ответы. Частный курс
 Скачать 211.31 Kb.
|
|
Клиника. В зав-ти от прод-ти сохр-я пр-в наруш-я ф-ции любых нейронов выделяют преходящую ишемию гол м (полное восст-е в теч 24 ч), малый ин-т (полное восст-е в теч 1 нед.) и завершившийся ин-т (неврологический дефицит сохр-ся >1 нед.). Ишемич-е и-ты чаще в пожилом (56-74 года) и старческом (75-90 лет) возр. Хар-но наличие предвестников: кратковременные неврологич расстр-ва. При атеро-тромботических ин-тах неврологич-е с-мы разв относит-но постепенно(прогредиентно)в виде серии острых эпизодов в теч-е неск ч до сут. Ночью или утром. Сочет-ся со стенозом магистр артерий головы. ТИА в ан-зе. очаги>15мм на КТ(МРТ). При эмболиях неврол расст-ва - разв-ся внезапно и сразу достигают max выраженности. В первые мин - клонические судороги одной конечности (чаще руки), к-я вскоре после такой судороги парализуется. Пр-ки кардио-эмболического ин-та: внезапное начало, быстрое появление и нараст-е с-мов, возн-е с-мов на фоне мерцат аритмии, обязательное наличие кардиогенного ист-ка эмбола, очаги>15мм на КТ(МРТ).проводниконые и очаговые с-мы. Более частая локал-я ишемии в з поверхностных (корковых) ветвей арт сети - корково-подкорковая локал-я ишемии. Клиника зависит от выключаемого арт бассейна: при нарушении кр-в средней мозговой а. - контралат-я гемиплегия, гемианестезия и гомонимная гемианопсия с контралат-м парезом взора, расст-вами речи в виде моторной и сенсорной афазии (при поражении доминантного БП). При пораж недоминантного БП - апраксия и с-м игнорир-я половины пространства. Закупорка внутр сонной арт - развитие инфаркта в центрально-лат-й ч БП- с-мы, аналогичные пораж-ю ср мозг-й артерии, с добавл-м наруш-я зрения на стороне закупорки (перекрестный оптико-пирамидный с-м). Передней мозговой артерии -паралич контралат-й ноги, контралат-м хватат-м р-сом Янишевского-Бехтерева (непроизвольное схватывание и удержание предмета, к-м производится штриховое разд-е кожи ладони у основания пальцев), пат-м с-мом Кохановского (односторон прищуривание, усиливающееся при пассивном поднимании век больного; наблюдается на стороне пораженной лобной доли). При иссл-и мыш тонуса выявл-ся спастичность с непроизв-м противодействием пассивным движениям в паретичной конечности, наруш когнитивных ф-ций с персеверацией, абулией, астазией-абазией; недержание мочи. Задней мозг а. - контралат гомонимной rемианопсией, амнезией, дислексией, агнозией, цветовой амнестической афазией, легким контралатеральным гемипарезом (больше в проксимальных отделах ноги), контралатеральной гемианестезией, умеренной гемиатаксией, иногда гемибаллизмом. Вертебрально-базил бассейна с-мы наруш ф-ции разл отд ствола и мозжечка, альтернир-е гемипарезы Вебера, Фовилля, Мильяра-Гублера, псевдобульбарный парез (дизартрия, дисфагия, дисфония), эмоциональ ная лабильность. При тромбозе задней нижней мозжечковой артерии или внутричерепной части позвоночной артерии перед слиянием ее в базилярную а. развивается инфаркт в заднелатеральной зоне продолг мозга и в мозжечке с клиническим с-мокомплексом (синдром Валленберга-Захарченко): на стороне очага выявляется гипестезия на лице по сегментарному типу (диссоцииро ванная), снижается роговячный р-с, синдром Бернара-Горнера, парез мягкого неба и мышц глотки с нарушением глотания и снижением глоточного р-са, осиплостью голоса, гемматаксия и нистагм при взгляде в сторону этого очага поражения. На противоп стороне тела отмечается снижение болевой и температурной чувств-ти по гемитипу (альтернирующая гемианестезия). В 1-е ч развития ин-та - головокружение, тошнота, рвота, упорная икота. При полной закупорке базилярной артерии быстро наступает летальный исход. Леч-е. Реканализация(медикаментозная реперфузия(тромболизис:системный-в/в,3ч, селективный-в басеейн арт вводится в-во, только в теч 6 ч после ост кр-ка)мех-е удаление.