Фоновые заболевания детей раннего возраста. Учебное пособие для студентов Чита 2007 удк 616 053. 2 056. 54 (07) ббк
 Скачать 0.84 Mb.
|
|
Таблица 8 Некоторые пероральные препараты железа
Схема лечения анемии в зависимости от степени тяжести, принцип которой заключается в том, что при нормализации уровня гемоглобина прием медикамента не прекращается до восстановления запасов железа в организме, представлена в таблице 9. В течение первых трех дней выбранный препарат применяют в половинной дозе. Контрольные анализы крови повторяют каждые 7 - 10 дней. Клиническое улучшение в виде повышения аппетита, мышечного тонуса, общей активности наблюдается на 5 - 7 день, ретикулоцитоз до 4 -8% («ретикулоцитарный криз») появляется к 7 - 10 дню, тенденция к нормализации гемоглобина отмечается на 4 - 5 неделе, а восстановление СФ происходит в течение нескольких недель и месяцев. Побочные эффекты, которые возникают, в основном, при применении солей железа, проявляются металлическим привкусом во рту, потемнением зубов и десен, диспепсией в виде тошноты, рвоты, запора, диареи из-за раздражающего действия медикаментов на слизистую оболочку желудка и кишечника, а также сидеропенического гастроэнтероколита, затрудняющего лечение, аллергодерматозами. Парентеральное введение ферропрепаратов («Венофер», «Мальтофер») в настоящее время осуществляется только по показаниям, к которым относятся тяжелые энтеропатии с синдромом нарушенного всасывания, язвенные гастроэнтероколиты, состояния после резекции желудка и/или тонкого кишечника, непрерывные кровопотери. Перед лечением обязательно оценивают концентрацию СФ, СЖ, ОЖСС, НТЖ. Расчет дозы железа можно провести по формуле: железо для инъекций (мг) = 2,5 мг железа/кг массы тела х дефицит гемоглобина в г/дл, при этом суточная доза не должна превышать 25 мг для детей массой менее 5 кг, 50 мг - для детей, имеющих массу от 5 до 10 кг, и 100 мг - для детей с массой 10 - 20 кг. Острое отравление солями железа возникает при их передозировке и проявляется в первые 6 - 8 часов эпигастральными болями, тошнотой, рвотой кровью, диареей, меленой за счет геморрагического некроза слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, а также сосудистым коллапсом. В течение 12 - 24 часов развиваются метаболический ацидоз, судороги, шок, кома. Через 2 - 4 дня появляются почечные и печеночные некрозы. Отравление солями железа исключительно тяжелое состояние с высокой летальностью. Неотложная помощь заключается в промывании желудка, применении рвотных средств, веществ, связывающих препарат (молоко с яичным белком), внутримышечном введении десферала по 1 - 2 г через каждые 3 -12 часов до ликвидации интоксикации, но не более 6 г в сутки, борьбе с коллапсом, шоком, ацидозом. В комплексной терапии ЖДА показано применение ретинола, аскорбиновой кислоты, рибофлавина. При назначении солей железа для терапии детей, страдающих среднетяжелой и тяжелой ЖДА, показаны антиоксиданты: витамины А, Е, С, препараты содержащие селен. В эндемичных селенодефицитных регионах проводится коррекция дефицита селена в суточной дозе 50 мкг. Гемотрансфузии применять не рекомендуется, поскольку больные обычно адаптированы к анемизации. Трансфузии эритроцитарной массы в дозе 5 - 10 мл/кг массы тела осуществляют при снижении гемоглобина ниже 60 г/л, сопровождающимся нарушением центральной гемодинамики, анемической прекомой, тяжелой гипоксией. Дети, страдающие ЖДА, подлежат диспансерному наблюдению, с которого снимаются через год после нормализации клинико-лабораторных показателей. Вакцинация проводится при повышении уровня гемоглобина до 110 г/л. Профилактика ЖДА заключается в обеспечении физиологического течения беременности, своевременной диагностике и лечении ЖДС у будущей матери, сохранении грудного кормления до 1 - 1,5 лет, своевременном введении прикормов, рациональном питании детей старше года, динамическом наблюдении за гематологическими показателями. Специфическая профилактика ЖДА осуществляется в группе риска по формированию дефицита железа, куда относятся повторно беременные женщины; младенцы, матери которых страдали гестозом второй половины беременности, хроническими заболеваниями, анемией, недоношенные, от многоплодной беременности; дети раннего возраста, находящиеся на несбалансированном питании, имеющие кровопотери, проживающие