сборник окончательно. Учебное пособие для студентов V курса медицинских вузов IV уровня аккредитации Харьков хнму 2009
 Скачать 2.57 Mb.
|
|
Диагностика. Для хронического легочного сердца характерны эритроцитоз, высокое содержание гемоглобина, замедленная СОЭ, повышенная склонность к коагуляции. При обострении хронического бронхита — возможны лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Инструментальные исследования. При электрокардиографическом исследовании отмечается наличие высокого, более 2мм, заостренного зубца Р (Р-pulmonale) в отведениях ΙΙ, ΙΙΙ и aVF. Электрическая ось расположена вертикально и отклонена вправо. При этом отмечается глубокий зубец S в Ι и высокие зубцы R во ΙΙ и ΙΙΙ отведениях. Переходная зона смещена к правым грудным отведениям – наличие высоких зубцов Р в отведениях V1-V2 и глубоких зубцов S в отведениях V5-V6. Нередко выявляются признаки блокады правой ножки пучка Гиса. Со стороны конечной части желудочкового комплекса в дальнейшем может отмечаться снижение интервала ST и отрицательный зубец T в отведениях ΙΙ, ΙΙΙ, aVF, V1-V2. Эхокардиографический метод позволяет выявить гипертрофию правого желудочка (увеличение толщины стенки и расширение полости правого желудочка), признаки легочной гипертензии и определить основные параметры центральной гемодинамики. Рентгенологическими признаками хронического легочного сердца являются: увеличение правого желудочка и предсердия; выбухание конуса и ствола легочной артерии, значительное расширение прикорневых сосудов при обедненном периферическом сосудистом рисунке; «обрубленность» корней легких; увеличение диаметра нисходящей ветви легочной артерии; увеличение индекса Мура — процентного отношения поперечника дуги легочной артерии к половине диаметра грудной клетки. Радионуклидная вентрикулография позволяет визуально обследовать камеры сердца и магистральные сосуды. Исследование выполняется на сцинтилляционной гамма-камере с помощью 99mТс. Определить величину давления в легочной артерии можно с помощью реографии грудной клетки. Исследование функции внешнего дыхания обнаруживает изменения, обусловленные основным заболеванием; хронический обструктивный бронхит приводит к развитию обструктивной дыхательной недостаточности (< ФЖЕЛ, < МВД, < МСВ); при тяжелой эмфиземе развивается рестриктивный тип дыхательной недостаточности (< ЖЕЛ, < МОД). Лечение. Лечение основного заболевания способствует значительному снижению легочной гипертензии. Восстановление и поддержание бронхиальной проходимости и дренажной функции легких за счет адекватного использования бронхолитиков и отхаркивающих средств является основой профилактики развития легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Устранение бронхиальной обструкции предотвращает развитие вазоконстрикции артерий малого круга кровообращения, связанной с альвеолярной гипоксией. При деформациях грудной клетки целесообразна ранняя консультация ортопеда для решения вопроса об оперативном лечении с целью восстановления функции внешнего дыхания и устранения альвеолярной гипоксии. Оксигенотерапия занимает особое место в комплексном лечении больных с ХЛС. Это единственный метод лечения, способный увеличить продолжительность жизни больных. Проведение адекватной кислородной терапии позволяет существенно замедлить или даже остановить прогрессирование легочной гипертензии. Следует обратить внимание на то, что дифференцированный подход к назначению кислорода у больных с явлениями легочного сердца базируется на степени выраженности дыхательной недостаточности. При "парциальной" дыхательной недостаточности, когда у больных отмечается только одышка, или одышка сочетается с артериальной гипоксемией, но гиперкапния отсутствует, целесообразна достаточно высокая скорость подачи кислорода: увлажненная 40-60% смесь кислорода с воздухом подается со скоростью 6-9 л в минуту. При "тотальной" дыхательной недостаточности, когда обнаруживаются все ее проявления (одышка, гипоксия и гиперкапния), кислородотерапия проводится в гораздо более осторожном режиме: 30% кислородно-воздушная смесь подается со скоростью 1-2 л в минуту. Это связано с тем, что при гиперкапнии дыхательный центр теряет