Фоновые заболевания детей раннего возраста. Учебное пособие для студентов Чита 2007 удк 616 053. 2 056. 54 (07) ббк
 Скачать 0.84 Mb.
|
|
Прогноз зависит прежде всего от причины, приведшей к гипотрофии, возможностей ее устранения, наличия сопутствующих и осложняющих заболеваний, возраста больного, характера вскармливания, ухода и условий среды, степени гипотрофии. При алиментарных и алиментарно-инфекционных гипотрофиях прогноз, как правило, благоприятный. Профилактика заключается в пропаганде естественного вскармливания, раннем выявлении и рациональном лечении гипогалактий, правильном питании с расширением его в соответствии с возрастом, достаточной витаминизации пищи, организации соответствующих возрасту ухода и режима. Большое значение имеют ранняя диагностика и правильное лечение рахита, анемий, инфекционных заболеваний органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, почек, эндокринных заболеваний. Важным звеном профилактики гипотрофии являются также мероприятия, направленные на антенатальную охрану здоровья плода. Диспансерное наблюдение. Выведение ребенка из гипотрофии легкой степени занимает до 1месяца, среднетяжелой -2-3 месяца, тяжелой – 4-5 месяцев. Врач должен осматривать ребенка с гипотрофией и проводить антропометрию не реже 1 раза в 2 недели, по показаниям привлекать специалистов, делать анализы крови, копрограмму. Вакцинацию детей с гипотрофией проводят по индивидуальному плану в период репарации с раздельным введением препаратов (например, АКДС и полиомиелита) и со специальной подготовкой к прививке препаратами биостимулирующего действия (женьшень, элеутерококк, лимонник) в течение 1 недели до и 1-1,5 месяца после прививки. Паратрофии Паратрофия — хроническое расстройство питания у ребенка с массой, близкой к нормальной по его возрасту и длине тела. Этиология Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормление ребенка с нарушением рационального соотношения между основными пищевыми ингредиентами и перекормом углеводами, белками. К перекорму может привести избыточное употребление в питании сладких соков, чая, несколько прикормов из каш в день, злоупотребление бананами, печеньем, использование при приготовлении адаптированных смесей большего количества сухого порошка, чем положено. Повышение белковой нагрузки возникает при приеме большого количества цельного коровьего молока, творога, белкового энпита и др. Способствуют развитию паратрофии лимфатико-гипопластический и экссудативный диатез, частые инфекционные заболевания, анемии. Патогенез Перекорм как углеводами, так и белками приводит к дисфункциям кишечника, угнетению определенных ферментных систем последнего (дисферментемии), дисбактериозам, дислокации бактериальной флоры кишечника в более верхние его отделы, анемии, эндогенной интоксикации, ацидозу, гиповитаминозам, частым инфекциям. При этом углеводный перекорм способствует возникновению гиповитаминозов – витамина В, А. Гиповитаминоз В проявляется мраморным рисунком кожи, снижением мышечного тонуса в виде «болтающейся головы», «дряблых плеч», «перекатывании передней брюшной стенки», срыгиваниями др. Для гиповитаминоза А характерны сухость кожи, пиодермии, частые инфекции, анорексия, гипертензионно-гидроцефальный синдром и др. Дети с паратрофией предрасположены к рахиту, причем при углеводистом перекорме к гипокальциемическим его проявлениям, а также к развитию дефицитных анемий. Клиническая картина Основными признаками паратрофии являются нервно-психические нарушения: малоподвижность, неустойчивость эмоционального тонуса, вялость, малая активность, вплоть до апатии, сменяющаяся немотивированным беспокойством, «плохой», поверхностный сон, отставание развития возрастных моторных навыков. Аппетит избирательный, часто пониженный. Дети выглядят рыхлыми, пастозными, кожные покровы у них бледные, суховатые, иногда с сероватым оттенком (при белковом перекорме), тургор тканей и мышечный тонус снижены, хотя подкожный жировой слой выражен достаточно или даже избыточно. Индекс упитанности Л. И. Чулицкой — повышен. Избыточный подкожный жировой слой обычно особенно отчетлив на бедрах, животе, руки же тонковаты. Характерна дефицитная анемия, клинические признаки гиповитаминозов. В сыворотке крови снижено содержание фосфолипидов, повышено — холестерина, что является предрасполагающим фактором к атеросклерозу. Из-за сниженного иммунитета при паратрофии у детей часты острые инфекционные процессы. При любом заболевании ребенок очень быстро теряет значительный процент массы тела. Могут встречаться следующие расстройства деятельности кишечника у детей с паратрофией: Мучнистый стул наблюдается при перекорме ребенка углеводами: испражнения жидкие, имеют кислую реакцию, желтый