сборник окончательно. Учебное пособие для студентов V курса медицинских вузов IV уровня аккредитации Харьков хнму 2009
 Скачать 2.57 Mb.
|
Длительность занятия – 5 академических часов (225 мин)Оснащение занятия: Таблицы, мультимедийные презентации. Электрокардиограммы. Данные лабораторно-инструментальных методов исследования. Тема 11. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ Актуальность темы. Среди сердечно-сосудистых заболеваний удельный вес легочного сердца составляет от 25% до 40%. За последние годы хроническое легочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения острыми и хроническими пневмониями, бронхитами. Необоснованное применение при неспецифических заболеваниях легких антибактериальных средств приводит к развитию хронического процесса в легких и формированию у больных хронического легочного сердца. Большую роль играет размах промышленного производства, промышленных вредностей, задымленность населенных пунктов, повышенная аллергизация населения. В связи с вышесказанным, изучение хронического легочного сердца является актуальным. Цель. Усвоить методы диагностики, дифференциальной диагностики различных форм легочного сердца, лечение, профилактику данного заболевания, ознакомиться с современными представлениями об этиопатогенезе хронического легочного сердца.
Задания для диагностики исходного уровня знаний Острое легочное сердце развивается в течение: А. считанных минут, часов или дней В. недель, месяцев С. нескольких лет 2. Хроническое легочное сердце развивается в течение: А. считанных минут, часов или дней В. недель, месяцев С. нескольких лет 3. Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при: А. хронических заболеваниях легких В. поражениях сосудов малого круга кровообращения С. первоначальных поражениях позвоночника и грудной клетки 4. Характерным аускультативным признаком легочного сердца является: А. акцент II тона и расщепление его во II межреберье слева В. ослабление II тона на легочной артерии С. появление систолического шума в области легочной артерии 5. Рентгенологическими признаками ХЛС являются: А. увеличение правого желудочка и предсердия В. увеличение левого желудочка и предсердия С. увеличение правого желудочка и левого предсердия 6. При легочной недостаточности одышка носит характер: А. инспираторный В. экспираторный С. смешанный 7. Одним из первых признаков легочного сердца является: А. кардиалгия В. одышка С. артериальная гипертензия 8. ΙΙΙ стадия легочной гипертензии характеризуется: А. повышением легочного артериального давления при физической нагрузке В. существованием легочной артериальной гипертензии в покое С. присоединением недостаточности кровообращения Источники учебной информации: Малая Л.Т., Хворостинка В.Н. Терапия: заболевания сердечно-сосудистой системы / Руководство для врачей-интернов и студентов, 2-е изд., испр. и доп. – Харьков: Фолио, 2005. – 1112 с. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т.5. Диагностика болезней сердца и сосудов. – Москва: Медгиз, 2002. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практ. руководство / т. 3., кн. 1. – Минск: Высшая школа, Витебск: Белмедкнига, 1997. – 596 с. Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Практическая кардиология / Справочное пособие. – М. «СтарКо», 1996. - 458 с. Диагностика и лечение внутренних болезней. Под общей редакцией Ф.И. Комарова. – М.: Медицина, Т. 2. – 1996. – 560 с. Хеглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. – Москва. – 1997. – 794 с. Перечень теоретических вопросов: Определение легочного сердца. Этиология и патогенез ЛС. Современные принципы классификации ЛС. Особенности клинической картины хронического легочного сердца. Значение лабораторных и инструментальных методов диагностики для верификации диагноза и дифференциальной диагностики. Лечение, прогноз и трудоспособность. Легочное сердце — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, возникающая в результате гипертензии малого круга кровообращения вследствие заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов или деформаций грудной клетки. Этиология. Причиной развития легочного сердца могут служить: 1. заболевания, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронические обструктивные заболевания легких, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких, саркоидоз, пневмосклероз и др. 2. заболевания, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пиквикский синдром при ожирении и др. 3. заболевания, поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты и др. Патогенез. Патогенетические механизмы обусловлены синдром бронхиальной обструкции и альвеолярной гиповентиляции, что приводит к вазоконстрикции мелких ветвей легочной артерии и прекапилляров. В результате чего увеличивается сопротивление движению крови в малом круге кровообращения и, следовательно, повышается давление в легочной артерии. Этот рефлекс развивается в ответ на альвеолярную гипоксию при гиповентиляции центрального, бронхопульмонального или торакодиафрагмального происхождения. Снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови. Прохождение увеличенного объема крови через