чувствительность к углекислому газу, и в качестве фактора, стимулирующего активность дыхательного центра, начинает выступать гипоксия. В этих условиях чрезмерно активная кислородная терапия способна привести к резкому уменьшению гипоксии, что в свою очередь ведет к угнетению дыхательного центра, прогрессированию гиперкапнии и возможному развитию гиперкапнической комы. При проведении оксигенотерапии у больных ХЛС с гиперкапнией требуется тщательное наблюдение за пациентами. При появлении признаков, свидетельствующих о нарастании гиперкапнии (сонливость, потливость, судороги, аритмия дыхания), вдыхание кислородной смеси следует прекратить. Для улучшения переносимости кислородотерапии можно провести курс лечения диуретиком — блокатором карбоангидразы диакарбом, уменьшающим выраженность гиперкапнии. Наиболее оптимальным режимом оксигенотерапии у больных с ХЛС является длительная (ночная) малопоточная оксигенация. Для выявления ночной гипоксемии требуется проведение неинвазивной оксиметрии во время сна. Особенно велика вероятность эпизодов ночной гипоксемии при наличии эритроцитоза, признаков легочной гипертензии у больного без выраженной дыхательной недостаточности и гипоксемии в дневное время. При обнаружении ночной гипоксемии назначается малопоточная ок-сигенотерапия во время сна (кислород подается через носовую канюлю). Кроме того, целесообразно назначение на ночь пролонгированных препаратов теофиллина с длительностью действия 12 ч (теодур, теолонг, теобилонг по 0.3 г). Наконец, для профилактики эпизодов ночной гипоксемии могут назначаться препараты, уменьшающие продолжительность фазы быстрого сна. Наиболее часто с этой целью используется протриптилин, препарат из группы трициклических антидепрессантов, не обладающий седативным действием, в дозе 5-10 мг на ночь. При использовании протриптилина возможно появление таких побочных эффектов, как выраженная дизурия и запоры. Использование периферических вазодилататоров при хроническом легочном сердце продиктовано тем, что вазоконстрикция артерий малого круга кровообращения имеет большое значение в повышении давления в легочной артерии, особенно на ранних стадиях развития легочной гипертензии. Следует помнить о возможности развития таких нежелательных эффектов, как усиление гипоксемии из-за увеличения перфузии плохо вентилируемых участков легких, системная гипотензия и тахикардия. В принципе периферические вазодилататоры при их хорошей переносимости могут быть использованы у всех больных с вторичной легочной гипертензией. Однако при возможности произвести катетеризацию правых отделов сердца, рекомендуется оценить выраженность вазоспазма в системе легочной артерии, используя внутривенное введение вазодилататора с короткой продолжительностью действия, например простациклина или аденозина. Считается, что уменьшение легочного сосудистого сопротивления на 20% и более свидетельствует о существенной роли вазоспазма в генезе легочной гипертензии и о потенциально высокой терапевтической эффективности вазодилататоров. Наиболее широкое применение у больных с ХЛС нашли антагонисты кальция и нитраты пролонгированного действия. Из антагонистов кальция у больных с легочным сердцем используются нифедипин и дилтиазем. Они оказывают сочетанное вазодилатирующее (в отношении артериол как большого, так и малого кругов кровообращения) и бронходилатирующее действие, снижают потребность миокарда правого желудочка в кислороде за счет уменьшения постнагрузки, что при наличии гипоксии важно для предупреждения развития дистрофических и склеротических изменений в миокарде. Антагонисты кальция назначаются курсами по 14 дней, нифедипин в суточной дозе 30-240 мг, дилтиазем в дозе 120-720 мг. Преимущество отдается медленно высвобождающимся препаратам типа нифедипин SR и дилтиазем SR2. При наличии тахикардии предпочтительнее использовать дилтиазем. Курсы более 14 дней нецелесообразны из-за снижения эффективности препарата. Механизм действия нитратов при хроническом легочном сердце, кроме дилатации артерий малого круга, включает: уменьшение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения притока крови к правым отделам сердца вследствие