-Оперативное леч-е: при стенозе сонной артерии свыше 70%- эндартерэктомия , экстраинтракаротидное шунтирование, стентирование сонной артерии. Леч-е:базисное, нейропротекция. Базисная тер-я: санация дыхат путей, обесп-е адекв вентиляц и оксигенации, поддерж-е оптим ур-ня АД, борьба с отёком м, купирование судорожного синдрома. Нейропротектор: модулирует функц-е состояние н.с. при разл-х расст-х и патологиях гол.м., цитопротектор дб комбинир-й. 5.Геморрагический инсульт. Клинические формы. Этиология. Лечение Инсульт -приступ, МОЗГОВОЙ-; внезапно или очень быстро наступающее прекращение деятельности головного мозга или его отдельных частей вследствие острого расстройства кровообращения в мозге (кровоизлияние, тромбоз, эмболия и т.п.), сопровождающееся потерей сознания и обычно параличом половины тела) - острое нарушение кровообращения в головном и спинном мозге с развитием стойких симтомов поражения ЦНС, вызванных инфарктом или крово излиянием в мозговое вещество. ЭТИОЛОГИЯ - гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия и врожденные сосудистые аномалии, в первую очередь аневризмы сосудов мозга. Возможно развитие геморрагического инсульта на фоне нарушения свертываемости крови (гемофилия, передозировка тромболитиков).,Разрывы внутричерепных аневризм или артериовенозных мальформаций, церебральный артериит, болезнь мойа-мойа, фибромускуляриал дисплазия, геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, серповидно-клеточная анемия, гомоцистеинурия, лейкозы, травма черепа и головного мозга с поражением его сосудов, а также кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль головного мозга. Патогенез. Геморрагический инсульт развивается чаще в результате разрыва сосуда, который обычно происходит при подъеме артериального давления и приводит к образованию гематомы. К этому предрасполагают резкое истончение, расслоение стенки измененного сосуда, образование милиарных аневризм, врожденные аневризмы и другие сосудистые аномалии, деструкция стенки сосуда при васкулитах. Клинические проявления. возникает, как правило, внезапно, обычно при волнении, физических нагрузках, переутомлении. Иногда инсульту предшествуют «приливы» крови к лицу, интенсивная головная боль, видение предметов в красном свете. Развитие инсульта обычно острое (апоплексия). При этом характерны резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, бради– или тахикардия, гемиплегия или гемипарез, нарушение сознания (оглушение, сопор или кома). Коматозное состояние может развиться в начальной фазе инсульта, и больной сразу же оказывается в крайне тяжелом состоянии. Дыхание шумное, стерторозное; кожа холодная, пульс напряженный, замедленный, артериальное давление обычно высокое, взор часто обращен в сторону патологического очага, иногда на стороне кровоизлияния расширен зрачок, возможны расхождение глаз, «плавающие» движения глазных яблок; на противоположной патологическому очагу стороне атония верхнего века, опущен угол рта, щека при дыхании «парусит», часто обнаруживаются симптомы гемиплегии: выраженная гипотония мышц, поднятая рука падает, как «плеть», снижение сухожильных и кожных рефлексов, ротированная кнаружи стопа. м.б. менингеальные симптомы. Паренхиматозные кровоизлияния.(внутримозговые) (В ОСНОВНОМ НА ФОНЕ ГБ)- в вещество головного мозга. -появление очаговой симптоматики (паралич в руке и ноге, нарушения речи, внезапно развившаяся слепота и т.