с зеленым оттенком цвет, содержат слизь, дают положительную реакцию с йодом (голубое окрашивание при наличии неизмененного крахмала, бурое — при наличии целлюлозы). Микроскопически в кале много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтрального жира и жирных кислот. Вследствие преобладания процессов брожения в копрограмме наблюдаются слизь, лейкоциты. Белковый стул отмечается при избытке в рационе продуктов, богатых белками, например, при злоупотреблении цельным коровьим молоком, творогом. В кишечнике преобладают процессы гниения, что приводит к отсутствию раздражения кишечника, вызываемого кислотами, замедлению перистальтики, почти полному всасыванию из кишечника содержимого, воды. Испражнения необильные, имеют плотный, сухой, крошковатый вид, серо-глинистый цвет (вследствие восстановления билирубина в гидробилирубин), гнилостный запах, щелочную реакцию; у некоторых детей при учащении стула испражнения зеленоватой окраски, содержат слизь и белые комочки. Белые крошковатые массы состоят в основном из известковых и магнезиевых солей (мыльно-известковый стул). При микроскопии обнаруживают много детрита, солей жирных кислот мало нейтрального жира, что обусловлено недостатком углеводов и жирных кислот. Голодный стул скудный, сухой, обесцвеченный, комковатый, с гнилостным зловонным запахом. Моча пахнет аммиаком. Голодный стул быстро переходит в диспепсический, для которого характерны зеленая окраска, обилие слизи, лейкоцитов, внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, жирных кислот, нейтрального жира, иногда мышечных волокон. Вместе с тем нередко диспепсические явления обусловлены усилением его моторики или инфицированием патогенными ее штаммами, дисбактериозом. Очень часто у детей отмечают признаки лимфатико-гипопластического или экссудативного диатеза. Формы паратрофии:
В основе - лежит алиментарный перекорм в сочетании с наследственной липосинтетической направленностью метаболизма, ускоренным всасыванием в кишечнике и повышенным усвоением жиров. У больных с липоматозной формой паратрофии наблюдается избыточное отложение жира в подкожно-жировой клетчатке. Тургор тканей и цвет кожи долго сохраняются, а затем тургор снижается, кожа становится бледной.
Связана с особенностями эндокринно-обменных процессов, поскольку эта форма наблюдается у детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции. У 95% этих детей имеются изменения морфо-функционального характера гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение функции периферических желез внутренней секреции (склероз сосудов в гипоталамусе, повышение ликворного давления в III желудочке мозга, снижение числа АКТГ-продуцирующих клеток, увеличение числа клеток, продуцирующих соматотропин и тиреотропин). У этих детей отмечено нарушение водно-электролитного обмена. Поэтому возможно, что в основе патогенеза лежит нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Липоматозно-пастозная форма паратрофии наиболее часто наблюдается у детей со своеобразным типом внешности (округлое лицо, широкие плечи, широко расставленные глаза), с наличием множественных стигм дизэмбриогенеза. Отмечается пастозность, снижен тургор, выражена бледность кожи и мышечная гипотония. Дети с этой формой паратрофии имеюг неустойчивый эмоциональный тонус, беспокойный сон. Дифференциально – диагностические признаки паратрофий представлены в таблице 20. Таблица 20 Основные клинические признаки липоматозной и липоматозно-пастозной формы паратрофии
Диагноз При диагностике паратрофии необходимо установить основную причину развития этого хронического расстройства питания, указать признаки гиповитаминозов, рахита, анемии. Лечение прежде всего сводится к нормализации диеты ребенка, введению овощных прикормов, обогащению ее витаминами, недостающими ингредиентами и ограничению легкоусвояемых углеводов. Недопустимо голодание или голодные диеты, ограничение времени сосания груди матери. Важнейшими компонентами являются: массаж и гимнастика, регулярные прогулки, закаливание, стимулирующая терапия (чередующиеся курсы растительных адаптогенов с пентоксилом, дибазолом и витаминами В6, А, В12, Е, Вс, В5, В15), рациональное лечение рахита (или его профилактика), анемии. Общие подходы к лечению паратрофии:
Диетотерапия паратрофии Диетотерапия является основным методом лечения паратрофии, она должна строиться на следующих основных принципах:
Проведение этапного диетического лечения включает: I этап (разгрузки) предусматривает отмену высококалорийных продуктов и всех видов прикорма. Общий объем пищи соответствует возрастным нормам. Лучшим продуктом является женское молоко, при его отсутствии - кисломолочные смеси. Длительность этапа - 7 - 10 дней. II этап (переходный) длится 3-4 недели - ребенку первых 4 месяцев жизни вводят корригирующие добавки, а старше 4 месяцев - также вводят соответствующие возрасту прикормы; начиная с овощного пюре. III этап (минимально-оптимальной диеты) - ребенок получает все коррегирующие добавки и виды прикорма, соответствующие возрасту. Расчет необходимого количества белка проводится на фактическую, жиров и углеводов, калорий - на долженствующую массу (соответствует минимально-оптимальным потребностям ребенка). Лечение также включает организацию двигательного режима, ежедневный массаж и гимнастику; показано плавание, регулярное (не менее 3-4 часов в сутки) пребывание на свежем воздухе, аэро- и гидропроцедуры, витаминотерапия. Прогноз как правило, вполне благоприятный. При рациональном лечении наступает выздоровление. Диспансеризация. Врач должен осматривать ребенка, проводить антропометрию 1 раз в 2 недели, делать анализы крови, копрограмму, сахарные кривые; по показаниям привлекаются узкие специалисты (лор – врач, эндокринолог и др.). Гипостатура Гипостатура – дистрофия с более или менее равномерным отставанием ребенка в росте и массе тела при удовлетворительной упитанности. Этиология. Эта форма хронического расстройства питания, как правило, вторична и развивается у детей с врожденными пороками развития, эндокринной патологией, наследственными заболеваниями. В патогенезе важное значение имеют вторичные нарушения нейроэндокринной регуляции трофических функций. Клиника Ребенок отстает в физическом и психомоторном развитии от сверстников, у него задерживается прорезывание зубов, созревание костной ткани. Лечение направлено на устранение основного заболевания. Рахит Рахит – это общее заболевание детей раннего возраста с преимущественным поражением скелета, причиной которого является гиповитаминоз витамина Д, патологией фосфорно- кальциевого обмена, с нарушением отложения минеральных веществ в матриксе костной ткани. Витамин – Д – дефицитный рахит Витамин – Д – дефицитный рахит (ВДДР) связан с недостатком поступления витамина Д с пищей или нарушения его образования из 7 – дегидрохолестерина в коже под влиянием УФО. Рахит является мультифакторным заболеванием, так как разбалансировка кальций регулирующих механизмов может быть вызвана многими причинами эндогенного и экзогенного характера. Экзогенные причины развития рахита: недостаточное поступление витамина Д с пищей, низкая инсоляция. Эндогенные: нарушение всасывания в кишечнике витамина Д, кальция, фосфора, нарушение метаболизма витамина Д в печени и почках, нарушение реабсорбции кальция и фосфора в почках и др. Со стороны матери к развитию рахита предрасполагают: неудовлетворительные жилищные условия, юный возраст матери и возраст старше 35 лет, частые беременности с коротким интервалом, аборты, гестозы, экстрагенитальная патология: обменные заболевания, патология желудочно – кишечного тракта, почек, вредные привычки, дефекты в питании (дефицит белка, кальция, фосфора, витаминов Д, В1, В2, В6, таких микроэлементов, как магний, цинк, железо, медь, кобальт, участвующих в построении костной ткани), гиподинамия, недостаточное пребывание на солнце и свежем воздухе, особенно во время беременности. Со стороны ребенка к развитию рахита предрасполагают: - время рождения (июнь – декабрь), - недоношенность, - морфофункциональная незрелость, - масса при рождении (более 4 кг), - быстрая прибавка в массе в первые 3 месяца жизни, - нерациональное вскармливание, - недостаточное пребывание на свежем воздухе; - недостаточный двигательный режим: тугое пеленание, отсутствие ЛФК и массажа; - перинатальная энцефалопатия с поражением третьего желудочка; - заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции, частые ОРВИ, кишечные инфекции; - прием противосудорожных препаратов (фенобарбитал и др.). Рахит особенно часто встречается у недоношенных детей, чему в значительной степени содействует гипоксически – ишемеческие повреждения головного мозга. Гипоксия отрицательно сказывается на метаболизме клеток, повреждая их мембраны. У таких детей нередко отмечается длительная гипокальциемия, являющаяся фоном, на котором развивается рахит. У недоношенных детей по сравнению с доношенными, частота заболевания рахитом значительно выше. Это обусловлено уменьшенным запасом витамина Д, кальция и фосфора, недостаточной минерализацией скелета, более выраженной склонностью к ацидозу, гипопротеинемией, низким уровнем лимонной кислоты в сыворотке крови, увеличенной потребностью в кальции и фосфоре вследствие усиленного роста после рождения, нарушением всасывания в кишечнике жиров и витамина Д, незрелостью ферментных систем печени и почек, частыми инфекционными болезнями и желудочно – кишечными расстройствами. |