Лекция 25
Детские и вирусные инфекции.
В настоящей лекции будет рассмотрено 5 заболеваний:
Скарлатина.
Дифтерия.
Менингококковая инфекция.
Корь.
Грипп.
1. СКАРЛАТИНА.
Scarlatinum – ярко-красный.
Скарлатина - это острое циклическое инфекционное заболевание, вызываемое особыми видами стрептокков, способных выделять эритрогенный экзотоксин.
Основные проявления болезни:
Ангина;
Интоксикация;
Сыпь;
наклонность к гнойным осложнениям.
Патогенез. З компонента:
Токсический.
Аллергический.
Вторичное инфицирование.
Токсический. Обусловлен действием стрептококкового экзотоксина. Проявления интоксикации - нарушение деятельности центральной и периферической нервной системы. Длительность – 7 дней.
Аллергический. Подключается через 2-3 недели от начала заболевания.
Клинические проявления:
волнообразность температурной реакции;
тахикардия и гипотония;
синовииты, нефриты, лимфодениты.
Иммунологические проявления:
повреждение иммунных барьеров;
снижение функции иммунных механизмов;
развитие вторичного иммуннодефицита.
Вторичное инфицирование. Это следствие снижения иммунитета под воздействием интоксикации и аллергии.
Входными воротами для скарлатинозного стрептококка являются обычно зев и глотка. Иногда – другие локализации.
Эпидемиология. Скарлатина имеет более широкое распространение в зонах умеренного холода, повышенной влажности. Эпидемии носят волнообразный характер и наступают через каждые 5- 7 лет по мере ослабления иммунитета у детей.
Возраст больных скарлатиной – дети от 3 до 10 лет.
Способствующие факторы:
состояние ребенка, в частности экссудативный диатез;
хронические заболевания носоглотки.
Пути инфицирования:
воздушно-капельный;
прямой контакт.
Источники инфицирования - больные дети и бациллоносители.
Первоначальные проявления болезни. Триада признаков:
ангина;
сыпь;
интоксикация.
Классификация. Варианты:
1. Типичный. Характерна триада признаков - ангина, сыпь, интоксикация.
2. Атипичные. Виды:
без сыпи;
без ангины;
гипертоксический;
экстрабукальный.
Формы течения типичной скарлатины.
Легкая.
Средне-тяжелая.
Тяжелая.
1. Легкая форма скарлатины. Проявления:
длительность 5-7 дней;
слабая интоксикация;
катаральная ангина;
типичная сыпь;
патоморфологические проявления первичного скарлатинозного комплекса умеренно выражены.
2. Средне-тяжелая форма. Проявления:
длительность 10 дней;
значительная интоксикация (рвота, бред, возбуждение);
типичная сыпь;
классическая патоморфология.
Патоморфология.
Все компоненты первичного скарлатинозного комплекса (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит) хорошо выражены.
1) Перфичный аффект. Локализация - миндалины, зев, глотка.
Динамика воспалительного процесса:
через 19 часов от начала заболевания развивается гиперемия, экссудация, слущивание эпителия в криптах;
затем следуют некроз и мощная лейкоцитарная инфильтрация в области первичного аффекта (гнойно-некротическое воспаление) и серозно-фибринозное воспаления,а также отек окружающей клетчатки.
2) Лимфангит. В первые часы болезни воспалительный процесс из первичного очага переходит на лимфатические и кровеносные сосуды и затем достигает близлежащих лимфатических узлов шеи и подчелюстной областей.
3) Лимфаденит. Проявления – отек, некроз, инфильтрация клетками воспалительного ряда, гиперплазия лимфоидной ткани и увеличение лимфатических узлов.
Сыпь. Макроскопически это темнокрасные точки.
Гистологически в области сыпи отмечаются:
картина серозного воспаления;
отек, гиперемия, пузырьки жидкости между клетками эпидермиса;
ороговение, листовидное шелушение.
Сыпь в классическом варианте скарлатины очень обильна и определяется повсеместно.
Она вначале появляется на шее и затем последовательно распространяется на грудь, живот, конечности, покрывая тело как бы своеобразной рубашкой.