в экологически неблагополучных регионах; девочки пубертатного возраста. С целью специфической профилактики ЖДА у детей раннего возраста женщинам с 20 недели беременности и до окончания кормления грудью рекомендуется прием пролонгированных препаратов железа в дозе 100 мг/сутки в комплексе с витаминами, фолиевой кислотой (Тардиферон, Ферроградумет, Фесовит, Гемофер пролонгатум и др.), в селенодефицитных регионах – препараты селена. Детям, не получающим грудного молока, с трехмесячного возраста показан прием не ионных ферропрепаратов в дозе 2 мг/кг массы тела в сутки на протяжении 6 месяцев, а недоношенным, от многоплодной беременности – до конца первого года жизни. Таблица 9 Схема пероральной терапии ЖДА у детей
Анемии недоношенных детей Анемия недоношенных детей бывает ранняя и поздняя. Ранняя анемия диагностируется в возрасте 3 - 10 недель у недоношенных новорожденных с гестационным возрастом 32 недели и менее. Поздняя анемия недоношенных младенцев развивается к 3 месяцам постнатальной жизни вследствие дефицита железа. Ранняя анемия недоношенных встречается с частотой 16,5 – 20%. Ее патогенез сложный и связан с особенностями эритропоэза и его регуляции. После рождения ребенка происходит падение концентрации гемоглобина, связанное с уменьшением эритропоэза на фоне оксигенации артериальной крови, причем, у недоношенных детей падение содержания гемоглобина происходит быстрее из-за укорочения времени жизни эритроцитов до 35 - 50 дней. Мембрана эритроцитов недоношенных отличается биохимическими особенностями: большим содержанием сфингомиелина, пальмитиновой, стеариновой и арахидоновой жирных кислот и снижением содержания олеиновой и линолевой кислот. В эритроцитах недоношенных новорожденных снижена активность ферментов транскетолазы, фосфоглицераткиназы, фосфофруктокиназы. У 86% недоношенных детей имеется низкий уровень витамина Е. Все эти особенности предрасполагают к нарушению деформации эритроцитов, облегчают перекисное окисление жирных кислот, способствуют повышению проницаемости мембран и быстрому лизису эритроцитов. Быстрый рост ребенка и увеличение объема крови содействуют уменьшению концентрации гемоглобина. В развитии ранней анемии недоношенных детей придают значение также дефициту фолатов. Важную роль в патогенезе ранней анемии недоношенных младенцев отводят особенностям регуляции эритропоэза. После рождения уровень эритропоэтина (ЭПО) у недоношенных новорожденных быстро падает и в возрасте 2 - 30 дней оказывается значительно ниже, чем у взрослых. Начальное уменьшение концентрации ЭПО связано с оксигенацией артериальной крови в легких. Возможно, имеет значение и место синтеза гормона. В антенатальном периоде ЭПО, менее чувствительный к гипоксии, образуется преимущественно в печени, после рождения – в почках. Со второго месяца жизни наблюдается увеличение концентрации ЭПО до уровней, сходных с таковыми у взрослых, сопровождающееся повышением количества ретикулоцитов. Клиническая симптоматика ранней анемии недоношенных детей проявляется тахикардией, тахипноэ в покое, бледностью кожи и слизистых оболочек, снижением активности. При декомпенсации сердечной деятельности появляются диспноэ, приступы апноэ, брадикардия, слабость сосания, замедление прибавки массы тела. В гемограмме отмечаются снижение содержания гемоглобина ниже 100 г/л, гематокрита – 20 - 30%, ретикулоцитопения. Содержание ЭПО в сыворотке крови уменьшено и не соответствует степени тяжести анемии. В настоящее время для лечения ранней анемии недоношенных используют рекомбинантный человеческий эритропоэтин, который вводится подкожно в дозе 200 МЕ/кг 3 раза в неделю. Средний курс составляет 10 инъекций. Одновременно назначают ферропрепараты (2 мг элементарного железа в сутки), фолиевой кислоты (1 мг в сутки), витамина Е (25 мг/сутки в течение 2 - 3 месяцев). Наблюдение за состоянием детей осуществляется еженедельно с гематологическим контролем каждые 10 - 14 дней. Физиологическая эритробластопения у младенцев Как известно, у детей в раннем неонатальном периоде первоначально имеются высокие показатели содержания эритроцитов и гемоглобина. После рождения ребенка отмечается постепенное снижение показателей красной крови и содержания клеток эритроидного ряда в костном мозге. Стабилизация происходит приблизительно к 3 неделе жизни, сохраняясь на этом