговице, спинке носа (в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва). При пораженин коленчатого ганглия герпетические высыпания локализуются в наружном слуховом проходе, барабанной перепонке. При этом снижается слух, возникают головокружение с тошнотой и рвотой, паралич лицевой мускулатуры (нарушается функция лицевого нерва). Такая клиническая картина обозначается как синдром Рамсея Ханта. Лечение. У лиц молодого возраста с нормальным иммунитетом -местным применением анальгетиков (анестезирующие кремы) и антисептиков, УФО кожи. При поражении глазничного нерва или коленчатого ганглия в первые сутки назначают ацикловир по 400-800 мг 5 раз в сутки в течение 7-10 дней. При васкулите, миелите, энцефалите ацикловир вводят вjв капельна (5-10 мг/кг) каждые 8 ч в течение 5 сут. Ацикловир предупреждает появление новых высыпаний. У пожилых людей для облегчения боли к противовирусным препаратам добавляют кортикостероиды, ноотропные, витамины, антиагреганты. При постгерпетической невралгии применяют трициклические антидепрессанты, финлепсин, препараты Вальпроевой кислоты, ноотропные средства. 20.Рассеянный склероз. Эпидемиология. Этиология. Клиника. Лечение. – – хроническое демиелинизирующее заболевание, развивающееся вследствие воздействия внешнего пат. фактора (инфекционного) на генетически предрасположенный организм. наблюдается многоочаговое поражение белого вещества ЦНС, в редких случаях с вовлечением и периферической нервной системы. (РС) хар-тся волнообразным течением, постепенным прогрессированием. Эпидемиология. болеют преимущественно лица европейской расы; -более высокая частота встречаемости РС в зонах, более удаленных от экватора; -наличие семейного РС (5-10% от всех случаев РС); -более высокая частота РС у женщин; -доказано изменение частоты РС среди перемещенного населения (мигрантов) при смене зон проживания в виде изменения риска развития заболевания в зависимости от возраста переезда (до и после 15 лет); -временно-пространственная концентрация больных в возрасте 10-59лет; -риск развития РС определяется суммой наследственных, внешних и социальных факторов. Влияет питания, социально-экономические экологические и возрастные факторы. Этиология. Внешние факторы, воздействуя на генетически предрасположенных лиц, стимулируют развитие воспалительно-аутоиммунного процесса в ЦНС и разрушение миелина. Значение имеют инфекционные агенты, вирусы. Вирусы кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна– Барра), вирус герпеса, а также различные бактерии могут выступать в качестве триггерного фактора, участвуя в индукции и поддержании воспалительного и аутоиммунного процессов. Факторы: травмы головы и спины, стрессы, физическое и психическое перенапряжение, операции, химические отходы продукты переработки. РС – мультигенное заболевание, для развития которого необходима комбинация аллелей по нескольким генам. Пат. процесс при РС хар-тся многочисленными очаговыми изменениями в головном и спинном мозге. локализация очагов (или бляшек) – перивентрикулярное белое вещество, боковые и задние канатики шейной и грудной части спинного мозга, мозжечок и ствол мозга.. Разрушение миелина и последующая дегенерация аксона являются причинами стойкого блока проведения нервного импульса. Классификация 1-ремиттирующий тип течения РС (волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшеня); 2-вторично-прогрессирующий РС (ремитирующее течение сменяется стадией хронического прогрессирования с периодами стабилизации при наличии отчетливой остаточной симптоматики); 3-первично-прогрессирующее течение (заболевание прогрессирует неуклонно с самого начала). Клиника. Дебют: парезы мышц конечностей, неврит зрительного нерва, сенсорные нарушения, стволовые и мозжечковые расстройства, сфинктрные расстройства. Наиболее часто встречающиеся клинические синдромы: -двигательные нарушения в виде центральных парезов; -координаторные нарушения - мозжечковая атаксия; -чувствительные нарушения: боли-пароксизмальные по типу невралгий или хронические (дизестезии в конечностях); нарушение двумерно-пространственного чувства или сенсетивная атаксия, симптом Лермитта, снижение вибрационной чувствительности; -стволовые симптомы: вестибулярные нарушения (головокружение), дизартрия, поражение черепных нервов (парез лицевого нерва, тригеминальная невралгия); -зрительные и глазодвигательные нарушения: ретробульбарный неврит, межъядерная офтальмоплегия; - вегетативные нарушения: тазовые нарушения (императивные позывы, учащение мочеиспускания, запоры, задержки при мочеиспускании), сексуальные расстройства. Неспецифические симптомы: общая слабостью утомляемость. Психические изменения: депрессия на фоне более или менее выраженного интеллектуально-мнестического снижения, реже эйфория. Пароксизмальные симптомы: кратковременные двигательные и чувствительные нарушения, приступы дизартрии, атаксии, эпилептические припадки. Когнитивные нарушения (нарушение памяти, внимания, мышления). Стадии 1)Обострение (появление новых симптомов,ухудшение от суток до 2ух мес.) 2)улучшение состяния от 1 суток, месяц-стоякое 3)Хроническое прогрессирование увеличение тяжести бол. Без стабилизации и улучшение в течение 2 мес. 4)Стабилизация отсутствие прогерессирование и обострений в теч. 3х мес. 5)Улучшение- регресс симптоматики, стабилизация 6)Ухудшение- нарастание тяжести заб. Диагностика -волнообразность течения заболевания; -мультисистемность поражения ЦНС; -МРТ «диссеминация очагов в пространстве»; -МРТ «диссеминация очагов во времени»;минимум пять очагов. -наличие олигоклональных Ig G в спинномозговой жидкости. Формы: церебральная форма, при поражение спинного мозга (спиналъная форма) или мозжечка (мозжечковая или гиперкинетическая форма) –* нистагм,* интенционный тремор, *скандированная речь---триада Шарко, выраженная атаксия, дисметрия, адиадохокинез, Лечение: Обострение: метилпреднизолон, дексаметазон. Препараты изменяющие течение рассеянного склероза:-бетаферон, -ребиф. Противовоспалительные и иммуносупрессивные препараты–симптоматическое лечение 21.Классификация черепно-мозговой травмы. ЧМТ - травма мозга, сочетающаяся с повреждением внутричерепных сосудов и костей черепа.Повреждения: изолированные, сочетанные (действие мех энергии вызывает доп внечерепные повреждения) и комбинир-е (совокупное воздействие мех энергии и др ф-в - темпер, радиац, хим). Непоср-но ЧМТ:закрытая, - нет прямой связи полости черепа с внешней средой и открытая - есть связь. Открытая ЧМТ: непроникающей(без поврежд тв м об-ки) и проникающей(с поврежд-огнестр ранения, открытые вдавленные переломы). По тяжести выделяют три ст-ни ЧМТ: легкую (сотрясение и ушиб гол м легк ст-ни), ср тяж (ушиб гол м ср ст-ни) и тяжелую (ушиб гол мозга тяж ст-ни, ушиб гол м со сдавлением и диффузное аксональмое повреждение гол м). |