Разновидности сыпи:
Редко при неблагопрятных обстоятельствах в области сыпи развиваютя глубокие некротические язвы, кровоизлияния, трещины, на месте которых после заживления остаются рубцы.
3. Тяжелые формы скарлатины. Варианты:
1) Токсический вариант.
Преобладают явления интоксикации с очень тяжелой клиникой - бред, бессознательное состояние , возбуждение.
Другие компоненты болезни проявляют себя в меньшей степени.
Сыпь относительно немногочисленна.
Ангина имеет характер серозного или серозно-геморрагического воспаления.
Лимфатические узлы шеи увеличены только за счет серозного воспаления, отека и гиперплазии.
Отсутствуют характерные для классической скарлатины гнойно-некротическоие процессы.
В отдаленных лимфатических узлах, вилочковой железе, селезенке определяются некроз лимфоцитов, гиперплазия клеток ретикуло-эндотелиальной системы, бластная трасформация лимфоцитов.
Под воздействием тяжелой интоксикации развиваются процессы:
некроза и дистрофии в печени, миокарде, нервных узлах шеи, блуждающем нерве, клетках симпатических ганглиев;
нарушение микроциркуляции и дистрофия в центральной нервной системе, желудочно-кишечном тракте, эндокринных органах.
2) Септическая форма.
Проявляется преобладанием гнойно-некротических процессов.
Миндалины. Макроскопическая картина:
значительное увеличение в размерах;
глубокий некроз;
мутно-серая шероховатая поверхность;
кашицеобразные массы.
Микроскопическая картина: некроз и нейтрофильная инфильтрация.
Лимфатические узлы - шеи, околоушные, средостения:
резко выраженное увеличение;
гнойно-некротическое воспаление;
гиперплазия лимфоидной ткани.
Аналагичные изменения определяются в отдаленных лимфатических узлах – забрюшинных, парааортальных.
Селезенка увеличена в 2- 5 раз, в ней отмечаются гиперплазия пульпы и периферических зон фолликулов.
В печени, почках, миокарде, эндокринных органах развиваются белковая и жировая дистрофия и межуточное воспаление.
На коже, слизистой желудочно-кишечного тракта , на плевре, в легких определяются геморрагические высыпания и эозинофильная инфильтрация межуточной ткани.
Динамика гнойно-некротического процесса в области первичного аффекта характеризуется последовательным поражением миндалин, мягкого неба, носоглотки, гортани, пищевода, желудка, мягких тканей шеи.
Последствия:
перфорация мягкого неба;
обнажение подязычной кости, твердого неба;
разъедание артерий и вен шеи с массивным кровотечением;
некроз пищевода;
фибринозно-язвенный гастрит;
абсцессы и флегмона шеи;
гнойные метастазы в головной мозг, почки, печень, легкие, кости;
гнойный отит.
Развиваются также нодозный артериит и инфаркты в почках, головном мозге, нижних конечностях.
Осложнения при скарлатине бывают ранними и поздними.
Ранние осложнения обусловлены гнойно-некротическими поражениями регионарных областей и отдаленных органов. Они развиваются в ходе болезни обычно при средне-тяжелой форме и септическом варианте тяжелой формы скарлатины.
Поздние осложнения проявляются через 3-4 недели после окончания болезни при любой форме скарлатины и они обусловленны аллергией и носят характер иммунного воспаления. Проявления поздних осложнений:
острый гломерулонефрит;
миокардит и эндокардит;
артерииты разных локализций;
психические расстойства;
инициация ревматизма.
Патоморфоз.
Особенности проявлений современной скарлатины:
учащение рецидивов;
преобладание легких форм болезни.
Причины:
мощная антибактериальная терапия;
усиление пассивной иммунизации.
2. ДИФТЕРИЯ.
Острое инфекционное заболевание.
Проявления:
интоксикация;
фибринозное воспаление зева, глотки, гортани.
Возбудитель. Палочка. Каринобактерия длиной 3мкм, шириной 0,5 мкм. Выделяет экзотоксин.
Известны 3 типа палочек:
gravis;
mitis;
intermedius.
Первый тип вызывает тяжелые, второй - легкие, третий – промежуточные формы болезни.