уровне в течение 2 - 3 месяцев, а у недоношенных детей возможно дольше. Затем показатели красной крови и содержание эритрокариоцитов в костном мозге вновь увеличиваются. С чем связаны данные изменения? С появлением у ребенка самостоятельного дыхания эритропоэз резко прекращается, поскольку насыщение артериальной крови кислородом увеличивается до 95%. В периоде новорожденности содержание эритропоэтина в плазме крови низкое, поскольку основным местом его образования у плода является печень, относительно нечувствительная к выделению эритропоэтина при гипоксии тканей. Длительность жизни эритропоэтина у новорожденных короче. В развитии физиологической эритробластопении у младенцев также играют роль меньшая длительность жизни эритроцитов, быстрое увеличение массы тела и объема циркулирующей крови. Когда содержание гемоглобина достигает 90 - 100 г/л у здоровых доношенных детей в возрасте 2 - 3 месяцев, возобновляется эритропоэз. Эту «анемию» следует рассматривать как физиологическую адаптацию ребенка к новым условиям жизни. Такие дети в лечении не нуждаются. Прогноз благоприятный. Хронические расстройства питания Дистрофия (расстройство питания)– патологическое состояние, характеризующееся отклонениями в росте и развитии, понижением сопротивляемости организма. О дистрофии можно говорить в случае, если статус ребенка не соответствует понятию нормотрофия. Нормотрофия включает в себя следующие характеристики:
Дистрофия может развиваться в любом возрасте, но особенно часто встречается у детей грудного и раннего возрастов. Предрасположенность к дистрофии детей этих возрастных периодов связана с наиболее высокими потребностями их организма, обусловленными высокими темпами развития; с низкими резервными возможностями ребенка при различных заболеваниях и неоптимальных условиях; зависимостью его от социальной ситуации. У детей раннего возраста выделяют дистрофии трех типов: гипотрофия, гипостатура, паратрофия. Гипотрофия Гипотрофия – дистрофия, характеризующаяся развитием истощения. Наблюдается у 0,5 – 2% детей раннего возраста. Доминируют легкие и среднетяжелые формы заболевания, первичные гипотрофии тяжелой степени встречаются редко. По происхождению гипотрофия бывает пренатальной и постнатальной. Пренатальная или внутриутробная гипотрофия развивается в антенатальном периоде. К пренатальной дистрофии или задержке внутриутробного развития могут привести следующие факторы: недостаточное питание и заболевания матери (в ранние сроки беременности – гестоз; в поздние сроки – патология плаценты с нарушением маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксией плода), профессиональные вредности, стрессы, вредные привычки, внутриутробные инфекции. Систематическое определение во время беременности размеров головы, длины и предполагаемой массы плода позволяет своевременно заподозрить развитие внутриутробной гипотрофии. В этом случае беременную направляют в стационар для уточнения диагноза и выявления причины гипотрофии плода. Ведущим методом диагностики гипотрофии плода является ультразвуковое сканирование, при котором определяют размеры плода, в том числе бипариетальный показатель головки, копчиково-теменной. На основании этих размеров по специальным таблицам вычисляют истинную массу плода. Повторяя исследование через 2—4 нед., устанавливают средний прирост размеров плода за неделю. О гипотрофии плода свидетельствуют также снижение скорости наполнения мочевого пузыря плода, выявляемое при ультразвуковом сканировании, снижение уровня плацентарного лактогена в крови беременной. Физическое развитие новорожденных определяется с помощью оценочных таблиц сигмального (табл. 10) и перцентильного типа (рис. 1) и соотношения длины тела и массы новорожденного. В настоящее время отдается предпочтение перцентильным таблицам. При построении этих таблиц по вертикали откладываются показатели массы тела, длины, окружности головы, груди ребенка, по горизонтали – его гестационный возраст. Если точка пересечения этих линий располагается между кривыми Р 25 – Р 50 – Р 75, то показатель соответствует средней норме для данного гестационного возраста, если от Р 10 до Р 25 и от Р 75 и Р 90, то показатель ниже и выше средней нормы. Величины ниже Р 10 и выше Р 90 рассматриваются как низкие и высокие. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||