венулодилатации; снижение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения гипоксической вазоконстрикции легочных артерий; снижение давления в левом предсердии и уменьшение посткапиллярной легочной гипертензии за счет уменьшения конечно-диастолического давления в левом желудочке. Обычные дозировки нитратов у больных с хроническим легочным сердцем: нитросорбид — 20 мг 4 раза в день, сустак-форте— 6.4 мг 4 раза в день. Для предупреждения развития толерантности к нитратам в течение суток необходимо делать перерывы, свободные от приема нитратов, продолжительностью 7-8 ч, назначать нитраты курсами по 2-3 недели с недельным перерывом. Можно применять в качестве вазодилататоров молсидомин (корватон). В отличие от нитратов при лечении молсидомином не развивается толерантность. Молсидомин принимается внутрь по 4 мг 3 раза в день под контролем АД. Поскольку действие нитратов на сосуды реализуется за счет того, что они являются донаторами азота оксида (NO), в последнее время в терапию больных с легочным сердцем рекомендуется включать ингаляции окиси азота; обычно небольшое количество окиси азота добавляется к кислородно-воздушной смеси во время проведения оксигенотерапии. Преимущество ингаляций NO перед обычным приемом нитратов внутрь заключается в том, что в этом случае возникает селективное расширение сосудов малого круга и не происходит нарушения соотношения между вентиляцией и перфузией. У больных хроническим обструктивным бронхитом с артериальной | гипоксемией и гиперкапнией происходит активация ренин-ангиотензин- альдостероновой системы. В последние годы формируется представление, что применение ингибиторов АПФ целесообразно при лечении хронических обструктивных заболеваний легких и легочной гипертензии. Каптоприл (капотен) применяется по 12.5-25 мг 3 раза в день, эналаприл — по 2.5-5 мг 1-2 раза в сутки. Выбор периферических вазодилататоров базируется на оценке стадии легочной гипертензии. Антагонисты кальцияназначают преимущественно на ранних этапах развития легочного сердца, когда имеется изолированная гипертензия малого круга кровообращения, а выраженная гипертрофия и тем более недостаточность правого желудочка отсутствуют (1-П функциональные классы). Нитраты целесообразно использовать при наличии признаков гипертрофии правых отделов сердца и при правожелудочковой недостаточности, т.е. на достаточно поздних этапах развития легочного сердца, когда в развитии легочной гипертензии основное значение имеет не функциональный спазм, а органические изменения артерий малого круга (III-IV функциональные классы). Назначение нитратов на ранних этапах развития легочного сердца может привести к нежелательным последствиям: они обладают достаточно мощным дилатирующим действием на сосуды, снабжающие кровью плохо вентилируемые участки легких, что приводит к нарушению равновесия между вентиляцией и перфузией, увеличению артериальной гипоксемии, ускорению развития легочной гипертензии и дистрофии правого желудочка. Применение антикоагулянтов у больных с ХЛС может быть обосновано тем, что тромбоз мелких ветвей легочной артерии, закономерно развивающийся при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе, является одним из ведущих механизмов прогрессирования легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Показания к назначению антикоагулянтов: быстрое нарастание явлений правожелудочковой недостаточности; обострение бронхолегочной инфекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с легочным сердцем. Наиболее рациональным представляется использование гепарина, в связи с его многосторонним действием: эффективное купирование и предотвращение внутрисосудистого свертывания крови в сосудах легких; уменьшение вязкости крови; уменьшение агрегации тромбоцитов и эритроцитов; антигистаминное и антисеротониновое; антиальдостероновое; противовоспалительное. Кроме того, препарат замедляет развитие таких структурных изменений в стенке артерий малого круга кровообращения, свойственных хроническому легочному сердцу, как гиперплазия интимы и гипертрофия медии. Гепарин назначается в суточной дозе 20,000 ЕД, вводится под кожу живота, указанная доза используется в течение 14 дней, затем в течение 10 дней гепарин вводится в суточной дозе 10,000 ЕД. В течение 10 дней гепарин вводится под кожу живота 2-3 раза в день в суточной дозе 10,000 ЕД, одновременно с началом гепаринотерапии начинается прием непрямых антикоагулянтов, которые затем используются в течение месяца после отмены гепарина. Использование принципа биологической обратной связи, т.