Учебнометодическое пособие для студентов 5 и 6 курсов педиатрического факультета Москва 2009 федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию
 Скачать 2.18 Mb.
|
|
V. Мальчик, 15 лет страдает рецидивирующим крупом с 1985г., на момент обследования рецидив крупа отмечался 35 раз, последний в 1999г.. Впервые круп развился в 1 год 3 месяца, в течение последующих 2-х лет повторялся очень часто по 1-2 раза в месяц, затем практически ежемесячно, с 10-летнего возраста 2-3 раза в год. Все случаи рецидива крупа были связаны с ОРВИ. С 1993г. установлен диагноз бронхиальная астма, которая обостряется одновременно с очередным рецидивом крупа. Последняя госпитализация в 18 инфекционное отделение МДГКБ в 1998г., в большинстве случаев больной при рецидиве крупа и обострении БА лечился в домашних условиях. Из анамнеза известно, что ребенок от 1 беременности, протекавшей без патологии. Роды в срок, естественным путем. Период новорожденности протекал без особенностей. Находился на смешанном вскармливании до 3-х месяцев, затем, в связи с нехваткой молока у матери, был переведен на искусственное вскармливание, после чего обнаружены проявления атопического дерматита. График вакцинации был значительно сдвинут в связи с частыми ОРВИ, после третьей вакцинации АКДС на фоне полного здоровья развился очередной рецидив крупа, в дальнейшем на введение вакцин рецидивов не было. Из перенесенных заболеваний: частые ОРВИ, более 5 раз за год. При осмотре предъявляет жалобы на частые ОРВИ, частые приступы удушья, постоянное першение в ротоглотке, сохраняющиеся локализованные явления атопического дерматита, сопровождающегося зудом кожных покровов, чувство беспокойства во время приступа удушья и негативное отношение к лечению, так как со слов ребенка «ничего не помогает». При осмотре общее состояние средней тяжести, самочувствие нарушено: периодически отмечается сухой кашель, нервозность, зуд кожи. При осмотре: кожные покровы бледные, периорбитальный цианоз, юношеские угри на лице и спине, в локтевых сгибах и под коленками – мелкопластинчатое шелушение с небольшими участками гиперемии. Ребенок нормального телосложения и питания. Подкожно-жировой слой развит умеренно, распределен равномерно. Пальпируются множественные шейные, подчелюстные подмышечные, паховые лимфоузлы 0,8х1,3мм, эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей клетчаткой. Слизистые ротоглотки бледно - розового цвета, задняя стенка глотки «блестящая», сухая. Небные миндалины малых размеров, за дужками. Язык тотально обложен бело-желтым густым налетом. Имеются кариозные зубы. Носовое дыхание затруднено, но видимого отделяемого нет. При перкуссии легких определяется коробочный звук. Дыхание в легких жесткое, проводится во все отделы, при глубоком вдохе слышны единичные сухие хрипы. Границы сердца в пределах возрастной нормы. Тоны сердца звучные, ритмичные, выслушивается систолический шум во II-м межреберье слева и в v. точке Боткина, который при физической нагрузке не наростает. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, болезненный в пилородуоденальной зоне, точке желчного пузыря, зоне Шаффара. Периодически отмечается запор. Ребенок эмоционально лабилен, при осмотре нервничает, ладони кистей влажные на ощупь. В нервно-психическом и физическом развитии не отстает от сверстников. В школе успеваемость средняя, занятия пропускает часто по болезни, периодически занимается спортом. При обследовании: 1.В общем анализе крови: Hb- 124 г/л; эритроциты - 4,8х1012/л; лейкоциты - 7,5х109/л; (лейкоцитарная формула: пал. – 3%, сегм. – 31%, лимф. – 49%, мон. – 4%, эоз. –10%); СОЭ –16 мм/час. 2. В общем анализе мочи патологии не выявлено. 3. В лимфоцитах крови выделены антигены вирусов А(H3N2)+В, в сыворотке-антитела к гриппу А(H3N2) в титре 1:640, к гриппу А (H1N1) в титре 1:40, к гриппу В-1:160. После проведения 3-х месячного курса лечения препаратами Виферон в форме свечей + Виферон в форме геля у больного продолжал определяться только антиген гриппа В, титры антител к гриппу А (H3N2) снизились в 4 раза, к гриппу А(H1N1)- остались на том же уровне, к гриппу В наросли в 4 раза. Спустя 3 месяца после проведенного курса лечения продолжал сохраняться антиген гриппа В, антитела к нему и другим антигенам не определялись.