Эпидемиология. Дифтерия является антропонозной инфекцией и передается от человека к человеку. Очень опасно бацилоносительство.
Пути инфицирования:
воздушно-капельный;
алиментарный;
через зараженные предметы.
Периодичность эпидемий - около 8 лет.
Возраст - чаще детский и подростковый (от 1 до 15 лет), но болеют и взрослые люди.
Патогенез. Главным фактором повреждения является дифтеретический экзотоксин.
Он вызывает:
снижении функции дыхательных ферментов;
увеличение серотонина;
разрушение катехоламинов и нарушение микроциркуляции.
В итоге развивается некроз и фибринозное воспаление.
А при попадании токсина в кровь, органы и ткани развиваются дистрофические и некробиотические процессы в сердечно-сосудистой, нервной и адреналовой системой, вследствие чего наступает гиподинамия.
Патоморфология.
Местные изменения.
Общие изменения.
Местные изменения. Локализации:
легкие формы: зев, миндалины;
тяжелые формы + глотка, пишевод, язык, десна;
очень тяжелые формы + нос, гортань, трахея бронхи;
необычные локализации: верхняя губа, коньюктива, слуховой проход, половые органы.
Характер воспаления:
Вокруг основного очага фибринозно-некротического воспаления развивается геморрагический отек . Он переходит от миндалин на окружающие мягкие ткани полости рта и доходит до клеткчатки шеи.Затем распространяется в область переднего и заднего средостений и сердца. В тяжелых случаях он настольно значителен, что создается феномен исчезновения шеи.
Одновременно отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов за счет отека, воспаления, гиперплазии. В них также отмечаются очаги некроза и кровоизлияний.
Общие изменения.
Органы дыхания. Проявления:
фибринозное воспаление трахеи и бронхов;
заполнение просвета дыхательных путей фибрином и слизью, что может быть причиной крупа (асфиксии);
вторичное инфицирование и развитие тяжелой пневмонии.
Надпочечники. Проявления:
увеличение в размерах;
отек, полнокровие;
кровоизлияние и некроз.
Нервная система. Проявления:
отек, полнокровие, распад в ганлиях;
некроз языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего нервов.
Сердечно-сосудистая система. Проявления:
повреждение нервных элементов;
дистрофия и некроз кардиомиоцитов;
паренхиматозный миокардит с последующим развитием диффузного кардиосклероза;
тромбы в межтрабекулярных пространствах;
нарушение микроциркуляции;
тромбозы в венах мягких мозговых оболочек, в безымянной вене;
тромбоэмболии в различные органы.
Желудочно-кишечный тракт. Проявления: гастриты, энтериты, колиты.
Печень – очаговый некроз, дистрофия гепатоцитов.
Исходы:
Ранняя смерть. Первые два дня болезни. Причина: паралич сердца.
Поздняя смерть. Через 3 месяца. Причины: некроз вагуса, миокардиосклероз.
Осложнения:
Истинный круп - асфиксия вследствие непроходимости воздухоносных путей из-за скопления фибрина, слизи, спазма гладкой мускулатуры.
Паренхиматозный миокардит.
Полиневриты.
Некроз надпочечника.
Некротический нефроз (острая почечная недостаточность).
3. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.
Этиология - бобовидные диплококки.
Входные ворота - носоглотка, гортань, зев.
Способствующие факторы - охлаждение, психотравма, острые респираторные вирусные инфекции.
Возраст - дети и взрослые.
Клинико-морфологические формы:
Локализованные.
Генерализованные.
Локализованные формы:
Бессимптомное носительство.
Острый назофарингит.
Генерализованные формы:
Молниеносная менингококциемия.
Типичная менингококциемия.
Менингит и менингоэнцефалит без менингококциемии.
Редкие формы:
хроническая менингококциемия;
эндокардит;
артрит-полиартрит.
1. Молниеносная менингококциемия. Проявления:
эндотоксиновый шок;
сыпь;
серозный менингит;
иммуннокомплексный тромбоваскулит в головном мозге, почках, селезенке;
гиперплазия лимфатических узлов и вилочковой железы;
некроз надпочечников и острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена);
острая почечная недостаточность.