д.), Обычно развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения. начиинаются остро, с головной боли, на фоне которой появля ются и постепенно нарастают неврологиче ские расстройства. Обширные кровоизлия ния в полушариях обычно вызывают геми парез, а в задней черепной ямке - симптомы поражения мозжечка или ствола мозга ( содружествеиное отклонение глазных яблок в сторону, офтальмоплегия, «точечные» зрачки, стерторозное дыхание, кома). Часто наблюдается потеря сознания, которая на ступает уже в первые минуты или развива ется постепенно. Нередко отмечаются тошнота, рвота, спутанность сознания, которые сохраняются более 24 часов. , фокаль ные или генерализованные судороги, Гематома в области базальных ядер и внутренней капсулы вызывает контрала теральные гемипарез, гемманестезию и гомонимную гемианопсию (три геми-), афа зию (при пораженин доминантного полу шария) или анозогнозию (при пораженин субдоминантного полушария). Кровоизлияние в таламус - к контралатеральной гемианестезии и rемиатаксии, гомонимной rемианопсии, возможны гемипарез, амнезия и нарушения речи (при поражении доминантного полу шария). В последующем могут появиться пmерпатия и спонтанные боли на стороне гешанестезии (таламические боли). При внутримозжечкавой гематоме вы яв.:rяются динамическая и статическая атаксии, нарушения сознания. Классические симптомы кровоизлия ния в мост мозга: кома, сужение зрачков вплоть до точечных с сохранением их реак пии на свет, сходящееся косоглазие, парез жевательных мышц с отвисанием нижней че.1юсти (рот открыт) и тетраплегия с деце ребрационной ригидностью. Субдуральная гематома СДГ— тип гематомы, ассоциированный с черепно-мозговой травмой. При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, как правило вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. локализация - Мостиковые вены. Постепенно нарастающая головная боль и беспокойство. КТ-проявления-Серповидная форма Эпидуральная гематома — травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. отдавливает подлежащую твердую мозговую оболочку и вещество мозга. источник кровотечения -поврежденные средняя менингеальная артерия и ее ветви, иногда менинг вены, синусы и сосуды диплое,. локализ-ся:Височно-теменная область,Лобная область,Затылочная область ,Область свода. характерны временные улучшения с последующей потерей сознания. КТ-Двояковыпуклая линза. Вентрикулярные кровоизлияния, - кровоизлияние первично в желудочки головного мозга. встречается редко.приводит к окклюзии желудочков мозга субарахноидальное-от разрыва аневризмы поверх-х сосудов гол м, бывает св-но с атеросклер-й аневризмой, артериовенозной мальформацией или геморрагическим диатезом., от ЧМТ. клиника: остр интенсивн голболь, нередко с ощущением жара («как кипяток разлился под черепом>>). В момент разрыва или сразу после него - кратковр-я утрата сознания (тотальный спазм пов-х сосудов мозга с выключением ф-ции ретик формации ствола и гипоталамуса). развивается мозговая кома, чаще больной находится в состоянии оглушения. Излившаяся в ликвор кровь раздражает мозговые об-ки и повышает внутричерепное давление, => голболь, тошнота, рвота, головокр-е, брадикардия, замедлением дыхания. мб эпилептические приступы. Ригидность мышц шеи и симптом Кернига начинают выявляться спустя сутки с момента САК. В первые 5-10 дней повыш T o C тела. У 25% - -очаговые и проводниконые с-мы (парезы, пат стопные знаки), расстройства речи, памяти, что св-но либо со спазмом соот-й мозговой арт, либо с проникновением крови в мозг в-во (субарахноидально-паренхиматозная геморрагия). У больных с диагностированными аневризмами(без хир лечения), - повторные кровотеч-я, ос-но при несоблюдении постельного режима в первые 3-4 нед. после САК ЛЕЧЕНИЕ:поддержание проходимости дыхательных nутей, адекватное снабжение кислородом, введе ние необходимого количества жидкости и