Протокол лечения ОСЛТ и РК Лечение по протоколу начинается после установления клинического варианта синдрома крупа и степени стеноза гортани в соответствии с классификацией: первичный, повторный и рецидивирующий круп, стеноз гортани I-IV степени. Базисная терапия Все больные с ООЛ вне зависимости от патогенетического варианта получают щелочные ингаляции (Ессентуки «4», «17», 4% раствор бикарбоната натрия), отхаркивающие (мукалтин, микстура от кашля с алтейным корнем, лазолван, бромгексин и др.), и десенсибилизирующие средства (фенкарол, кларитин, зиртек и др.). Интенсификация При синдроме крупа со стенозом гортани I степени лечение ограничивают назначением базисных средств. При стенозе гортани II степени больных помещают в паракислородную медикаментозную палатку, куда распыляют лекарственные препараты из группы бронходилятаторов (беродуал, эуфиллин, солутан и др.) и муколитики (трипсин, химотрипсин), однако введение лекарственных средств лучше проводить с использованием небулайзеров или ультразвуковых ингаляторов. При стенозе гортани III степени лечение проводят в отделении реанимации и все необходимые манипуляции осуществляются непосредственно в паракислородной палатке. Число медикаментозных ингаляций увеличивают до 6 раз в сутки с теми же препаратами, что и при стенозе гортани II степени. При стенозе гортани IV степени незамедлительно восстанавливают проходимость дыхательных путей с помощью назотрахеальной интубации пластиковыми трубками. Дезинтоксикационная терапия Инфузионное введение лекарственных растворов из расчета не более 50 мл/кг массы. Сопроводительная терапия Для подавления репликации вируса у всех больных ООЛ назначаются противовирусные препараты этиотропного действия. Больным с рецидивирующим крупом показана гипоаллергенная диета, при появлении признаков бактериальных осложнений назначаются антибактериальные препараты (дурацеф, амоксиклав, сумамед и др.) Лечение РК в остром периоде заболевания проводится согласно вышеуказанному протоколу. Для уменьшения частоты и тяжести рецидивов крупа назначается иммунокорригирующая терапия, основным назначением которой является подавление гиперпродукции IgE, устранение дисбаланса в Th1 и Th2 Т-клеточном звене иммунитета, снижение гиперпродукции цитокинов, активация клеток СМФ, системы интерферона. С целью коррекции иммунологических нарушений применяются препараты рекомбинатного α2– интерферона в сочетании с антиоксидантами (витаминами «Е» и «С» (Виферон) в суппозиториях и для местного применения – новая форма Виферона в форме геля для аппликации на слизистую носа и ротоглотки («Ферон»,Москва), бактериальные лизаты ИРС19 («Солвей Фарма»), иммуностимулирующие препараты: Гепон («Имма Фарма», Москва), Анаферон детский («Материя Медика Холдинг», Москва). Комбинированная терапия с применением как Виферона в форме свечей + Виферон в форме геля, так и Виферона в форме свечей + Виферон в форме геля + бактериальные лизаты ИРС 19 в течение 3 месяцев оказывает выраженный клинический эффект и корригирует иммунологические нарушения. При применении Виферона в форме свечей + Виферон в форме геля + бактериальные лизаты ИРС19 отмечались более достоверные и длительно сохраняющиеся изменения в иммунограмме, что позволило считать ее наиболее эффективной. В настоящее время к иммунотропным препаратам предъявляются определенные требования. Современный иммуномодулятор должен ингибировать вирусную репродукцию и стимулировать как неспецифическую (местную), так и специфическую (общую) иммунную защиту организма С этой целью можно использовать препарат Гепон, препятствующий активной репликации чужеродных агентов и восстанавливающий нарушенные звенья неспецифической местной и специфической иммунной защиты. Применение Гепона позволяет избежать развития бронхиальной обструкции, назначения антибиотикотерапии по-видимому за счет иммунокоррекции местной и общей иммунологической защиты, ведущей к инактивации патогенной флоры и уменьшению