Лекция 22
Инфекционная патология - общая характеристика. Сепсис.
Инфекционные болезни – это частный случай взаимоотношений микроорганизма и макроорганизма, когда микроорганизм ведет себя агрессивно по отношению к макроорганизму.
Возникает патологическая система: микроорганизм - макроорганизм. Динамика развития системы. 3 этапа:
становление;
зрелость;
гибель.
1. Становление. Ход процесса.
Внеклеточное размножение микробов с образованием колоний на детрите (питательная среда).
Активизация фагоцитарной функции эпителия, макрофагов и микрофагов.
2. Зрелость. Ход процесса.
Интенсивное размножение микроорганизмов и значительное повреждение тканей.
Одновременное усиление пролиферации камбиальных элементов, увеличение количества фагоцитов за счет миграции их из костного мозга и синтетических процессов.
Результат: динамическое равновесие между процессами повреждения и компенсации, но на более высоком уровне, чем на первом этапе.
3. Гибель системы. 2 варианта.
Благоприятный. Микроорганизм уничтожается или изолируется.
Неблагоприятный. Погибает макроорганизм.
Инфекционный процесс отличается высокой динамичностью и сложностью. В нем задействованы все жизненно-важные системы защиты - иммунная, нервная, эндокринная. Следовательно, достоверный анализ инфекционных болезней можно осуществить только благодаря системному подходу. Цель такого анализа - успешная профилактика и исключение неблагоприятных исходов болезни.
Классификация инфекционных болезней. 4 принципа:
биологический;
этиологический;
механизм передачи;
клинико-морфологический.
1. Биологический принцип. Выделяют 3 группы болезней:
антропонозы - болеют только люди (пример, болезнь Боткина);
антропозоонозы - болеют люди и животные, причем болезнь люди и живтоные передают друг другу;
биоцинозы - болеют люди и животные, но болезнь передают насекомые через укус.
2. Этиологический принцип. Выделяют 6 групп болезней в зависимости от вида возбудителя:
вирусные;
риккетсиозы;
бактериальные;
грибковые;
протозойные;
паразитарные.
3. Механизм передачи. 5 групп:
кишечные;
респираторные;
трансмиссивные (через кровь);
кожные (через травмы кожи);
смешанные (различные механизмы передачи).
4. Клинико-морфологический принцип. Преимущественное поражение органов и систем:
кожных покровов;
органов дыхания;
желудочно-кишечного тракта;
нервной системы;
сердечно- сосудистой системы;
органов кроветворения;
моче-выделительной системы.
Клинико-морфологические особенности инфекционного процесса определяются следующими 8 положениями:
1. Особенностями возбудителя.
2. Локализацией и характером входных ворот.
3. Наличием первичного комплекса. Он включает 3 компонента:
первичный аффект (очаг воспаления в области входных ворот);
лимфангит – воспаление лимфатических протоков;
лимфаденит- воспаление близлежащего (регионарного) лимфатического узла.
4. Характером распространения:
лимфогенный;
гематогенный;
интраканаликулярный;
периневральный;
контактный.
5. Местными изменениями.
6. Общими изменениями
7. Цикличность течения. Выделяют 3 периода в развитии инфекционной болезни:
инкубационный;
продром;
основные проявления.
8. Исход. Варианты:
выздоровление;
хронизация;
остаточные явления;
бациллоносительство;
смерть.
Осложнения и причины смерти могут быть самыми разнообразными. Это: гнойные процессы, поражение сердца, легких, центральной нервной системы и т. д.
В развитии инфекционных болезней всегда имеет место сочетание местных мзменений и общих реакций.
Местные изменения проявляются различным образом в том числе и в форме гнойного воспаления (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, эмпиема).
Общие реакции. Это – высокая температура, изменения в крови и лимфоидной ткани, нервной, эндокринной системах.
Связь между местными процессами и общими реакциями всегда есть. Но форма этой связи может меняться.
Она может быть прямой и непрямой.
Пример прямой зависимости: гнойно-резорбтивная лихорадка. В этом случае отмечается тесная связь между изменениями в области входных ворот и общей реакцией.
Пример непрямой зависимости: сепсис. В этом случае может теряться связь между изменениями в области входных ворот и общей реакцией в случае, когда воспалительный процесс в области входных ворот исчезает и происходит полное заживление. А общая реакция (лихорадка, озноб, слабость, изменения в крови и лимфоидной ткани и т.д.) остаются. В данном случае произошло перемещение местной локальной реакции в другую зону организма.
СЕПСИС.
Сепсис - греческое слово. Означает гниение. Термин известен со времен древней медицины (Гиппократ, Гален, Авиценна).