Течение - быстрое. Смерть наступает в первые двое суток болезни.
Причины смерти:
недостаточность надпочечников – 70%;
отек мозга – 22%;
сердечная и почечная недостаточность –8%.
2. Типичная менингококциемия.
Проявления:
сыпь на коже;
фибринозно-гнойный менингит;
серозно-гнойный миокардит;
пневмония, дистрофия гепатоцитов.
Течение болезни: 2- 7 дней.
Причины смерти:
менингоэнцефалит;
миокардит;
пневмония.
3. Менингит и менингоэнцефалит без менингококциемии.
Проявления:
гнойный менингит (отмечается всегда);
гнойный менингит + энцефалит (отмечаются в 62%);
гнойный менингит + эпендимит (отмечаются в 72%).
Динамика воспалительного процесса:
Первые сутки – серозное воспаление.
2-3 сутки – гнойное воспаление.
5-6 сутки – фибринозно-гнойное воспаление.
Исход:
рассасывание и полное восстановление;
организация экссудата, облитерация ликворных каналов,гидроцефалия.
Причины смерти. Варианты:
острый – менингоэнцефалит;
хронический – церебральная кахексия.
4. КОРЬ.
Это острое инфекционное заболевание детского возраста.
Проявления:
высокая температура, катар верхних дыхательных путей;
пятнисто-папулезная сыпь;
снижение реактивности и иммунитета;
опасность вторичного бактериального инфицирования.
Этиология - вирус, споосбный вызывать трансформацию обычных эпителиальных и мезенхимальных клеток в гигантские клетки.
Эпидемиология. Источник- больной человек. Заразительность с первого дня продрома до появления сыпи. Путь заражения - воздушно-капельный. Способствуют распространению кори плохие материально-бытовые условия. Сезонность: ноябрь - декабрь; май – июнь. Иммунитет – стойкий. Но возможны и рецидивы болезни.
Инкубационный период. Длительность –5- 7 дней.
Входные ворота - верхние дыхательные пути.
Патогенез. Этапы:
дистрофия эпителия верхних дыхательных путей и виремия;
инфильтрация лимфатических узлов и иммунная перестройка;
повторная длительная виремия и появление высыпаний (энантем);
исчезновение высыпаний.
Длительность болезни – до 3 недель.
Главное - вирус отрицательно воздействует на барьерные функции эпителия, фагоцитоз, что снижает иммунитет и ведет к вторичному инфицированию – стафилококками, стрепотококками и другими микробами, в том числе и туберкулезной палочкой.
Клиническое течение - по степени тяжести весьма разнообразное. При средне-тяжелом варианте для болезни характерно:
инкубационный период - 8 – 11 дней;
продром – 3-4 дня;
период высыпаний - первые дни болезни;
период пигментации- 3я неделя болезни.
Длительность болезни- 3 недели.
Патоморфология.
Местные изменения. Катаральное воспадение зева, трахеи, бронхов, коньюкьтивы. Проявления: полнокровие, скопления слизи, насморк, кашель, слезотечение.
При тяжелом течении воспаление может иметь фибринозно-некротический характер. Развиваются коревой некроз слизистой трахеи бронхов, а также коревая бронхопневмония.
Для кори характерны высыпания на коже (экзантемы) и слизистых (энантемы).
Экзантема – это крупно-пятнистая папулезная сыпь с локализацией на шее, туловище, конечностях. Гистологически в зоне высыпания отмечается серозное воспаление, дистрофия и некроз эпителия.
Энантемы - это высыпания на слизистой щек соотвественно малым нижним коренным зубам. Они воникают рано. Это важный диагностический признак. Микроскопически в области энантем отмечается картина серозного воспаления.
Патоморфология.
Органы дыхания. Бронхи. Проявления:
в легких случаях - серозный бронхит, реже гранулематозный бронхит;
в тяжелых случаях - панбронхит: воспаление всех слоев стенки бронхов, некроз эластических волокон, мышечной оболочки с последующим разрастанием фиброзной ткани, образованием полипов и облитерацией просвета бронхов.
Легочная паренхима. Проявления:
катаральная бронхопневмония;
интерстициальная пневмония;
некротические изменения вплоть до развития гангрены легких;
гнойное воспаление с образованием абсцессов;
наличие гигантских клеток в экссудате;
плеврит.