воспаления в целом. Учитывая низкий уровень интерферонов у детей с ОСЛТ и тот факт, что продукция интерферона является важным компонентом полноценного иммунного ответа на вирусную инфекцию и во многом определяет характер течения инфекции можно использовать препарат Анаферон детский, содержащий антитела к гамма - интерферону, которые способны оказывать не блокирующее, а иммунорегулирующее действие в сверхмалых дозах. Применение Анаферона детского способствует нормализации ИФН в сыворотке крови, повышению способности лейкоцитов к синтезу функционально активных ИФН- и ИФН-, что в целом ведет к выделению вируса из организма и выздоровлению. В большинстве случаев ОСЛТ имеет вирусную природу и не требуют назначения антибактериальной терапии, но нередко при крупе в патологический процесс вовлекается сапрофитирующая бактериальная флора и возникают бактериальные осложнения в виде отита, лимфаденита, тонзиллита, фарингита и др., по поводу которых многие дети многократно получают антибактериальные препараты. В настоящее время вопрос о минимизации нежелательных последствий системных антибактериальных средств остается нерешенным, в связи с чем особый интерес привлекают антибиотики для местного применения. С этой точки зрения особый интерес привлекают антибиотики для местного применения-фюзафюнжин (Биопарокс). Биопарокс назначают по 4 ингаляции через рот и по 4 ингаляции в каждый носовой ход 4 раза в день в течение 5 дней. ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ Код по МКБ-10: А40.3 Определение болезни. Пневмококковая инфекция – это группа заболеваний, вызываемых Streptococcuspneumoniae, проявляющихся гнойно-воспалительными изменениями в респираторном тракте, ротоглотке, среднем ухе, гнойным менингитом – в ЦНС, сепсисом, эндокардитом, перитонитом, остеомиелитом, артритом и др. – при генерализации. История изучения. Пневмококки были открыты Пастером и Штернбергом в 1881 г. До применения антибиотиков они рассматривались как возбудители важнейшей инфекции в патологии человека. Открытие сульфаниламидов, пенициллина, а затем и других антибиотиков, к которым пневмококки длительное время сохраняли высокую чувствительность, снизило их значимость по сравнению со стафилококками и другими более устойчивыми к антибиотикам возбудителями. Интерес к пневмококковой инфекции повысился в последние 10—15 лет в результате изучения заболеваемости, роста лекарственной устойчивости пневмококков, и особенно, в связи с созданием конъюгированных вакцин. Современное состояние заболеваемости. В настоящее время пневмококковая инфекция, согласно оценкам ВОЗ, продолжает оставаться «одной из основных причин смертности и заболеваемости по всему миру». На долю пневмококковой инфекции, по предварительным данным, приходится от 10 до 25% всей регистрируемой заболеваемости и летальности. Ежегодно в мире от заболеваний, вызванных пневмококком, погибает 1,6 млн человек, из них 0,7-1 млн – дети до 5 лет жизни. Вместе с тем, сведения о заболеваемости инвазивными формами пневмококковой инфекции являются заниженными, причинами этого являются трудности в диагностике. Пневмококки вызывают как неинвазивные инфекции среднего уха и придаточных пазух носа, так и жизнеугрожающие инфекции легких и мозговых оболочек, часто имеющих бактериемическую природу. Неинвазивные бактериальные инфекции — острый средний отит и синусит — занимают ведущее место в патологии верхних дыхательных путей у детей, особенно раннего возраста. Среди возбудителей отита пневмококки делят первое место с гемофильной палочкой — по данным исследований, выполненных с применением посевов содержимого, полученного при пункции барабанной перепонки, пневмококк высевается в 27—52% случаев, некапсульный гемофилюс — в 16—52%. При перфоративном отите пневмококк высевается в 29%, а у детей до 4 лет он практически доминирует, поскольку гемофильная палочка, видимо, не приводит к перфорации барабанной перепонки. Большинство осложнений отита (мастоидит, отогенный