Развернутое определение сепсиса.
Сепсис - это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов из местного очага инфекции.
Из развернутого определения видно:
Сепсис - это общее инфекционное заболевание.
Сеспсис - это нециклическое инфекционное заболевание. Он возникает неожиданно без периодов инкубации и продрома со всеми основными проявлениями болезни.
Сепсис - возникает в условиях измененной реактивности организма, когда имеет место ослабление всех защитных механизмов.
Сепсис провоцируют постоянное или периодическое попадание в кровь микробов (бактериемия) и токсинов (токсинемия). Это одно из главных условий возникновения септического процесса.
Сепсис возникает только тогда, когда есть местный источник (местный очаг) для бактериемии и токсинемии. Этот местный очаг часто не совпадает с входными воротами инфекции. Наоборот, обычно в области входных ворот происходит полное заживление.
Теории сепсиса. Их 5:
Гнилокровие.
Интоксикации.
Микробиологическая.
Макробиологическая.
Системная.
1. Гнилокровие. Это древняя теория. Она просуществовала до момента открытия микробов. Главное- загнивание крови, подобно протуханию воды. Теория позволяла объяснить многие проявления болезни, в частности лихорадку и общее тяжелое состояние.
2. Интоксикации. Автор Парацельс. Берн. 17 век. Главное- интоксикация. Попадание в кровь токсинов и общее отравление организма.
3. Микробиологическая. Главное- микроб. Он определяет все признаки болезни. Имеет место бактериемия. Обязательно - наличие источника бактериемии.
4. Макробиологическая. Главное – состояние макроорганизма и его систем защиты. Сепсис возникает только тогда , когда происходит ослабление иммунитета. Микроб играет только роль инициирующую. Макроорганизм может эту роль заблокировать.
5. Системная. Сепсис- это результат сложных отношений между макроорганизмом и микроорганизмом. Есть разные варианты септического процесса. Например, чумная палочка при попадании в легкие всегда вызывает сепсис и смерть больного через 48 часов.
А попадание стафилоккока в легкие не вызывает сепсиса.
В настоящее время господствует системная теория.
Статистика. До внедрения в медицину антибиотиков смертность от сепсиса достигала 90%. После внедрения антибиотиков к 1974 году смертность снизилась до 15-20 %. В настоящее время смертность увеличилась до 35%. Сепсис- это серьезная проблема и сегодня.
Классификация. Принципы:
Клинико-морфологический.
Характер входных ворот.
Локализация входных ворот.
Микробиологический.
1. Клинико-морфологическая классфикация.
Это основная классификация.
С учетом длительности и органности процесса выделено 5 форм сепсиса:
молниеносный;
острый;
подострый;
хронический;
септический эндокардит.
С учетом патоморфологии выделено 2 формы сепсиса:
септицемия – догнойничковая фаза сепсиса, продолжается до 2-3 суток от начала болезни;
септикопиемия – гнойничковая фаза сепсиса, начинается после 2-3 суток болезни.
2. Классификация по характеру входных ворот.
По особенностям первичного очага инфекции выделяют 3 формы сепсиса:
раневой;
гнойный;
ожоговый.
3. По локализации входных ворот выделяют 13 форм сепсиса:
ухо – отогенный сепсис;
нос - риногенный сепсис;
рот - стоматогенный сепсис;
миндалины – тонзилогенный сепсис;
сердце - кардиогенный сепсис;
сосуды – ангиогенный сепсис;
легкие и плевра – легочно-плевральный сепсис;
пупок – пупочный сепсис (новорожденные);
брюшина при гнойном перитоните - брюшинный сепсис;
кишечник - кишечный сепсис;
почки и выделительная система - урогенный сепсис;
матка и придатки - акушерско-гинекологический сепсис;
хирургический - послеоперационный.
Принцип запоминания 12 форм сепсиса - анатомический.
Голова: 1- 4; грудная полость: 5-7; пупок и живот: 8- 12.
4. Микробиологическая классификация.
Учитывает вид микроба, который стал причиной сепсиса. Эта классификация безразмерна. Можно только выделить наиболее частые формы сепсиса. Это:
стафилококковый;
стрептококковый;
колибациллярный;
анаэробный;
полимикробный;
грибковый.
Патогенез сепсиса.
Выделяют 10 патогенетических факторов сепсиса:
нарушение реактивности и иммунитета;
интоксикация;
диссеменированное внутрисосудистое свертывание;
нарушении функции микроциркуляторного русла;
гипопротеинемия;
нарушение минерального обмена;
нарушение углеводного обмена;
сердечно-сосудистая недостаточность;
легочная недостаточность;
почечная недостоаточность.