питательных веществ (внутривенно капельно или через зонд в желудок), контроль за функцией мочевого пузыря и кишечни камеры по профилактике пролежней. Проводится лечение сердечной недостаточности, аритмий, выраженной артериальной гипертензии, интеркуррентной респираторной инфекции. При злокачественной артериальной гипертензии -вазодилататоры (нитропрусид натрия, никардипин, эналаприл, )При артериальной гипотензии вводят допамин, фенилэфрин, норэпине фрин и др. Пассивные движения, особенно в парализованных конечностях, и дыхательные упражнения -проводить! от гол боли - кодеин по 60 мг каждые 4 ч, Хирургическая операция при обширных кровоизлияниях. 6.Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология. Клиника. Лечение. Субарахноидальное кровоизлияние внезапно возникающее кр-е в субарахн-е прост-во. Этиология и патогенез. Спонтанное, или первичное, субарахноидальное кровоизлияние (САК) происходит от разрыва аневризмы поверх-х сосудов гол м, бывает св-но с атеросклер-й аневризмой, артериовенозной мальформацией или геморрагическим диатезом. При чмт субарахн-е кровоизлияние встречается часто. 50% причиной внутричерепного кровоизлияния - аневризмы сосудов гол м(врожденные и приобрет-е). Внешне аневризма - мешотчатый вид, в к-м различают шейку, тело и дно. D сосуд-го мешка от неск мм до 2 см. Аневризмы >2 см - гигантские. Встречаются одинаково часто у м и ж. Разрывы аневризм в возрасте от 25 до 50 лет(91%), Неразорвавшиеся аневризмы(7-8%), бессимптомные (0,5%). Разрыв аневризмы почти всегда происх-т в обл ее дна, где под увеличением м увидеть точечные отв-я, прикрытые тромботич массами. Излюбленная локал-я аневризм - места деления сосудов 1 и 11 порядка на ветви. Самая частая локализация аневризм - супраклиноидный отдел внутренней сонной арт (30-34%), передняя мозговая, передняя соединительная арт - 28-30%, средняя мозговая арт16-20%, вертебрально-базилярная с-ма - 5-15%. Множественные аневризмы встречаются(20%).При субарахн-м кровоизлиянии на 3-4-е сутки из-за длит спазма крупных арт осн-я мозга развивается сравнительно диффузная ишемия мозга, что приводит к постгеморрагическим нарушениям когнитивных ф-ций (заторможенности, деменции). Часто отмечаются вторичное повышение внутричерепного давления и усиление гол боли. Клиническая картина. 3 п-да: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический. В догеморрагическом у 50% больных с аневризмами гол м заб-е не проявляется. У др больных в этом п-де м отмечаться локальная гол боль в области лба, глазниц (по типу мигрени). Мб эпизоды гол боли с менингеальными с-ми (на протяжении от нескольких часов до 1-2 сут. -чаще у людей старше 40 лет. Др проявл-я мб эпилептич-е припадки неясного генеза, преходящие нарушения ф-ции прилежащих к аневризме нервов: диплопия, косоглазие, анизокория (при сдавлении 111, IV, VI ЧМН), прозопалгия - боль в обл лица(сдавление V пары), лицевой гемиспазм (сдавление VII пары). Снижение остроты зрения и битемпоральные дефекты полей зрения бывают рез-м диаёавления на хиазму, преходящие гомонимные гемианопсии - при сдавлении зрит тракта(иногда ставят диагноз офтальмической мигрени). Геморрагический п-д (3-5 нед. после разрыва). Разрыв аневризмы сопровождается острой интенсивной голболью, нередко с ощущением жара («как кипяток разлился под черепом>>). В момент разрыва или сразу после него - кратковр-я утрата сознания (тотальный спазм пов-х сосудов мозга с выключением ф-ции ретик формации ствола и гипоталамуса). развивается мозговая кома, чаще больной находится в состоянии оглушения. Излившаяся в ликвор кровь раздражает мозговые об-ки и повышает внутричерепное давление, => голболь, тошнота, рвота, головокр-е, брадикардия, замедлением дыхания. мб