суженные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии. Однако на начальном этапе формирования легочного сердца увеличение МОК носит компенсаторный характер, так как способствует уменьшению гипоксемии. При гипоксии в тканях, в том числе и легочной, выделяется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, молочная кислота и др.), которые вызывают спазм легочных артериол и способствуют росту давления в легочной артерии. Метаболический ацидоз также способствует сосудистому спазму. Предполагается также повышение продукции эндотелием сосудов легких эндотелина, обладающего резким сосудосуживающим действием, а также тромбоксана (вырабатывается тромбоцитами, повышает агрегацию тромбоцитов и обладает сильным сосудосуживающим эффектом). Возможно также повышение активности ангиотензинпревращающего фермента в эндотелии легочных сосудов, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, что ведет к спазмированию ветвей легочной артерии и легочной гипертензии. Предполагается недостаточное содержание эндотелиального расслабляющего фактора (азота оксида) и простациклина. Оба эти фактора продуцируются эндотелием, расширяют сосуды и уменьшают агрегацию тромбоцитов. При дефиците этих факторов возрастает активность сосудосуживающих веществ. В развитии легочной гипертензии имеет значение повышение агрегации тромбоцитов, образование микроагрегатов в системе микроциркуляции, что способствует повышению давления в мелких разветвлениях a.pulmonalis. Повышение вязкости крови, склонность к гиперкоагуляции обусловлены эритроцитозом (вследствие гипоксии), повышенной продукцией тромбоксана тромбоцитами. При легочной гипертензии наблюдается расширение бронхиальных сосудов и развитие бронхиально-пульмональных анастомозов, раскрытие артериовенозных шунтов, что ведет к дальнейшему повышению давления в системе легочной артерии. Частые обострения бронхопульмональнй инфекции вызывают, с одной стороны, ухудшение легочной вентиляции и усугубление гипоксемии, а, следовательно, дальнейший рост легочной гипертензии, с другой стороны — интоксикацию, которая оказывает неблагоприятное воздействие на состояние миокарда, способствует развитию миокардиодистрофии. При обструктивных заболеваниях легких значительно повышается внутригрудное давление, что приводит к сдавлению капилляров альвеол и способствует повышению давления в легочной артерии. Повышению внутригрудного давления и легочной гипертензии способствует также интенсивный кашель, столь характерный для хронических обструктивных заболеваний легких. Под влиянием вышеуказанных патогенетических факторов возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения. Установлено, что снижение сократительной функции миокарда правого желудочка возникает при ХОЗЛ уже на ранней, транзиторной стадии легочной гипертензии и проявляется снижением фракции выброса правого желудочка. В дальнейшем по мере стабилизации легочной гипертензии гипертрофируется и дилатируется правый желудочек. Классификация. Остроелегочное сердце развивается в считанные минуты, часы или дни в результате массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, тяжелого приступа бронхиальной астмы, распространенной пневмонии. Подострое легочное сердце возникает в течение недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии, узелковом периартериите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, полиомиелите. Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет. Различают компенсированное и декомпенсированное подострое и хроническое легочное сердце. Выделяют также бронхолегочную (70-80% случаев), васкулярную и торакодиафрагмальную формы легочного сердца. Бронхолегочная форма развивается при хронических обструктивных бронхитах, сопровождающихся развитием эмфиземы легких и пневмосклероза, при бронхиальной астме, туберкулезе легких и других болезнях легких как врожденного, так и приобретенного характера. Васкулярная форма возникает при поражениях сосудов малого круга кровообращения, васкулитах, тромбоэмболиях легочной артерии. Торакодиафрагмальная форма развивается при первоначальных поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, а также при синдроме Пиквика. Далее обсуждается хроническое бронхопульмональное легочное сердце. На основании клинико-функциональных изменений выделяют 4 функциональных класса хронического легочного сердца. I ФК — начальные изменения (латентная гипертензия), имеет следующие характеристики: • в клинике преобладают симптомы хронического бронхопульмонального заболевания; • умеренные нарушения вентиляционной функции легких или чаще синдром изолированной обструкции мелких бронхов; • в генезе легочной гипертензии ведущую роль играют гипоксическая вазоконстрикция и перестройка гемодинамики с формированием увеличенного МОК (компенсаторно); • гиперкинетический тип гемодинамики; • легочная гипертензия выявляется только в условиях физической нагрузки (латентная легочная гипертензия); • компенсаторные реакции иммунной системы (увеличение Т-супрессоров); • дыхательная недостаточность отсутствует (ДН0); • недостаточность кровообращения отсутствует (НК0). ΙΙ ФК — стабильная легочная гипертензия умеренная, имеет следующие