1. Нарушение реактивности и иммунитета. Это главный фактор в патогенезе сепсиса. Причина: постоянная или периодическая бактериемия и токсинемия, в результате которой развиваются сенсибилимзация, прорыв иммунитета, распространение воспалительного процесса по всему организму. Особую роль при этом играет нарушение барьерных свойств крови. Кровь обладает 2 группами бактерицидных факторов: ферментные системы, уничтожающие микроб и система мононуклеарных фагоцитов. При бактерицидной недостаточности крови микроб достигает микроциркуляторного русла и выходит из него в ткани, где начинает размножаться и формировать очаги воспаления. Это и есть главное в развитии сепсиса. Причины прорыва иммунитета - массивность инфицирования, вид возбудителя и иммунодефицит.
Факторы способствующие развитию иммунодефицита – анемия, шок, голодание, переутомление, гиповитаминоз, травма, переохлаждение, радиация, интоксикация, возраст.
2. Интоксикация. Главное – повреждение тканей, некроз, размножение микробов в очагах некроза.
3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Главное – тромбоз микрососудов, ишемия, некроз тканей, размножение микроорганизмов в очагах некроза.
4. Нарушение микроциркуляции. Главное- повреждение тканей и усиленное размножение микробов в зоне повреждения.
5. Гипопротеинемия. Главное – снижение выработки иммуноглобулинов и недостаточность гуморального иммунитета и фагоцитоза.
6. Нарушение водносолевоаго обмена. Главное- ацидоз, что способствует размножению микробов в тканях.
7. Нарушение углеводного обмена. Главное – инсулиновая недостаточность и гипергликемия (питательная среда для микробов).
8. Недостаточность сердца.
9. Недостаточность легких ведут к гипоксии, которая повреждает ткани и снижает иммунитет, что благоприятствует микробному обсеменению организма.
10. Недостаточность почек. Главное – накопление токсинов, нарушение всех видов метаболизма.
Клинико-морфологическая характеристика.
5 основных форм сепсиса:
Молниеносного.
Острого.
Подострого.
Хронического.
Септического эндокардита.
1. Молниеносный сепсис.
Бактериальный шок.
Причины: стрептококки, стафилококки, анаэробная, гнилостная инфекция, микробные коктейли.
Клиника. Очень быстрое течение. Несколько часов или до 3 суток. Клинические проявления стандартные и не звисят от вида микробы.
Это:
Патогенез - некомпенсированная токсинемия. Прорыв токсинов (липидных фракций) через кровь к микроциркуляторному руслу. Массированное и одновременное повреждение эндотелия капилляров с развитием процессов шунтирования (сброса крови по артериоло-венулярным анастамозам). Развитие дисциркуляторной гипоксии, ацидоза, выброса биоактиваторов и повреждение тканей.
Входные ворота. Локализация – разная. Но чаще это:
мочевые пути;
желчевыводящие пути;
брюшина;
желудочно-кишечный тракт;
легкие;
ожоговая поверхность;
сосуды при катетеризации и попадании загрязненных жидкостей.
Факторы, способствующие поступлению одномоментного большого количества токсинов из входных ворот:
неосторожное, грубое манипулирование в зоне первичного очага, что ведет к прорыву биологических барьеров;
снижение резистентности;
повреждение антибактериальными препаратами кишечника;
высокая вирулентности микроба;
бурный лизис микробов и выделение больших количеств эндотоксина при лечении мощными бактерицидными препаратами.
Патоморфология. Проявления.
Первичный очаг. Большие размеры, что позволяет накопить большое количество токсинов и обеспечить мощную интоксикацию при прорыве биологических барьеров.
Дисссеменированное внутрисосудистое свертывание
Шунтирование, жидкая кровь в сосудах
Некроз надпочечников, гипофиза, почек \ некротический нефроз, острая почеченая недостаточность\
Язвенно-эрозивные дефекты в желудке и кишечнике
Гемодинамические ателектазы в легких.
Отсутствие крови в сердце и крупных сосудах. Секвестрация крови - кровь накапливается в сосудах брюшины и легких. В сосудах брюшины может уместиться 5- 10 литров крови.
2. Острый сепсис.
Длительность – до 3 недель. Причины - разные микробы.
Клинические проявления:
повышение температуры до 39- 40 градусов;
озноб и проливной пот;
нарушение ритма сердца;
нарушение функции желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Динамика. Этапы:
компенсированная бактериемия и токсинемия;
некомпенсированная бактериемия и токсинемия;
попадание микробов в ткани, где развиваются следующие процессы в зоне микроциркулятороного русла:
стаз, повреждение эндотелия, тромбоз;
периваскулярный некроз, гнойное воспаление (метастатический гнойник) в течение 3-5 суток болезни.