эпилептические приступы. Ригидность мышц шеи и симптом Кернига начинают выявляться спустя сутки с момента САК. В первые 5-10 дней повыш T o C тела. У 25% - -очаговые и проводниконые с-мы (парезы, пат стопные знаки), расстройства речи, памяти, что св-но либо со спазмом соот-й мозговой арт, либо с проникновением крови в мозг в-во (субарахноидально-паренхиматозная геморрагия). У больных с диагностированными аневризмами(без хир лечения), - повторные кровотеч-я, ос-но при несоблюдении постельного режима в первые 3-4 нед. после САК. В зав-ти от локализации разорвавшейся аневризмы появляется хар-я клинич-я картина. При разрыве супраклиноидной аневризмы возникает синдром верхней глазничной шели(пораж глазодвигательного нерва (lll пары): птоз, расширение зрачка, нарушение движений гл яблока вверх, кнутри, книзу, локальные боли в лобно-орбитальной обл(l ветвь У нерва), центр-я скотома в поле зрения, иногда слепота. При разрыве аневризмы в передней мозговой - передней соединительной арт- расстройства сознания, нарушения психики, моторная афазия, парез дистальных отделов нижней конечности с одной стороны с с-м Бабинского. Разрыв аневризмы средней мозговой арт -гемипарез (гемиплетией), гемианестезией, гемианопсией и афазией. Разрыв аневризмы вертебрально-базилярной с-мы- появление общемозговых симптомов, поражением каудальной гр черепных нервов, мозжечковыми, стволовыми симптомами с нарушением дыхания, вплоть до его остановки. Постгеморрагический п-д - остаточные неврологические проявл-я после перенесенного кровоизлияния. - у больных, перенесших внутримозговое кровоизлияние, велика опасность появления повторных геморрагий, протекающих более тяжело. Диагноз. с пом-ю люмбальной пункции, при к-й выявляется кровянистый (его цвет от розовокрасного до клюквенного морса) ликвор, вытекающая под повышенным давлением. Спустя 6 ч и более с момента кровоизлияния ликвор приобретает ксантохромный оттенок из-за гемолиза эритроцитов. Наличие крови в субарахноидальном пространстве можно определить и при КТ головы. Люмбальные пункции целесообразны не только с диагностической, но и с лечебной целью. Если не развивается повторное САК, то ликвор постепенно очищается и его состав нормализуется примерно к 3-й неделе. Целесообразно проводить иссл-е всех 4 главных артерий головы, так как одновременно мб несколько аневризм. Лечение. строгий постельный режим с искл любых физических и эмоциональных напряжений. достаточное поступление жидкости и питательных в-в. При возбуждении - диазепам, для уменьшения головной боли - ненаркотические анальгетики, кодеин. Повторные люмбальные пункции для снижения внутричерепного давления проводят у тех пациентов, к-м первая диагностическая люмбальная пункция приносила облегчение гол боли. При развитии острой гидроцефалии -дегидратирующие препараты, иногда дренируют желудочки, наложение вентрикуло-перитонеального шунта. Коагулянты только в первые 2 суток. Затем их введение нецелесообразно из-за развития нарушений микроциркуляции в гол м вследствие длит спазма крупных артерий основания мозга. В случаях ухудшения - нарастания общемозг-х и очаговых с-мов на 3-5-й день с момента САК и отсутствия в ликворе признаков повторного субарахноидального кровоизлияния - небольшие дозы гепарина (по 5000 Ед под кожу живота 2 раза в сут.) или фраксипарина. Хир леч-е аневризм - осн м-д и м проводиться в виде открытых операций или внутрисосудистых вмешательств. 7.Дисциркуляторная энцефалопатия. Клиника. Диагностика. Лечение.Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) – наиболее частое проявление цереброваскулярной патологии. возникает на фоне вегетососудистой дистонии, атеросклероза, артериальной гипертензии и их сочетания. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) хар-ся мелкоочаговыми диффузными изм-ми в мозге, обусловленными недостаточностью мозг кровообр-я. Клиника: интеллектуально-амнестические расстройства (снижается внимание, затрудняется усвоение нового материала, постепенно сужается круг интересов, прогрессирует снижение памяти), выражены изм-я в эмоционально-волевой сфере. очаговая неврологическая симптоматика в виде признаков пирамидной недостаточности, псевдобульбарного с-ма, с-ма паркинсонизма, координаторных нарушений. По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение работоспособности, больные еще могут выполнять свои привычные обязанности, но новый стереотип вырабатывается с трудом. Затрудняется переключение с одного вида деят-ти на др, при умственной работе все чаще допускаются ошибки, появляется замедленность мышления, снижаются активность и инициативность. эл-ты афазии, агнозии, апраксии. формируется деменция. На этом фоне мб эпизоды острых нарушений мозг кровообр-я. Диагностика. установление хар-ра осн пат процесса, поражающего ССС (атеросклероз, артериальная гипертензия и др.). исследование липидного спектра, уровня глюкозы в крови, ее свертывающих и реологических св-в, данные о состоянии миокарда, аорты и крупных сосудов, получаемые при УЗДГ, ЭХО-кардиографии Лечение:Консервативное лечение. При ХСМН важна орг-ция режима труда и отдыха, ограничение психоэмоц-х перегрузок, коррекция АД, рац питание, дозированные физич нагрузки. Ангиопротекторы (продектин, доксиум), антиагрегантов (аспирин, трентал, стугерон, тиклид и др.), ноотропных препаратов (пирацетам, семакс, инстенон, глицин, церебролизин). По показаниям коррекция липидного обмена (в том числе с использованием статинов) и гипотензивная (диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АКФ, а также их комбинации) терапия. При психоэмоц расстройствах -седативные ЛС, транквилизаторы, в ряде случаев – антидепрессанты.Хир леч-е. Показаниями - нарушения проходимости экстракраниальных отделов арт, кровосн-х гол м (аорта, подключичная и безымянная, сонные и позвоночные артерии). эндартерэктомия – иссечение атеросклеротической бляшки вместе с пораженной интимой. 8.Менингиты. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки.. Возбудителями патогенные микроорганизмы, вирусы, бактерии и простейшие. Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости серозный и гнойный. При серозных в ЦСЖ преобладают лимфоциты, при гнойных – нейтрофильный плеоцитоз. По патогенезу различают первичные и вторичные менингиты. Перв-ый развивается без предшествующей общей инфекции, вторичный- осложнение общего или локального инфек. заболевания. По локализации процесса генерализованные и ограниченные, на основании мозга – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные. В зависимости от развития и течения молниеносные, острые, подострые и хронические, а по степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ЕСНО и Коксаки, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, турулезный и др.) и протозойные менингиты. У новорожденных выз--ся стрептококками группы В, Escherichia coli,у более старших детей и подростков – менингококками (Neisseria meningitidis), а у пожилых людей – стрептококками (Streptococcus pneumonia). Патогенез: три пути инфицирования менингеальных оболочек: 1) контактное распространение при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2) периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и т.д.; 3) гематогенное распространение; иногда менингит является основным или одним из проявлений бактериемии. Входными воротами инфекции являются слиз обол носоглотки, бронхов, жктс возникновением назофарингита, ангины, бронхита |