е. подбор дозы гепарина, осуществляется в зависимости от выраженности индивидуального эффекта препарата. Антикоагулянтная эффективность гепарина может быть оценена по динамике таких показателей, как время свертывания крови и, наиболее точно, активированное парциальное тромбопластиновое время. Эти показатели определяются перед первой инъекцией гепарина и затем контролируются в процессе лечения. Оптимальной считается доза гепарина, при использовании которой продолжительность активированного парциального тромбопластинового времени в 1.5-2 раза превышает значения, полученные до начала гепаринотерапии. При быстром прогрессировании правожелудочковой недостаточности кровообращения у больных с хроническим легочным сердцем может быть также проведена гемосорбция. Механизм действия состоит в основном в подавлении процессов тромбообразования в мелких сосудах малого круга вследствие элиминации из кровяного русла фибриногена. Пастозность и небольшие отеки на голенях у больных с хроническим легочным сердцем обычно появляются до развития "истинной" правожелудочковой недостаточности и обусловлены задержкой жидкости вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников. На этой стадии заболевания достаточно эффективным является изолированное назначение диуретиков — антагонистов альдостерона (верошпирон по 50-100 мг утром, ежедневно или через день). При появлении и прогрессировании правожелудочковой недостаточности в терапию включаются более мощные диуретики (гипотиазид, бринальдикс, урегит, фуросемид). Как и при лечении недостаточности кровообращения другой природы, диуретическая терапия у больных с хроническим легочным сердцем может быть разделена на активную и поддерживающую. В период активной терапии задачей врача является подбор такой дозы диуретика или комбинации диуретиков, при которой достигается оптимальный темп уменьшения отеков, т.е. отечный синдром устраняется достаточно быстро и в то же время сведена до минимума опасность развития нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, обусловленных чрезмерно энергичной диуретической терапией. При хроническом легочном сердце лечение диуретиками должно проводиться достаточно осторожно, так как риск метаболических осложнений терапии повышается на фоне имеющихся нарушений газового состава крови, кроме того, слишком активная диуретическая терапия может приводить к сгущению мокроты, ухудшению мукоцилиарного транспорта и усилению бронхиальной обструкции. При проведении активной диуретической терапии следует стремиться к увеличению суточного диуреза до величины не более 2 л (в условиях ограничения потребления жидкости и соли) и к ежедневному уменьшению массы тела на 500-750 г. Целью поддерживающей терапии диуретиками является предотвращение повторного образования отеков. В этот период требуется регулярный контроль за массой тела, следует выбирать такую дозу диуретиков, чтобы она сохранялась на уровне, достигнутом в результате проведения активной терапии. При наличии артериальной гиперкапнии и ацидоза целесообразно назначение диуретиков — ингибиторов карбоангидразы (диакарб), так как они снижают содержание в крови СО2 и уменьшают ацидоз. Но эти препараты также снижают содержание бикарбонатов крови, что диктует необходимость во время лечения контролировать показатели кислотно-щелочного равновесия, в первую очередь величину щелочного резерва. При отсутствии возможности систематического контроля за КЩР требуется осторожное применение диакарба, когда препарат назначается в дозе 250 мг утром в течение 4 дней. Перерыв между курсами составляет не менее 7 дней (срок, требуемый для восстановления щелочного резерва). Вопрос о применении сердечных гликозидов при недостаточности кровообращения, обусловленной хроническим легочным сердцем, является спорным. Назначение сердечных гликозидов у больных с хроническим легочным сердцем