Патоморфология. Фазы.
1. Первые дни: только повреждение микроциркуляторного русла (фаза септицемии).
2. После 3- 5 суток появление гнойника (фаза септикопиемии).
Локализация и численность гнойников колеблются в широких пределах. Чаще и последовательно поражаются следующие органы: легкие - почки - сердце - печень - головной мозг - кожа.
Другие патоморфологические проявления острого сепсиса:
желтуха и анемия;
дряблая селезенка и дистрофия паренхиматозных органов;
признаки иммунной неполноценности вилочковой железы, лимфатических узлов и селезенки.
3. Подострый сепсис.
Длительность до 3 мес. Причины - разные. Патогенез определяется особенностями возбудителя и реактивностью организма.
Клинические проявления такие же, как при остром сепсисе (лихорадка, ознобы, истощение).
Патоморфология: сочетание септицемии+ септикопиемии + дистрофия внутренних органов.
4. Хронический (рецидивирующий) сепсис.
Длительность – от 3 месяцев до нескольких лет.
Клинические проявления – волнообразное течение. Приступы обострения (лихорадка, ознобы, интоксикация) и периоды затухания. Способствующие обстоятельства:
постоянный источник бактериемии (например, остеомиелит);
отсутствие распространенного гнойного метастазирования и поражения жизненноважных органов.
Патоморфология. Особенности:
отдельные гнойники-метастазы;
фиброз + воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов + гемосидерин;
разнотипность проявлений: чередование свежих очагов воспаления и заживающих с преобладанием рубцевания.
5. Септический (инфекционный) эндокардит.
Особая форма сепсиса. Причины:
зеленящий стрептококк;
белый и золотистый стафилококки;
энтерококк.
Классификация.
По характеру течения. Выделяют 3 варианта септического эндокардита:
острый;
подострый;
хронический.
По этио-патогенетическим особенностям выделяют 2 варианта:
Первичный септический эндокардит.
Вторичный септический эндокардит, который возникает на фоне предшествующего повреждения клапанов при ревматизме, сифилисе, пороках развития.
Особенности течения болезни.
Острый вариант. Длительность 2 недели. Быстро развивается порок сердца. Плохо поддается лечению.
Подострый вариант. Длительность до 3 месяцев. В итоге также развиается порок сердца и сердечная недостаточность.
Хронический вариант (затяжной септический эндокардит). Длительность – несколько месяцев или лет.
Выдяеляют 2 варианта:
Благоприятный. Поддается лечению.
Неблагоприятный. Течение довольно быстрое.
Плохо поддается лечению.
Патоморфология.
Основные проявления. Поражение сердца.
Эндокардит.
Миокардит.
Эндокардит. Виды:
полипозный;
полипозно-язвенный.
Полипозный характеризуется появлением на клапанах образований, напоминающих полипы размерами 3-4 мм. Они могут быть одиночные и множественные. Состав полипов: микробы, фибрин, известь.
Полипозно-язвенный эндокартдит. Отличительные особенности-разъедание клапанов с формированием язвенных дефектов.
Локализация:
Последствия: аортальные и митральные пороки.
Миокардит. Причина - бактериальная эмболия в миокард и развитие диффузного миокардита с последующей сердечно-сосудистой недостаточностью.
Другие патоморфологические проявления:
гломерулонефрит (иммунокомплексное поражение);
васкулиты;
гепатит;
гиперплазия селезенки;
узелки на ладонях;
некрозы жировой клетчатки;
желтуха и геморрагии;
пятна на ногтевых фалангах.
В настоящее время септический эндокардит рассматривают не только как бактериемию, но и как иммуннокомплексную болезнь. В ходе болезни появляются 3 вида иммунных комплексов:
мелкие (высокотоксические), обусловливают острое иммунное воспаление в разных органах при избыточном накоплении;
промежуточные (менее токсичные), но они плохо фагоцитируются и вызывают васкулиты, межуточное воспаление, тромбозы;
большие – они хрошо фагоцитируются и иммунное воспаление вызывают только при фагоцитарной недостаточности.
Осложнения септического эндокардита.
Тромбоэмболии и инфаркты разных органов.
Порок сердца и развитие сердечно-сосудистой недостаточности.
Для активного лечения септического эндокардита необходима мощная антибактериальная терапия и десенсибилизация.
Микро и макропрепараты к лекции
Рисунок 94 – Сепсис.
Рисунок 95 - Сепсис печени.
Рисунок 96 - Стафилококковый сепсис.
Рисунок 97 - Менингококковый сепсис.
|
Скачать 37.07 Mb.