проявления: • в клинике преобладают симптомы бронхопульмонального заболевания; • умеренные нарушения внешнего дыхания по обструктивному типу (иногда значительные); • в формировании легочной гипертензии принимают участие альвеолярная гипоксия, гипоксическая вазоконстрикция, увеличение легочного сосудистого сопротивления; • легочная гипертензия стабильная умеренная; • перестройка центральной гемодинамики, увеличение МОК (компенсаторное), перегрузка правого желудочка; • тип гемодинамики гиперкинетический; • истощение компенсаторных возможностей иммунной системы; • ДН0-1ст; • НК0. ΙΙΙ ФК — значительная легочная гипертензия, имеет следующие особенности: • к симптомам основного заболевания и выраженной ДН присоединяются признаки начинающейся сердечной недостаточности (одышка постоянная, тахикардия, набухают шейные вены); • имеется выраженная легочная гипертензия, обусловленная вышеназванными механизмами и нарушением архитектоники бронхиального и сосудистого дерева; • появляются ЭКГ и рентгенологические признаки гипертрофии и дилатации правого сердца; • эукинетический тип гемодинамики; • вторичная иммунологическая недостаточность; • ДН2-3ст· • НК0-1ст. IV ФК — резко выраженная легочная гипертензия характеризуется следующими особенностями: • компенсаторные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой системы исчерпаны; • легочная гипертензия резко выражена, обусловлена основным заболеванием, альвеолярной гипоксемией, вазоконстрикторными реакциями и выраженными структурными изменениями сосудистого русла легких, повышением вязкости крови, полицитемией; • гипокинетический тип гемодинамики; • вторичная иммунологическая недостаточность; • ДН2-3ст, • НК2-3ст. Классификация легочной гипертензии дополняет классификацию легочного сердца. В Ι стадии (транзиторной) повышение легочного артериального давления возникает при физической нагрузке, часто обусловлено обострением воспалительного процесса в легких либо усугублением бронхиальной обструкции. ΙΙ стадия (стабильная) характеризуется существованием легочной артериальной гипертензии в покое и вне обострения легочной патологии. При ΙΙΙ стадии стабильная легочная гипертензия сопровождается недостаточностью кровообращения. Клиника. Наличие клинической, лабораторной и инструментальной симптоматики хронических обструктивных и других заболеваний легких, уже позволяет предположить диагноз хронического легочного сердца. Важнейшим симптомом является одышка, усиливающаяся при физической нагрузке; при выраженной легочной гипертензии она может наблюдаться и в покое. На выраженность одышки оказывает также значительное влияние степень бронхиальной обструкции. Характерными особенностями одышки являются отсутствие ортопноэ и уменьшение ее при использовании бронхолитиков и ингаляций кислорода. Больных беспокоят также выраженная слабость, сердцебиения, боли в области сердца. Кардиалгии обусловлены гипоксией, рефлекторным сужением коронарных артерий (пульмокоронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка. Боли в области сердца носят постоянный характер и уменьшаются после ингаляций кислорода. Чрезвычайно характерен теплый диффузный серый цианоз, обусловленный артериальный гипоксемией. На фоне хронической гипоксии и гиперкапнии появляются постоянные головные боли, сонливость днем, бессонница ночью, потливость, снижается аппетит. Отмечается гипертрофия правого желудочка: • расширение правой границы сердца (бывает редко); • смещение левой границы сердца кнаружи от среднеключичной линии (за счет смещения увеличенным правым желудочком); • наличие сердечного толчка (пульсации) вдоль левой границы сердца; • пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигастральной области; • появление систолического шума в области мечевидного отростка, усиливающегося на вдохе (симптом Риверо-Корвалло) — признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, развивающейся при увеличении правого желудочка. Основными клиническими признаками легочной гипертензии являются: • увеличение зоны сосудистой тупости во II межреберье за счет расширения легочной артерии; • акцент II тона и расщепление его во II межреберье слева; • появление венозной сеточки в области грудины; • появление диастолического шума в области легочной артерии в связи с ее дилатацией (симптом Грехема-Стилла). При декомпенсации легочного сердца определяются: • ортопноэ; • холодный акроцианоз; • набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе; • увеличение печени; • симптом Плеша (надавливание на увеличенную болезненную печень вызывает набухание шейных вен); • при тяжелой сердечной недостаточности возможно развитие отеков, асцита, гидроторакса. Дифференциальный диагноз. Развитию легочного сердца обязательно предшествует дыхательная недостаточность, при наступлении декомпенсации легочного сердца присоединяются также признаки сердечной недостаточности. Поэтому клиническая картина легочного сердца складывается из симптомов основного заболевания, а также признаков легочной и сердечной недостаточности приведенной в таблице 1. Таблица 1 Основные клинические дифференциально-диагностические признаки легочно-сердечной и сердечной недостаточности
|