менингит) также вызывается пневмококками. При остром синусите частота высева пневмококка доходит до 60% случаев. Острый гнойный синусит, протекающий с отеком клетчатки орбиты в большинстве своем вызывается пневмококками. Пневмококки являются причиной 80% случаев оккультной (скрытой) бактериемии у детей 0—5 лет жизни, которая протекает с высокой лихорадкой без видимого очага инфекции; в отсутствие лечения в 3—6% бактериемия служит причиной развития менингита и в 1/4 случаев — пневмонии. Пневмококк играет первостепенную роль как возбудитель острых пневмоний, особенно у детей раннего возраста и пожилых. Для количественной оценки заболеваемости пневмонией важно использование давно принятого в отечественной педиатрии «золотого стандарта» ее диагностики — наличия инфильтративных изменений на рентгенограмме. Заболеваемость внебольничной пневмонией в России, согласно исследованиям, проведенным с должным рентгенологическим контролем, составляет на 1000 детей в возрасте 1—12 месяцев — 11,4, 1—4 лет — 13,9, 5—6 лет — 8,7, 7—9 лет — 4,7, 10—14 лет — 1,4; суммарная заболеваемость в возрасте 1 месяца — 15 лет составляет 7,1 на 1000. Точная частота пневмококковой пневмонии у детей, как и ее последствий, в России не известна ввиду отсутствия широкой практики посевов крови у температурящих больных. Исследование посевов показало, что 88% осложненных внебольничных пневмоний (в большей части бактериемических, чреватых развитием легочной деструкции, плеврита, абсцедирования и пиопневмоторакса), были вызваны пневмококком. Приблизительно число пневмококковых пневмоний в России составляет среди детей 0-5 лет 75-115 тыс. случаев в год, что на 1000 детей 0-4 лет равно 10,6, а на 1000 детей 0-15 лет – 4,9. Пневмококковый менингит занимает 3-е по частоте место среди гнойных менингитов. По данным А. Е. Платонова доля пневмококков в разных городах составляет от 5 до 20%, что дает частоту пневмококковых менингитов, в среднем, равную 8 на 100 000 детей (с колебаниями от 2 до 15) в возрасте 0—5 лет. Пневмококковый менингит дает самый высокий уровень летальности (до 15%) и инвалидности (до 60%): задержку психического развития у каждого шестого ребенка, эпилепсию у каждого седьмого, глухоту — у каждого четвертого. Таким образом, пневмококк — не только самая частая причина бактериальной инфекции у ребенка, особенно раннего возраста, но и весьма частая причина бактериемического заболевания. Общая частота пневмококковых бактериемий у детей 0—5 лет в России равна 137 на 100 000 детей, что соответствует показателям, полученным, например, в США до введения пневмококковой вакцинации (98,7 на 100 000). Характеристика возбудителя. Streptococcuspneumoniae — грам положительный капсульный диплококк, обитающий в носоглотке. Пневмококк не выделяет токсинов, его полисахаридная капсула подавляет фагоцитоз. Капсульные полисахариды типоспецифичны, существует около 100 серогрупп и серотипов. Пневмококки плохо растут на обычных питательных средах, но хорошо развиваются на сывороточном или асцитическом агаре, создавая мелкие округлые колонии с зеленым окрашиванием среды. Пневмококки высокочувствительны к обычным дезинфицирующим растворам, при кипячении погибают мгновенно, при t 50-60˚С – в течение 10 мин. Серотиповой состав. Среди носителей чаще всего (в 60%) встречаются 6 и 19 серогруппы пневмококков. При пневмонии они выделяются по 21% каждый при неосложненных формах и в 12 и 11% соответственно при осложненных. Другие наиболее частые серотипы — 1 (до 24%), 3 (до 13%), 5 (до 7%), 12 (до 6%), 14 (до 13%), 23 (до 5%). Эти цифры подвержены определенным периодическим и географическим изменениям. Вновь появившийся на данной территории серотип чаще высевается преимущественно у детей с осложненной пневмонией. Со временем, по мере распространения его у носителей (и естественной иммунизации) этот серотип начинает выделяться и при неосложненных пневмониях. Некоторые серотипы (3, 5, 19А) вызывают более тяжелые