целесообразно только при сочетании следующих показаний: 1) выраженная правожелудочковая недостаточность; 2) одновременное наличие левожелудочковой недостаточности; 3) гипокинетический тип центральной гемодинамики. Следует учитывать, что артериальная гипоксемия способствует развитию стойкой тахикардии, которая является резистентной к действию сердечных гликозидов. Поэтому уменьшение частоты сердечных сокращений не может быть надежным критерием эффективности гликозидной терапии при хроническом легочном сердце. В связи с высоким риском дигиталисной интоксикации и нечеткими критериями эффективности гликозидной терапии при хроническом легочном сердце, следует стремиться к достижению индивидуальной дозы, составляющей 70-75% средней полной дозы. Назначение глюкокортикоидов при хроническом легочном сердце обосновывается развивающейся вследствие гиперкапнии и ацидоза дисфункцией коры надпочечников: наряду с гиперпродукцией альдостерона отмечается снижение выработки глюкокортикоидов. Поэтому назначение небольших доз глюкокортикостероидов (5-10 мг в сутки) показано при рефрактерной недостаточности кровообращения с резистентностью к обычным дозам диуретиков. Вторичный эритроцитоз возникает у больных с хроническими заболеваниями легких как компенсаторная реакция на гипоксемию, позволяя в какой-то степени сохранить транспорт кислорода на фоне нарушенного газообмена в легких. Повышение содержания эритроцитов в крови способствует развитию легочной гипертензии и дисфункции правого желудочка за счет повышения вязкости крови и ухудшения микроциркуляции. Наиболее эффективным методом лечения эритроцитоза остается кровопускание. Показанием к его проведению является повышение гематокрита до 65% и более. Следует стремиться к достижению величины гематокрита, равной 50%, так как при этом резко снижается вязкость крови практически без ухудшения ее кислороднотранспортной функции. В тех случаях, если увеличение гематокрита не достигает 65%, рекомендуется проведение оксигенотерапии, приводящей к устранению эритроцитоза у большинства пациентов. При отсутствии эффекта производится кровопускание. Имеются единичные сообщения об успешном использовании у больных с декомпенсированным легочным сердцем легочно-сердечной трансплантации и трансплантации комплекса печень—сердце—легкие. В последнее время на терминальных стадиях хронического легочного сердца используется изолированная трансплантация легких. В дополнение к улучшению функции легких после операции отмечаются возвращение показателей легочной гемодинамики к практически нормальным величинам и обратное развитие правожелудочковой недостаточности. Тестовые задания 1. У женщины, 68 лет, 7 дней назад внезапно появилась боль в левой половине грудной клетки, одышка. Объективно: цианоз, набухание шейных вен, пульс -100/мин., АД - 110/70 мм рт. ст., ЧД -24/мин. Над легкими слева ниже угла лопатки притупление перкуторного звука, звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, границы сердца расширены вправо, акцент II тона над легочной артерией. Печень +4 см, левая голень отекла, резко болезненная во время пальпации. На ЭКГ: глубокие зубцы S в I и аVL, Q в III и аVF отведениях, негативный Т в III, аVF отведениях. Описанный выше симптомокомплекс наиболее характерный для: А. Инфаркта миокарда В. Экссудативного плеврита С Легочного сердца Д. Сухого перикардита Е. Пневмония 2. У женщины 52 лет на 3-й день операции фибромиомы внезапно появилась одышка, боль в грудной клетке. Объективно: больная возбужденная, цианоз, шейные вены набухшие. Пульс - 112/мин., слабого наполнения. АД - 100/60 мм рт. ст. Над легкими везикулярное дыхание, ослабленное в нижних отделах. Пульсация в II-III межреберъи слева, во время аускультации сердца акцент II тона над легочной артерией. Печень +3 см, болезненная при пальпации. На ЭКГ: глубокий зубец S в I, аVL и Q в III отведениях, подъем сегмента SТ в III та аVF отведениях. Какая патология вероятнее всего отвечает описанному симптомокомплексу? А. Инфаркт миокарда В. Острое легочное сердце С. Сердечная астма Д. Отек легких Е. Пароксизм желудочковой тахикардии 3. Человек 57 лет, жалуется на одышку при физической нагрузке, появление тяжести в правом подреберье и отеков на голенях к вечеру. Объективно: t - 36,4 °С, ЧД - 20/мин., ЧСС - пульс - 92/мин., АД - 140/90 мм рт. ст. Выраженный кифосколиоз. В легких единичные сухие хрипы. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. На ЭКГ: Rv1+Sv5 - 15 мм На рентгенограмме: выпячивание конуса легочной артерии, увеличение правого желудочка. Наиболее вероятной причиной данного состояния является: А. Легочное сердце В. Диффузный кардиосклероз С. Дилатационная кардиомиопатия Д Митральный стеноз Е. Первичная легочная гипертензия 4. Мужчина 54 лет, жалуется на кашель с мокротой желто-зеленого цвета, одышку при ходьбе. Болеет бронхитом 15 лет, злоупотребляет алкоголем, зимой перенес ангину. Объективно: диффузный цианоз, отеки голеней. Над легкими - коробочный звук, нижние границы опущены на 1 ребро, рассеянные сухие и среднепузырчатые хрипы. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на легочной артерии, ЧСС и пульс - 100/мин., АД - 140/90 мм рт. ст. Печень +6 см, край эластичный, чувствительный при пальпации. ЭКГ: К.у,+ 5у5 - 14 мм В моче: белок - 0,033 г/л, Л - 3-4, Эр - 2-3 в п/з. Укажите наиболее вероятную причину отеков. А. Хронический гломерулонефрит В. Ишемическая болезнь сердца С. Амилоидоз почек Д. Легочное сердце Е. Цирроз печени 5. Больной 52 лет, повышенной упитанности, жалуется на одышку при физической нагрузке, кашель с трудноотдедяемой мокротой, общую слабость, отеки на ногах. На ЭКГ: ритм синусовый, 100 /мин., угол альфа +120, РQ_ = 0,19 с, зубец Р в II отведении - 0,35 мм; глубокие зубцы Q3, S1, R6 = 9 мм Данные ЭКГ расцениваются как: А. Атриовентрикулярная блокада I степени В Гипертрофия правого желудочка и предсердия С. Гипертрофия левого желудочка Д. Гипертрофия левого предсердия Е. Гипертрофия всех камер сердца 6. Больной 66 лет, жалуется на одышку в покое и отеки ног. На протяжении 20 лет - артериальная гипертензия. Выкуривается 30 сигарет в день. Объективно: притупление перкуторного звука и ослабление везикулярного дыхания в нижних отделах правого легкого. Слево - сухие хрипы. АД - 170/110 мм рт. ст., пульс - 105/мин., аритмичный. Рентгенологически: однородное снижение прозрачности с косым уровнем справа. Укажите наиболее вероятную причину легочной патологии у данного больного. А. Пневмония, экссудативный плеврит В. Сердечная недостаточность с гидротораксом С. Рак легкого с ателектазом D. Туберкулез легких Е. Почечная недостаточность с анасаркой 7. У больного с сформированным митральным пороком с преобладанием недостаточности митрального клапана постепенно появились общая слабость, выраженная одышка. Объективно: акроцианоз, отеки на ногах, влажные хрипы в нижних отделах легких, расширение границ сердца. Возникновение данных признаков свидетельствует о развитии: А. Хронической сердечной недостаточности В. Хронической сосудистой недостаточности С. Острой сердечной недостаточности Д. Пневмонии Е. Перикардиального выпота 8. У мужчины 59 лет, больного на ХОЗЛ, эмфизему легких, с дыхательной недостаточностью II-III степени, жалобы на периодические боли в области сердца. АД - 150/100 мм рт. ст. На ЭКГ: зарегистрировано резкое отклонение электрической оси вправо; S1=6 мм и R3=8 мм, QRS - 0,09 с, депрессия SТ 2-3 до 1,5 мм и инверсия Т2-3 а также Р2-3=3 мм Какая ваша трактовка ЭКГ? А. Гипертрофия левого желудочка и левого предсердия В. Блокада левой ножки пучка Гиса С. Блокада правой ножки пучка Гиса Д. Гипертрофия правого желудочка и правого предсердия Е. Гипертрофия правого и левого желудочков 9. Женщина 40 лет, госпитализирована в связи с обострением ХОЗЛ. Жалуется на одышку при физической нагрузке, кашель с выделением мокроты, отеки нижних конечностей Объективно температура тела-37,2 С, ЧД-24/мин., пульс-90/мин., ритмичный, АД-110/70 мм.рт.ст. Акцент II тона над легочной артерией. Пальпируется увеличенная на 4 см. печень. Какие изменения ЭКГ наиболее вероятны у больной? А. Блокада левой ножки пучка Гиса В. Фибрилляция предсердий С. Гипертрофия правого желудочка Д. Гипертрофия левого желудочка Е. Патологический зубец Q Эталоны ответов: 1А, 2С, 3А, 4А, 5А, 6В, 7В, 8С 1С, 2В, 3А, 4Д, 5В, 6В, 7А, 8Д, 9С  ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ
|