То есть патоморфологические изменения в легких отличаются большим разнообразием - от легких по типу серозного катарального воспаления до очень тежелых форм воспаления с последующими осложнениями в виде абсцессов и гангрены. Очень характерна для кори метапалазия эпителия, гигантоклеточная реакция.
Центральная нервная система. Прявления: нарушения микроциркуляции и энцефалиты.
Желудочно-кишечный тракт: ангина, фарингит, флегмоны и абсцессы в области шеи, колиты.
Отмечаются также – лимфадениты в регионарных областях, катаральный или гнойный отит, пиодермия, гнойный блефорит.
неосложненный;
осложненный.
Осложнения. Виды:
Панбронхит, бронхопневмония.
Гнойные местные процессы с переходом гнойного воспаления на близлежащие органы и гнойным метастазированием в отдаленные органы.
Нома (водяной рак) - гангрена щеки.
5. ГРИПП.
Острая вирусная инфекция. Характеризуется широким распространением во всем мире и определённой сезонностью
Путь заражения - воздушнокапельный.
Патогенез. Факторы:
размножение вируса в эпителии верхних дыхательных путей;
виремия и общетоксическое действие;
нарушение микроциркуляции- отек, диапедез эритроцитов, стаз, полнокровие;
снижение иммунитета;
активизация аутоинфекции и осложнения.
Клинико-морфологические формы болезни:
Патоморфология.
1. Легкая форма. Воспалительный процесс локализуется в пределах верхних дыхательных путей. Отмечаются ангина, ринит, ларингит. Слизистая отечно-набухшая, красная. Микроскопические изменения проявляются в виде умеренно выраженной дистрофии и некроза поверхностных слоев слизистой и серозном катаре верхних дыхательных путей. При выздоровлении наступает полное восстановление.
2. Средне-тяжелая форма. Воспалительный процесс с верхних дыхательных путей переходит на легкие и развивается бронхопневмония. Определяются многочисленные вирусные включения, дистрофия, отек, ателектазы, повреждение сурфактанта и гликокаликса, а также интоксикация с дистрофией миокарда и возможным развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности.
3. Тяжелая форма. 2 варианата:
токсический;
токсико-септический.
1. Токсический вариант. Проявления:
некротические изменения в слизистой верхних дыхательных путей;
ателектаз, кровоизлияния, геморрагиеский отек в легких;
геморрагических синдром и тяжелые дистрофические изменения в центральной нервной системе, почках желудочно-кишечном тракте, эндокринной системе и органах кроветворения.
2. Токсико-септическая форма.
Этиопатогенез: вирус + стафилококки.
Проявления:
язвенно-фибринозные процессы в бронхах с развитием бронхоэктазов, обтурации бронхов и ателектазов;
бронхиолит, некроз, пневмония с абсцедированием и кровоизлияния (большое пестрое легкое);
дистрофия и нарушение микроциркуляции в центральной нервной системе, сердце, почках, эндокринных органах.
Осложнения:
легочные: абсцессы, хроническая пневмония, пневмосклероз, легочное сердце;
центральная нервная система: менингиты, энцефалиты, абсцессы;
почки - острый нефроз;
другие органы – полиневриты (лицевой, глазной, слуховой нервы), отиты, эндокардиты, миокардит, тромбофлебит нижних конечностей.
Причины смерти:
1. Непосредственные:
интоксикация
пневмонии
кровоизлияния в головной мозг
менингиты, энцефалиты, отек мозга и мягких мозговых оболочек.
2. Отдаленные:
хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
легочно-сердечная недостаточность
эмпиема плевры.
Особенности гриппа у детей раннего возраста:
геморрагический синдром (геморрагические инстульты, кровоизлияния);
дистрофия миокарда;
отек мозга и мягких мозговых оболочек;
тромбоз синусов.
Микро и макропрепараты к лекции
Рисунок 108 – Скарлатина.
Рисунок 109 – Скарлатина.
Рисунок 110 – Дифтерия.
Рисунок 111 – Менингококковая инфекция.
|
Скачать 37.07 Mb.