заболевания, например, за счет более толстой (слизистой) капсулы, как у серотипа 3. Патогенез и колонизация. Источником инфекции всегда является человек – носитель или больной. Пневмококк передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путем. Тропным органом считаются легкие и дыхательные пути, но пневмококки могут поражать любые органы и системы. Вероятно, капсульные антигены пневмококков имеют сродство к тканям легких и эпителию дыхательных путей. В результате в бронхолегочной системе формируется очаг воспаления (бронхит, пневмония, плеврит и др.). Из первичного очага поражения пневмококки распространяются с током крови и лимфы, формируя бактериемию. У ослабленных детей пневмококки могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать гнойный менингит (менингоэнцефалит). Распространение инфекции контактным бронхогенным путем может привести к возникновению гнойного плеврита, гайморита, среднего отита, мастоидита, перикардита и т.д. Пневмококковая бактериемия иногда заканчивается развитием остеомиелита, гнойного артрита, абсцесса мозга. Тяжелые формы пневмококковой инфекции формируются у детей раннего возраста, при этом тяжесть клинических форм определяется реактивностью макроорганизма и вирулентностью возбудителя. Особенно тяжело инфекция протекает при массивной бактериемии и высокой концентрации в крови капсульного антигена. Новорожденные дети получают от матери антитела ко многим типам пневмококка, «прорыву» защиты в первые месяцы жизни способствует одновременное инфицирование пневмококком и респираторным вирусом. По мере снижения уровней антител пневмококковая заболеваемость повышается, взрывоподобно — со 2-го полугодия жизни. До возраста 3 лет уровни антител остаются низкими, особенно к менее иммуногенным серогруппам 6 и 19, достигая уровня взрослых только в школьном возрасте. Это делает детей раннего возраста особо восприимчивой к пневмококковой инфекции группой. Другая группа риска — пожилые, у которых происходит угасание противопневмококкового иммунитета. Пневмококки колонизируют носоглотку ребенка, где в большинстве случаев они сдерживаются механизмами местной защиты. Частота носительства пневмококков нарастает в течение 1-го года жизни, достигая 15%. Особенно высока частота носительства в детских дошкольных учреждениях: от 25 до 86,7%. В начальной школе частота носительства снижается до 35%, в старших классах — до 25%. Взрослые, проживающие совместно с детьми, имеют более высокий уровень носительства (18—29%), чем проживающие без детей (6%). Помимо детей раннего возраста и пожилых, повышенной восприимчивостью к инвазивной пневмококковой инфекции обладают больные с иммунодефицитными состояниями, в т.ч. ВИЧ-инфицированные, получающие иммуносупрессивную терапию и т. д. Носительство одного типа пневмококка длится от 1 до нескольких месяцев, затем он элиминируется, вероятно, иммунными механизмами, которые, однако, не препятствуют колонизации новым типом. Пневмококки в носоглотке (как и гемофильная палочка) в известной мере обусловливают защиту верхних дыхательных путей от стафилококка и кишечной флоры, которые начинают высеваться буквально через 2—3 дня антибактериальной терапии, элиминирующей пневмококки. Обилие пневмококков, как и гемофильной палочки (но не стафилококков) в мокроте повышается во время ОРВИ и бронхитов, что служит поводом некоторым авторам считать пневмококк возбудителем последних. Усиленное размножение пневмококков является одним из факторов, повышающих риск развития пневмонии или отита во время ОРВИ. Риск развития пневмококкового заболевания особенно повышают гриппозные вирусы, нейраминидаза которых, разрушая сиаловые кислоты, облегчает адгезию пневмококков к клеткам эпителия бронхов. Таким образом, носительство пневмококка следует считать важнейшим фактором риска развития инфекции: при колонизации пневмококком нового для ребенка серотипа у 15% в течение 1 месяца развивается заболевание, чаще всего острый средний отит. |